家庭醫(yī)學(xué)百科-自救互救篇:第六章　艾滋病(AIDS)

艾滋病全中文譯名“獲得性免疫缺陷綜合征”，簡(jiǎn)稱艾滋�。ˋcquired immunodefieiency syndrome，AIDS)現(xiàn)已證實(shí)是一種病毒使人體免疫功能缺損的一種新的獨(dú)立疾病。由于傳染性強(qiáng)，死亡率高，號(hào)稱“超級(jí)癌癥”，已被世界各國(guó)普遍重視，構(gòu)成當(dāng)今世紀(jì)最嚴(yán)重的社會(huì)問題之一。無論任何人，特別是醫(yī)務(wù)工作者，只要生活在這個(gè)時(shí)代，就必須對(duì)此病有充分認(rèn)識(shí)，以便迎接21世紀(jì)新挑戰(zhàn)。

AIDS是由人類免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV)所致的傳染病，主要是通過性接觸或血液、血制品及母嬰傳播傳染。HIV特異地侵犯輔助性T細(xì)胞（CD4細(xì)胞)，引起人體細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷，導(dǎo)致頑固的機(jī)會(huì)性感染、惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)損害。

1981年美國(guó)首先報(bào)道該病，1982年由美國(guó)疾病控制中心（CDC)正式命名。我國(guó)1986年以前音譯為“愛滋病”，后來衛(wèi)生部統(tǒng)一命名為“艾滋病”。本病目前在世界上迅速蔓延，我國(guó)目前發(fā)病率也明顯上升，開始從沿海地區(qū)向內(nèi)地蔓延。艾滋病不僅發(fā)生在男性同性戀、妓女、毒隱者等“高危險(xiǎn)人群”中，而且，很多病例說明，只要有“危險(xiǎn)的性行為”均可能染上艾滋病。因此，對(duì)本病應(yīng)家喻戶曉，人人皆知，以防患于未然。

第一節(jié)　病因?qū)W

自從1981年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病以來，世界多方科學(xué)家對(duì)該病進(jìn)行了艱苦的研究工作。發(fā)現(xiàn)HIV-1型病毒是本病的病原體，它對(duì)輔助T細(xì)胞（CD4)細(xì)胞免疫系統(tǒng)有很明顯的抑制作用，是該病毒的主要攻擊目標(biāo)，另外，巨噬細(xì)胞和單核系統(tǒng)也是具有CD4受體的細(xì)胞群，也為靶細(xì)胞。通過檢查外周血液CD4細(xì)胞群的變動(dòng)數(shù)量可以有助于探討免疫系統(tǒng)異常進(jìn)展情況。對(duì)于本病的科學(xué)基礎(chǔ)研究做了大量工作和堅(jiān)持不懈努力，但在防治方面進(jìn)展不大。

80年代初，國(guó)外學(xué)者分別從艾滋病患者中分離出了淋巴結(jié)病相關(guān)病毒，即LAV和人類T淋巴細(xì)胞病毒Ⅲ型，當(dāng)時(shí)曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，現(xiàn)已肯定兩者是同一病毒。1986年國(guó)際病毒分類委員會(huì)決定統(tǒng)稱為人類免疫缺陷病毒（HIV)。

HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科的慢病毒屬。是具有轉(zhuǎn)成二倍體的病毒，能使單鏈病毒RNA轉(zhuǎn)成雙鏈DNA合而為一以進(jìn)入宿主細(xì)胞的染色體組里，通過病毒聚合酶，及逆性轉(zhuǎn)錄酶的催化作用能產(chǎn)生這種新合體。此病毒家庭的成員也在球體中共存，在病毒RNA和聚合酶周圍以及搭在特異性罩的糖蛋白的脂質(zhì)膜中共享一體。

HIV-1在結(jié)構(gòu)上是由2種不同的單位組成，病毒罩（envelope)和病毒角（core)，是由一層宿主細(xì)胞性雙層脂質(zhì)組成的。2個(gè)大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由兩層聯(lián)成的，為既有蛋白，gp160，進(jìn)行酶解裂而產(chǎn)生者，并共同形成一個(gè)非同價(jià)的外圍蛋白復(fù)合體。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脫出并起著病毒聯(lián)接宿主細(xì)胞側(cè)的作用。脂質(zhì)雙層也被埋于宿主衍生蛋白之中。再聯(lián)合之gP160在哺乳和非哺乳細(xì)胞干流兩者之中進(jìn)行合成，而且當(dāng)前正用以制備非HIV感染患者的臨床疫苗做試驗(yàn)。同時(shí)用于HIV感染患者誘導(dǎo)更有效的免疫反應(yīng)。

病毒角（virialcore)是由核罩甙（uncleo capsid)和病毒酶組成。前者為4種蛋白質(zhì)構(gòu)成；P7、P9、P17以及P24，全部合成為一個(gè)53Kol的既存蛋白質(zhì)，HIV-1蛋白酶可分解它們。

蛋白質(zhì)P7和P9與病毒RNA緊密聯(lián)接在一起并形成核角（uncleiu core)。蛋白質(zhì)P24是病毒酶周圍的內(nèi)罩中之原發(fā)蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)P17鄰接脂質(zhì)雙層內(nèi)面并在此起穩(wěn)定病毒微體成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的關(guān)鍵：可逆轉(zhuǎn)遞酶（RNA-依賴性、DNA聚合酶)，戍核酸酶、內(nèi)切酶（integrase)以及病毒蛋白酶等。

HIV對(duì)熱敏感，在56℃下經(jīng)30分鐘可滅活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸鈉、0.1%家用漂白粉，0.3%雙氧水、0.5%來蘇處理5分鐘即可滅活，但對(duì)紫外線不敏感。

第二節(jié)　基因結(jié)構(gòu)

HIV基因組由兩條單鏈RNA組成，每個(gè)RNA基因組約為9.7k，在RNA5′端有一帽結(jié)構(gòu)（m7G5ppp5′GmpNp),3′端有poly（A)尾巴。HIV的主要基因結(jié)構(gòu)和組合形式與其他反轉(zhuǎn)錄病毒相同，均由5′末端長(zhǎng)重復(fù)（long terminal repeat， LTR)、結(jié)構(gòu)蛋白編碼區(qū)（gag)、蛋白酶編碼區(qū)（pro)、具有多種酶活性的蛋白編碼區(qū)（pol)、外膜蛋白（env)和3′末端的長(zhǎng)重復(fù)LTR區(qū)組成。HIV較其他反轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)雜，因?yàn)樗�有較多的調(diào)節(jié)基因，故稱為復(fù)雜反轉(zhuǎn)錄病毒，以區(qū)別于沒有或只有很少調(diào)節(jié)基因的反轉(zhuǎn)錄病毒。為最大程度地利用有限的基因，HIV1基因編碼區(qū)有很多重疊，尤其在基因組3′端。其部分基因如Tat和Rev是不連續(xù)的，被插入的內(nèi)含子分隔成兩個(gè)外顯子。HIV1至少有4個(gè)功能性的剪接供體位點(diǎn)和6個(gè)剪接受位點(diǎn)。

第三節(jié)　流行病學(xué)

本病在美國(guó)從1978年在紐約發(fā)現(xiàn)第1例以后，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累計(jì)發(fā)生1739例，逐年直線上升，世界衛(wèi)生組織宣布到1992年7月底統(tǒng)計(jì)已達(dá)164個(gè)國(guó)家，約50萬人以上患AIDS，病人隨著年代的推進(jìn)，累積數(shù)量不斷增加，1995年6月30日，世界衛(wèi)生組織公布，全世界登記在冊(cè)的艾滋病病例已接近117萬。世界衛(wèi)生組織認(rèn)為，實(shí)際數(shù)要比此數(shù)高得多，估計(jì)全世界AIDS病例總數(shù)可能已超過500萬，全世界目前HIV感染者的總數(shù)已超過2000萬人，每天還約增加600人。死亡病人數(shù)近100萬人，故稱之為世紀(jì)絕癥。目前以美洲為最多，其次是亞洲，歐洲名列第三。但亞洲HIV感染人數(shù)正飛速上升，本世紀(jì)未下世紀(jì)初期，亞洲處于艾滋病擴(kuò)散期。在泰國(guó)，印度，已從高危人群擴(kuò)散到一般人群，成人已有20%受感染。產(chǎn)前婦女HIV陽性率高達(dá)8%，再過5年，大多數(shù)新感染的病例將來自于亞洲。

在我國(guó)大陸，自1986年首次發(fā)現(xiàn)一美籍阿根廷人在西安發(fā)病，經(jīng)多方檢查確診為AIDS。距世界首例報(bào)道AIDS相隔4年。同年在浙江省從血友病病人中又檢出HIV感染者4例，為我國(guó)首次發(fā)現(xiàn)HIV帶毒者。此后在我國(guó)陸續(xù)發(fā)現(xiàn)外國(guó)人HIV帶毒者約17名之多。直至1989年從云南發(fā)現(xiàn)HIV帶毒者146例，又在北京及河北發(fā)現(xiàn)3例HIV帶毒者。

進(jìn)入90年代我國(guó)的HIV病情情況更加不可阻擋地迅猛發(fā)展，按國(guó)家衛(wèi)生部公布的數(shù)字，1990年HIV帶毒者為492人，AIDS僅為5名，其后逐年上升，至1995年HIV感染者為3341人，AIDS為117名，專家估計(jì)我國(guó)實(shí)際HIV感染人數(shù)應(yīng)為5萬-10萬人。這僅僅只有5年其增長(zhǎng)速度是十分驚人的。

很多人至今仍認(rèn)為艾滋病在美國(guó)、歐洲和非洲等地多見，實(shí)際上隨著我國(guó)對(duì)外開放，經(jīng)濟(jì)發(fā)展。艾滋病已在我國(guó)各地傳播開了。我國(guó)已報(bào)道通過注射進(jìn)口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先后報(bào)導(dǎo)了艾滋病的病例，這些情況需引起國(guó)人的高度重視。

傳染源：為艾滋病患者及HIV攜帶者。傳染性最強(qiáng)的是臨床無癥狀而血清HIV抗體陽性的感染者，其HIV分離率最高。無癥狀的感染者是艾滋病流行難以控制的重要原因。而病毒陽性而抗體陰性的HIV感染者，則更是危險(xiǎn)的傳播者，這種現(xiàn)象，在早期和晚期病人比較多見。

傳播途徑：HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液，以及腦、皮膚、淋巴腺、骨髓等組織內(nèi)存在著HIV。一般感染源以血液、精液、陰道分泌物、母乳等為主，很少通過唾液，但也不能否定。

性行為感染：AIDS的本質(zhì)是一種性病，由性行為感染，特別是男性同性戀者經(jīng)“肛交”途徑感染率最高，血液和精液中HIV的含量幾乎相等，故是感染力度最強(qiáng)的感染源，由于肛交直腸粘膜易受損出血，所以，肛交感染HIV較多。性伙伴數(shù)越多，性活動(dòng)開始年齡越小，加上吸毒者，其感染傾向也越高。

男女間性接觸感染以嫖娼為甚，因?yàn)榧伺瓾IV感染機(jī)會(huì)多，傳染的可能性最大。妓女HIV攜帶率在美國(guó)各大城市近93%。在非洲HIV的傳播以男女性行為為主。

血及血制品傳染：輸入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接進(jìn)入體內(nèi)引起感染以及產(chǎn)褥期感染，靜脈扎毒針刺感染。目前尚未見因針灸感染AIDS的發(fā)生。血友病患者輸入第Ⅶ因子，已發(fā)現(xiàn)有1/3患者HIV抗體為陽性。而且現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)成倍增加。主要原因是對(duì)獻(xiàn)血者沒有進(jìn)行徹底的HIV檢查。在非洲因?yàn)E扎毒品使用共同的注射器，其針頭部殘留有污染的血液而自己直接將病毒注入體內(nèi)感染非常多見。特別是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的傳播途徑。

母嬰垂直傳染：攜帶有HIV的母親可以經(jīng)胎（胎內(nèi)感染)、產(chǎn)道感染及經(jīng)母乳傳播給嬰兒。

職業(yè)危險(xiǎn)因素：醫(yī)務(wù)人員可因針頭刺傷或粘膜被污染的血液濺污而接觸病毒，已有因被HIV的血液針頭刺傷醫(yī)務(wù)工作者而發(fā)病的報(bào)導(dǎo)，雖然病例不多，但應(yīng)引起高度重視。

第四節(jié)　發(fā)病機(jī)理

一、HIV感染對(duì)CD4T淋巴細(xì)胞的影響

HIV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個(gè)相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細(xì)胞，特別是和CD4T輔助淋巴細(xì)胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細(xì)胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細(xì)胞及其子代細(xì)胞終身攜帶。

HIV進(jìn)入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞，以CD4T淋巴細(xì)胞為主。當(dāng)HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，HIV的膜與細(xì)胞膜相融合，病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進(jìn)一步復(fù)制作好準(zhǔn)備。最近研究表明，HIV進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細(xì)胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主細(xì)胞復(fù)制開始，首先二條zxtf.net.cn/yishi/RNA在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復(fù)制DNA，這些DNA部分存留在細(xì)胞漿內(nèi)。進(jìn)行低水平復(fù)制。部分與宿主細(xì)胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進(jìn)入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當(dāng)受染細(xì)胞被激活，前病毒DNA在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細(xì)胞。大量的CD4+T淋巴細(xì)胞被HIV攻擊后，細(xì)胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞后，首先引起細(xì)胞功能的障礙。表現(xiàn)有對(duì)可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識(shí)別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對(duì)有絲分裂原植物血凝素（PHA)的反應(yīng)仍然正常。細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達(dá)減少和對(duì)B淋巴細(xì)胞提供輔助能力降低等。當(dāng)HIV病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞的溶解和破裂。HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時(shí)可引起細(xì)胞膜的損傷。由于HIV可抑制細(xì)胞膜磷脂的合成從而影響細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致細(xì)胞病變。HIV還可以感染骨髓干細(xì)胞導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞減少。

當(dāng)受HIV感染的CD4+T淋巴細(xì)胞表面存在的gp120發(fā)生表達(dá)后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞，從而改變細(xì)胞膜的通透性，引起細(xì)胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，作為抗體介導(dǎo)依賴性細(xì)胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細(xì)胞成為靶細(xì)胞，受K細(xì)胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)，從而使CD4+T淋巴細(xì)胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細(xì)胞輕度至中度降低，該細(xì)胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時(shí)間后，CD4+T細(xì)胞逐漸進(jìn)行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞一旦下降至0.2×109/L（200細(xì)胞/μl)或更低時(shí)，則就可出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染。

二、HIV感染對(duì)其他免疫細(xì)胞的影響。

HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細(xì)胞被破壞，其他免疫細(xì)胞也不同程的受到影響。

（一)單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受HIV感染的主要是單核— 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞。HIV感染的單核 —巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核— 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核— 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)。

（二)CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進(jìn)展期，HIV-1特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL)的數(shù)目進(jìn)行性減少，說明CD8+T淋巴細(xì)胞對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。

（三)B淋巴細(xì)胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時(shí)B淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此，在HIV感染進(jìn)展時(shí)，化膿性感染增加，而對(duì)流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低。HIV感染，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞。

三、促進(jìn)AIDS發(fā)生的因素

HIV感染后，相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復(fù)制，這就是AIDS無癥狀期持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)。原因之一是由于細(xì)胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，原因之二是HIV進(jìn)入CD4+t 淋巴細(xì)胞后，部分成為潛伏型。許多研究表明，一些細(xì)胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的復(fù)制和表達(dá)，有報(bào)道認(rèn)為糖皮質(zhì)激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等細(xì)胞因子)能協(xié)同增強(qiáng)HIV的復(fù)制。腫瘤壞死因子（TNF)α、β和IL-1亦能導(dǎo)致HIV的表達(dá)，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產(chǎn)物，能促進(jìn)HIV高水平復(fù)制，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+t 淋巴細(xì)胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細(xì)胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類T淋巴細(xì)胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

四、HIV感染后的免疫應(yīng)答

人體的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染人體，最后通過人體的細(xì)胞免疫和體液免疫而消滅，機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異，機(jī)體的免疫系統(tǒng)最終對(duì)HIV的感染無能為力。HIV感染能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫反應(yīng)和對(duì)各種病毒抗原產(chǎn)生相應(yīng)抗體。機(jī)體產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。CD8+t 淋巴細(xì)胞對(duì)HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細(xì)胞，說明T細(xì)胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復(fù)制作用。機(jī)體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細(xì)胞結(jié)合的而尚未進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的HIV顆粒。自然殺傷細(xì)胞（NK)和殺傷細(xì)胞（K細(xì)胞)通過抗體依賴性細(xì)胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細(xì)胞。機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫作用可在一段時(shí)間內(nèi)控制HIV的復(fù)制及擴(kuò)散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監(jiān)視，不能被機(jī)體的免疫系統(tǒng)徹底清除。當(dāng)機(jī)體的免疫系統(tǒng)被進(jìn)一步破壞時(shí)，在某些觸發(fā)因素的作用下，使HIV大量復(fù)制和播散，最終導(dǎo)致AIDS的發(fā)生。

五、HIV感染與腫瘤

在HIV感染者中卡波濟(jì)肉瘤，B細(xì)胞淋巴瘤，何杰金病以及某些腫瘤發(fā)生率升高，和機(jī)體免疫功能破壞直接相關(guān)，但可能不是唯一的原因。當(dāng)HIV感染者出現(xiàn)B細(xì)胞淋巴瘤時(shí)與EBV病毒感染有關(guān)，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細(xì)胞DNA內(nèi)并不能證明有病毒序列存在。

HIV感染后的發(fā)病機(jī)理可歸納如下：①HIV侵入人體后首先與細(xì)胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，部分整合于細(xì)胞染色體DNA中成為潛伏型；②機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫對(duì)HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復(fù)制；③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量復(fù)制，廣泛侵入CD4+T淋巴細(xì)胞，　使CD4+T淋巴細(xì)胞、單核 — 巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞等功能受損，最后導(dǎo)致整個(gè)免疫功能缺陷，最終發(fā)生一系列頑固性機(jī)會(huì)感染和腫瘤的發(fā)生。

第五節(jié)　臨床表現(xiàn)

HIV感染的臨床表現(xiàn)分無癥狀的潛伏和嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染及腫瘤的臨床癥狀。

一、無癥狀的潛伏期

從感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗體轉(zhuǎn)為陽性，此時(shí)少數(shù)人呈現(xiàn)一過性急性感染癥狀，包括發(fā)熱、皮疹、僵直、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個(gè)別病人出現(xiàn)無菌性腦膜炎，查白細(xì)胞正常，但單核細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞比例輕度降低，血小板輕度減少。其后持續(xù)呈無癥狀期，待細(xì)胞免疫功能低下時(shí)開始發(fā)病，無癥狀期可持續(xù)2-5年也有超過15年以上，大多數(shù)成人和青年感染HIV后，可長(zhǎng)時(shí)間沒有癥狀，但可檢出病毒復(fù)制。隨著免疫系統(tǒng)損傷，病毒不斷增多，大多數(shù)感染了HIV的人才出現(xiàn)相關(guān)癥狀，如開始時(shí)出現(xiàn)倦怠感，發(fā)熱持續(xù)不退，食欲不振和原因不明的體重減輕，繼而出現(xiàn)腹瀉、盜汗、淋巴結(jié)腫脹（首先腋下、股部等)全身癥狀。當(dāng)HIV侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，常出現(xiàn)癡呆、健忘等癥狀。如果僅具有病毒抗體，而沒有AIDS的特有的機(jī)會(huì)感染等癥狀時(shí)，稱AIDS相關(guān)征候群（AIDS-related complex ，ARC)以及持續(xù)性全身淋巴結(jié)病（PGL)。

HIV感染后經(jīng)過2-5年最終發(fā)展成AIDS者具有10%左右，ARc 30%左右，而無癥狀的HIV攜帶者占60%左右，從ARC發(fā)展成AIDS者占15%左右，所以大量患者為無癥狀的攜帶者。這就給AIDS的預(yù)防帶來極大的困難。

HIV感染分類及AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

美國(guó)1993年修訂的HIV感染分類系統(tǒng)及在青少年和成人中擴(kuò)增監(jiān)測(cè)艾滋病病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1

表1　美國(guó)1993年修訂的HIV感染分類系統(tǒng)及AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)

該標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)HIV感染者的臨床表現(xiàn)分成A、B、C三種，又用CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)將每個(gè)臨床類型分成三個(gè)等級(jí)，在上述3種臨床分類中，除分類C全部屬艾滋病例外，凡CD4+T淋巴細(xì)胞<200/μl，或CD4+t 淋巴細(xì)胞百分比<14%的HIV感染者（即A3，B3)，也可歸入艾滋病病例。

美國(guó)CDC1993年HIV感染分類系統(tǒng)和艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)說明，見表2

表2 美國(guó)CDC1993年HIV感染分類系統(tǒng)和艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)說明表

典型艾滋病有三個(gè)基本特點(diǎn)：①嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷，特別是CD4T淋巴細(xì)胞缺陷；②發(fā)生各種致命性機(jī)會(huì)感染（opportunistic infection)特別是卡氏肺囊蟲肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 簡(jiǎn)稱PCP)；③發(fā)生各種惡性腫瘤，特別是卡波濟(jì)肉瘤（Kaposis sarcoma，簡(jiǎn)稱KS)。艾滋病患者發(fā)生PCP的占64%，同性戀及非洲艾滋病例中KS發(fā)生率較高。AIDS病人同時(shí)發(fā)生PCP和KS死亡率最高。

二、艾滋病患者常見的機(jī)會(huì)感染：

（一)病毒性感染癥

1．巨細(xì)胞病毒感染是一種少見病，但在AIDS患者中約占90%，是AIDS常見的并發(fā)癥，也是AIDS患者致死的一個(gè)重要的合并癥。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和多個(gè)臟器，約有1/3患者合并網(wǎng)膜炎，臨床癥狀為發(fā)燒、呼吸急促、發(fā)紺、呼吸困難等，胸部X線照片多出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的改變，雙肺野可見彌漫性的毛玻璃或網(wǎng)狀小顆粒狀陰影，晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發(fā)展為肺泡改變，AIDS患者對(duì)巨細(xì)胞病毒的抗體效價(jià)升高。

2．單純皰疹病毒感染癥：?jiǎn)渭儼捳畈《荆℉erpes Simplox Virus，HSV)引起的感染癥與CD4T淋巴細(xì)胞數(shù)有關(guān)，在口唇、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽（廣泛皮膚糜爛)等難治病變，疼痛明顯，也可以見到皰疹性肺炎，消化道及皰疹性腦炎。血清學(xué)方面診斷意義不大，可用基因診斷方法確診。治療選用無環(huán)鳥苷靜滴。

3．帶狀皰疹（Herps zoster)本癥是由水痘——帶狀皰疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV)引起，在美國(guó)50歲以下的患帶狀皰疹者應(yīng)懷疑有HIV感染的可能。非洲多數(shù)患者呈現(xiàn)顏面帶狀皰疹以至發(fā)展網(wǎng)膜壞死。治療同單純皰疹病。

（二)細(xì)菌性感染

1．非典型抗酸菌癥：AIDS患者并發(fā)細(xì)菌感染，多為分枝桿菌所致的全身感染。本病無自覺癥狀，在臨床上也沒有特異性的表現(xiàn)，有些病人出現(xiàn)盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統(tǒng)癥狀。此外還可見到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養(yǎng)。治療多用抗結(jié)核藥物，但常常有耐藥性。由于該感染不會(huì)危及生命，所以可采取消炎、解熱鎮(zhèn)痛劑及加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)等對(duì)癥療法。

2．結(jié)核病，AIDS患者常常發(fā)生結(jié)核病的復(fù)發(fā)。以肺外重癥全身感染多見，胸X片多為正常，由于AIDS患者免疫系統(tǒng)受到破壞，所以結(jié)核菌素反應(yīng)多為陰性。因多為全身感染，故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結(jié)、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標(biāo)本的涂片，培養(yǎng)均有結(jié)核菌的存在，在診斷上意義較大。治療可用抗結(jié)核藥物。由于結(jié)核菌可以通過飛沫感染等方式向健康人擴(kuò)散，對(duì)可疑并發(fā)結(jié)核病的AIDS患者應(yīng)服用雷米封預(yù)防。

（三)深部真菌感染癥

1．念珠菌病（Candidiasis)念珠菌感染是機(jī)會(huì)真菌癥中最常見的一種。在AIDS中顯得優(yōu)為突出，除了合并皮膚、口腔淺部念珠菌感染外，還可引起食道念珠菌病�？沙霈F(xiàn)體重減少，倦怠感，非特異的消化系統(tǒng)癥狀主要有咽下困難，胸骨后疼痛。診斷可進(jìn)行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據(jù)中，本癥占很重要的位置。治療，采用抗真菌劑，可使癥狀好轉(zhuǎn)，但易再發(fā)，顯示難治性。

2．隱球菌�。–ryptococcosis)AIDS患者合并隱球菌病的發(fā)病率為6%，以腦脊髓膜炎最為多見，亦可合并肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎，臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態(tài)變化、痙攣等癥狀。腦脊液檢查在診斷上很重要，蛋白、細(xì)胞數(shù)增加，髓壓升高，糖減少等。

（四)原蟲、寄生蟲侵染。

卡氏肺孢子蟲性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子蟲是眾所周知的典型的機(jī)會(huì)感染的病原體之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多為不顯性，也是人畜共患的一種疾病，當(dāng)其宿主免疫功能受某種原因使其減退時(shí)得以繁殖及發(fā)揮其病原性，在AIDS中由于免疫系統(tǒng)受到損害，而導(dǎo)致卡氏肺孢子蟲肺炎的發(fā)生。

卡氏肺包子蟲肺炎是非常重要的機(jī)會(huì)感染癥，在初發(fā)AIDS時(shí)有60%并發(fā)此癥，全病程中將有80%-85%合并本癥。初期癥狀由于低氧血癥出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸障礙為特征，特別是勞動(dòng)時(shí)出現(xiàn)氣喘、呼吸困難、干性咳嗽、發(fā)熱等自覺癥狀。

胸X片所見，多為非特異的浸潤(rùn)陰影，5%顯示正常。咳痰粘稠，確診需檢出卡氏肺孢子蟲，取材時(shí)先洗凈支氣管肺泡，經(jīng)支氣管取材或開胸取肺組織活檢。

關(guān)于ADIS并發(fā)卡氏肺炎與非AIDS并發(fā)卡氏肺炎，在臨床上有所不同，見表3。

表3　 AIDS合并卡氏肺孢子蟲肺炎與非AIDS合并卡氏肺孢子蟲肺炎的不同點(diǎn)

治療：復(fù)方新諾明為首選藥物，其有效率與AIDS以外的其他免疫缺陷患者幾乎相同，約占50%～60%，但該藥引起的藥物性發(fā)熱、皮疹、白血球、血小板減少、肝功能障礙等副作用的發(fā)生率較高，在不經(jīng)治療情況下，幾乎100%死亡。

AIDS患者還可并發(fā)類似于孢子蟲病。如阿米巴病，毒漿體原蟲病，隱性孢子蟲病。

三、艾滋病患者與腫瘤

AIDS基于免疫功能缺陷導(dǎo)致腫瘤發(fā)生成為AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本長(zhǎng)畸召開“Kaposis肉瘤（KS)”及“AIDS”國(guó)際研究會(huì)中確認(rèn)AIDS并發(fā)KS與原始的KS有所不同，故AIDS與腫瘤的關(guān)聯(lián)性引起關(guān)注。

（一)Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS)

KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種，KS于1872年由Kaposis首先報(bào)道，他根據(jù)3例患者的觀察結(jié)果，描述了KS的臨床特點(diǎn)，以皮膚特發(fā)性，多發(fā)性，色素性肉瘤。認(rèn)為是非洲大陸赤道地區(qū)一種地方多發(fā)病，在當(dāng)?shù)氐乩項(xiàng)l件下，主要侵犯中老年男性，在四肢發(fā)生多數(shù)的大小不同的結(jié)節(jié)，后人稱此病為Kaposis肉瘤。

1．Kaposis 肉瘤形成因素。

KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并發(fā)KS的原因，誘因以及與其關(guān)聯(lián)性有以下思考：

（1)　 AIDS中約30%并發(fā)KS，此AIDS流行病型KS有90%為男性同性戀者，從地理病毒學(xué)病態(tài)象上分析原因，目前還不能明確有什么直接關(guān)聯(lián)，從學(xué)術(shù)角度觀察，感染AIDS病毒時(shí)可見單核細(xì)胞血管增殖性因子，有人認(rèn)為此因子是發(fā)生KS的重要因素。1995年曾有學(xué)者對(duì)KS細(xì)胞的增殖因子有過記述，用KS細(xì)胞進(jìn)行長(zhǎng)期培養(yǎng)在活性化的CD4陽性T細(xì)胞的培養(yǎng)上清中證明對(duì)KS細(xì)胞有劇烈的增殖，促進(jìn)活性作用。

（2)　 免疫缺陷狀態(tài)，免疫缺陷發(fā)生KS是AIDS發(fā)病的重要癥狀之一。免疫缺陷與KS發(fā)病之間存在著密切的關(guān)系，如腎移植時(shí)在治療中進(jìn)行人工的免疫抑制狀態(tài)時(shí)或在麻風(fēng)病人等并發(fā)KS。在免疫抑制劑療法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發(fā)生較多見。

（3)CMV：AIDS并發(fā)KS病例，檢出巨細(xì)胞病毒（CMV)約80%以上，是否該病毒與KS發(fā)生有關(guān)系？最近，日本一學(xué)者從KS病人血清中檢出CMV抗體，用熒光抗體法檢出異型細(xì)胞的核及胞體內(nèi)有與CMV有關(guān)的抗原。

（4)EBV：EBV與KS的關(guān)系用間接方法對(duì)一非洲型淋巴細(xì)胞瘤及KS進(jìn)行檢測(cè)，認(rèn)為與地理病理學(xué)有關(guān)系，并指出EBV與KS關(guān)系是今后值得研究的課題。

2．Kaposis肉瘤臨床癥狀。

KS侵犯的部位很廣泛，四肢、顏面以及軀干等處，皮膚均可出現(xiàn)，口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發(fā)生。此外，肺、肝、脾等臟器，尤其是消化道發(fā)生時(shí)易出現(xiàn)大出血危險(xiǎn)。總之，KS可在全身各處發(fā)生，其臨床表現(xiàn)：

①結(jié)節(jié)型：櫻桃紅色或紫色，表面平滑，突出皮膚表面，境界清楚，質(zhì)較硬。壓迫可使其體積縮小，放松后10秒內(nèi)恢復(fù)原狀。此征稱為Hayne氏征，結(jié)節(jié)可分布于全身各處，但以雙下肢、腳和前臂等處最常見。典型的病灶易出血，但無疼痛，病人多為年長(zhǎng)者。病后存活期10年左右。

②浸潤(rùn)型，皮損互相融合，潰瘍或疣狀增生，常累及皮下和骨組織，此型多發(fā)生于下肢和足部，皮損中有結(jié)節(jié)存在。該型進(jìn)展快，存活期不超過3年。

③泛發(fā)型：是指除皮損外病變廣泛侵及內(nèi)臟器官組織，如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時(shí)，可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛發(fā)型雖然只占全部病例的5%左右，但病情發(fā)展快，預(yù)后不良，常因大出血而危及生命。

KS肉瘤患者常有營(yíng)養(yǎng)不良，兒童病人可有皮膚粗糙征，腸原性肢端皮炎，壞血病樣皮損及重癥口瘡等。還有50%的病人伴有甲黃癥。

3． KS病理改變。

腫瘤結(jié)節(jié)是由梭形細(xì)胞和小血管組成，而且血管高度擴(kuò)張，管壁變薄，細(xì)胞增殖與梭形內(nèi)皮細(xì)胞浸潤(rùn)，梭形細(xì)胞分化較好，細(xì)胞排列緊密呈編織狀，細(xì)胞間纖維組織豐富。小血管為毛細(xì)血管和血竇，并可見有一些以梭形細(xì)胞為界，充滿紅細(xì)胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分布在梭形細(xì)胞之間，二者緊密結(jié)合。這種損害在真皮的中下層，向外可向表皮侵犯形成潰瘍，內(nèi)可侵犯骨質(zhì)。結(jié)節(jié)中有時(shí)可見到出血及含鐵血黃素沉著。周圍可有小淋巴管擴(kuò)張，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，漿細(xì)胞反應(yīng)及肉芽增生現(xiàn)象，形狀很不規(guī)則。有時(shí)還可發(fā)現(xiàn)有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤內(nèi)多發(fā)的血管球瘤等改變。

4． KS治療：AIDS相關(guān)型KS治療較傳統(tǒng)的KS困難。

（1)聯(lián)合治療

① 長(zhǎng)春花堿（Vinblastine)對(duì)AIDS的KS有明顯療效，開始劑量4mg，生理鹽水或5%葡萄糖20-30ml靜脈注射，在維持白細(xì)胞在2.5-3×109/L的情況下，漸增至每次9mg，每周一次，6-8周。

② 春新堿（Vincristine)與長(zhǎng)春花鹼相似，對(duì)AIDS的KS有一定療效，1.4-2.0mg/次，用生理鹽水20-30ml靜脈注射，每周一次。

③ 足葉乙甙（etoposide vepesid， VP-16)是治療AIDS的有效藥物。

④ 博來霉素，阿霉素。

（2)放射療法，可緩解癥狀，有效劑量1800-3000rad。

（3)局部液氮冷凍。

（4)免疫調(diào)節(jié)劑：干擾素、異丙肌苷、胸腺素、白細(xì)胞介素等。

（二)淋巴瘤

HIV感染出現(xiàn)非何杰金淋巴瘤是診斷AIDS的一個(gè)指標(biāo)。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發(fā)生非何杰金淋巴瘤，其中包括腦的原發(fā)性細(xì)胞淋巴瘤。大部分患者為分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂細(xì)胞型和大細(xì)胞免疫母細(xì)胞型，這些病人常出現(xiàn)淋巴結(jié)外病變，并常侵犯骨髓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位，大多數(shù)患者表現(xiàn)淋巴結(jié)迅速腫大，淋巴結(jié)外腫塊，或出現(xiàn)嚴(yán)重的發(fā)熱、盜汗、體重減輕，有些患者常出現(xiàn)原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴瘤。

第六節(jié)　診斷

一、診斷依據(jù)：

（一)流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)

（二) 實(shí)驗(yàn)室檢查

（1)主要是中度以上細(xì)胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴細(xì)胞耗竭：T淋巴細(xì)胞功能下降，外周血淋巴細(xì)胞顯著減少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人為1.25～2.1)，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)皮試陰性，有絲分裂原刺激反應(yīng)低下。

（2)B淋巴細(xì)胞功能失調(diào)：多克隆性高球蛋白血癥，循環(huán)免疫復(fù)合物形成和自身抗體形成。

（3)NK細(xì)胞活性下降

（4)各種致病性感染的病原體檢查如PCR。組織學(xué)證實(shí)的惡性腫瘤，如KS；

（三)HIV抗體檢測(cè)

1.酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA)；2.明膠顆粒凝集試驗(yàn)（PA)；3.免疫熒光檢測(cè)法（IFA)；4.免疫印跡檢測(cè)法（Western Blot，簡(jiǎn)稱WB法)；5.放射免疫沉淀法（RIP)。其中前三項(xiàng)常用于篩選試驗(yàn)，后二者用于確證試驗(yàn)。HIV感染后數(shù)周或數(shù)日內(nèi)常不能檢出抗體，95%的受染者在5個(gè)月內(nèi)可測(cè)出抗體。但也有感染后3-4年仍不能檢出抗體者，此時(shí)有必要檢測(cè)HIV病毒。

（四)PCR技術(shù)檢測(cè)HIV病毒

1．標(biāo)本的采集與模板核酸的制備。從懷疑為AIDS和ARC患者以及無癥狀的同性戀者采集血液標(biāo)本，分成兩份，其中一份送往檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室與Glyciegel混合進(jìn)行常規(guī)檢驗(yàn)或者在-20～-80℃保存。另一份可在凍存之前通過聚蔗糖（Ficoll)離心分離，收集沉積細(xì)胞。此法亦適用于疑為HIV感染的母親及出生6個(gè)月以上的新生兒的血液標(biāo)本。

可采用下述方法自血液標(biāo)本中分離外周血單核細(xì)胞（PMC)：

① 取4ml血液用Hanks液1：1稀釋。

② 向含有1份淋巴細(xì)胞分離液的試管內(nèi)輕輕加入兩分稀釋的血液，勿攪亂分層。

③ 2500r/min離心20min。

④ 吸出介于淋巴細(xì)胞分散液和血漿層間的PMC層，再用Hanks液洗兩遍。

⑤ 加入RPMI-1640生長(zhǎng)液（10%胎牛血清，10%白介素-2，2μg/mlpolyberen 及2.5μg/ml的植物血凝集素P),使細(xì)胞濃度為2×106/ml。

⑥ 置5%CO2的孵箱內(nèi)于37℃培養(yǎng)2～3d，作為HIV分離的靶細(xì)胞。

2．模板核酸的提取。制備PCR模板核酸有多種方法，但其基本原理大致相同，使用的試劑因采取的方法不同而異。這里分別介紹兩種從外周血單核細(xì)胞中提取DNA和RNA的方法。

（1)從外周血單核細(xì)胞中提取DNA

方法A：

①取1ml經(jīng)37℃快速解凍的Glyciegel凍存細(xì)胞置一支小離心管內(nèi)。

②加入2ml含有10%胎牛血清的RPMI-1640溶液洗一次。

③2500r/min離心10min，棄上清。

④沉淀的細(xì)胞用PBS洗兩次，最后將細(xì)胞懸浮在溶液A（100mmol/KCl，10mmol/LTris-HCl，pH8.3)中，使細(xì)胞濃度為6×106/ml。

⑤加入等體積的溶液B（10mmol/LTris-HCl，pH8.3，2.5mmol/l MgCl2，10%Tween20，10%NP-40)。

⑥　于37℃保濕后置冰箱保存。

該方法也適用于無Glyciegel保存的肝素標(biāo)本及新鮮樣品經(jīng)聚蔗糖-400離心制備的淋巴細(xì)胞DNA的提取。

方法B：

①取4ml經(jīng)37℃快速解凍的Glyciegel標(biāo)本。

②2500r/min離心10min，收集沉淀的細(xì)胞，上清液可作血清學(xué)研究用。

③用10ml0.9%NaCl（含50%葡萄糖)將沉淀的細(xì)胞洗一次。

④再用10ml 0.9%NaCl（含50%葡萄糖)洗兩次。

⑤通過聚蔗糖-400離心，分離單核細(xì)胞。

⑥將單核細(xì)胞懸浮于0.5ml裂解緩沖液（10mmol/L，Tris-HCl pH8.3，10mmol/L EDTA，10mmol/L NaCl，0.5%SDS，100μg/ml蛋白酶K)中使細(xì)胞裂解。

⑦用酚一氯仿抽提兩次，將水相轉(zhuǎn)移到一支新的離心管內(nèi)。

⑧加入3倍體積的無水乙醇，于-20℃放置20min，13000r/min離心10min，棄上清，沉淀物經(jīng)真空干燥后，用100μl蒸H2O溶解，于-20℃保存。

該方法也適用于標(biāo)本經(jīng)聚蔗糖-400離心制備的單核細(xì)胞DNA的提取。

（2)從外周血單核細(xì)胞中提取RNA及其反轉(zhuǎn)錄

方法A：

① 5ml血液標(biāo)本，通過聚蔗糖-400離心制備外周血單核細(xì)胞。

② 將細(xì)胞懸浮于10mlRPMI-1640離心制備外周血單核細(xì)胞。

③ 2500r/min離心20min，收集沉積細(xì)胞。

④把細(xì)胞懸浮于一定體積的預(yù)冷的裂解緩沖液（0.4mmol/L NaCl，10mmol/l Tris-HCl，pH8.3，1.5mmol/L MgCl2,0.5% NP-40)中,使細(xì)胞濃度為104/ml。

⑤ 13000r/min，于4℃離心10min，收集上清液。

⑥ 把含有RNA的上清液轉(zhuǎn)移到一支新管內(nèi)，立即置-80℃保存，備用。

在RNA反轉(zhuǎn)錄前，先將RNA樣品用DNase處理，除去樣品中殘留的DNA。經(jīng)反轉(zhuǎn)錄得到的cDNA即可進(jìn)行PCR擴(kuò)增。RNA反轉(zhuǎn)錄操作如（7)～（9)。

⑦ 取10μlRNA樣品加2.7UDNase I。

⑧ 于37℃保溫10min,93℃10min,立即放入冰浴中冷卻。

⑨ 另將一份DNase I處理過的RNA樣品，加入RNase A（15μg/份)，37℃保溫10min，置-20℃保存。

方法B：

①取5ml新鮮血漿置一支離心管內(nèi)。

②40000r/min，4℃離心10min，收集沉淀。

③將沉淀物溶于變性液（4.0mmol/L異硫氰酸胍,25mmol/L檸檬酸緩沖液pH7.0,0.5sarcosyl,0.1mmol/L2-巰基乙醇)中充分混勻.

④加入30μl2mmol/L乙酸鈉緩沖液pH4.2,400μl酚和80μl氯仿/異戊醇混合液(24:1),萃取1min,冰上放置20min.

⑤13000r/min離心20min.

⑥輕輕將水相轉(zhuǎn)移到一支新管中.

⑦加入3倍體積的無水乙醇,-20℃放置1h左右.

⑧13000r/min,4℃離心15min,收集沉淀.

⑨沉淀物用75%乙醇洗滌兩次,真空干燥.

⑩加入10μl 水溶解,立即置-80℃保存或者反轉(zhuǎn)錄.

⑾ 取10μl RNA樣品.

⑿ 加入10μl 1×PCR緩沖液(50mmol/LNaCl，10mmol/L Tris - HCl，pH8.3,1.5mmol/L MgCl2 0.01%明膠),各0.2mmol/L四種dNTP,10pmol/GN GHd QLP GX PUH R XHHTR 39,20URNA酶抑制劑(RNsin),10U的AMV逆轉(zhuǎn)錄酶。

⒀ 42℃保溫30～60min,然后93℃5min.

⒁ 立即置冰浴中冷卻，備用。

由上述方法制得的RNA反轉(zhuǎn)錄樣品，通過10%聚丙烯酰胺凝膠電泳可鑒定其特異性。

二、PCR擴(kuò)增步驟

（一)引物的設(shè)計(jì)與合成

HIV PCR引物設(shè)計(jì)應(yīng)遵尋引物設(shè)計(jì)的一般原則。由于HIV基因易發(fā)生變異，因而引物應(yīng)在保守區(qū)內(nèi)設(shè)計(jì)，一般在pol、evn、gag、tat基因中的核酸序列內(nèi)設(shè)計(jì)，HIV感染的細(xì)胞往往很少，要從106個(gè)正常細(xì)胞中檢出1個(gè)HIV感染細(xì)胞，PCR擴(kuò)增的引物首先要具有特異的結(jié)合HIV相應(yīng)基因能力，同時(shí)一般要采用巢式-PCR方法，來提高檢測(cè)的靈敏性。

檢測(cè)HIV引物的第二步驟就是擴(kuò)增HIV感染細(xì)胞中的原病毒DNA。感染細(xì)胞與未感細(xì)胞混合得到連續(xù)的10倍感染細(xì)胞的稀釋液。通常由103/106個(gè)感染細(xì)胞稀釋至1/106個(gè)感染細(xì)胞。同時(shí)用其它逆轉(zhuǎn)錄病毒感染細(xì)胞的DNA作對(duì)照，進(jìn)行PCR擴(kuò)增。然后通過Southern雜交及DNA序列分析，進(jìn)一步確定擴(kuò)增產(chǎn)物的特異性。

已經(jīng)被確定的保守區(qū)是gag，tat，evn，pol基因中的某些核苷酸序列。在用于臨床標(biāo)本檢測(cè)之前，要對(duì)引物的特異性進(jìn)行鑒定。通常取100pg含有HIV基因組序列的質(zhì)粒DNA稀釋液和2μg載體鯡魚精DNA。如引物是特異的，它們就會(huì)指導(dǎo)單一的雙股DNA片段的合成。合成的DNA片段相對(duì)應(yīng)于兩引物5′末端之間距離。如果是另一種DNA模板，就不會(huì)合成任何DNA片段。如果合成的DNA片段不是所預(yù)期的或除了有所預(yù)期的片段還有其它的DNA片段，那么可以考慮對(duì)PCR的條件進(jìn)行某些改進(jìn)，看是否能改善其特異性，否則要另選引物。

表6-20 用于HIV PCR擴(kuò)增的引物及探針

（二)PCR擴(kuò)增步驟

1．?dāng)U增條件

當(dāng)選擇的引物影響其特異性和擴(kuò)增效果時(shí)，首先應(yīng)考慮擴(kuò)增的條件是否適宜。這些條件包括退火溫度，PCR循環(huán)數(shù)，反應(yīng)物濃度等。擴(kuò)增的條件通常是1～4mmol/LMgCl2，0.5～1.0mmol/ldNTP,每100μl反應(yīng)體積2～4U Taq DNA聚合酶,2μgBSA,10pg靶DNA,擴(kuò)增25～30循環(huán),退火溫度為37℃,引物濃度6μg/ml。在37～55℃之間變更退火溫度可以找到提高產(chǎn)量和特異性的最佳溫度.盡管每個(gè)實(shí)驗(yàn)室使用的擴(kuò)增條件略有差異,但它們的原理都是相似的。

2.擴(kuò)增的步驟

(1)取10μl (1.2μg)HIV-DNA樣品。

(2)用10μl 1×PCR緩沖液(100mmol/LTris-HClpH8.8,500mmol/l KCl，2mmol/L MgCl₂,16mmol/LDTT)。

(3)加入10μl ,各1mmol/LdNTP,6.6μg/ml引物。

(4)反應(yīng)混合物于93℃變性處理7min。

(5)冷卻至室溫,加入4UTaqDNA聚合酶,反應(yīng)最終體積為100μl。

(6)加入50μl礦物油,離心10s。

(7)置70℃保溫5min。

(8)PCR擴(kuò)增25個(gè)循環(huán),95℃1min,55℃1min,70℃ 1min,最后于70℃延伸10min。

PCR檢測(cè)出現(xiàn)假陰性的原因有：標(biāo)本中的HIV-DNA量極少，未能有效地?cái)U(kuò)增或擴(kuò)增產(chǎn)物達(dá)不到檢測(cè)水平；DNA模板和PCR產(chǎn)物未能完全變性，使得引物不能或較少與DNA片段結(jié)合，從而降低了最終產(chǎn)物的產(chǎn)量。如果臨床標(biāo)本中的HIV基因發(fā)生變異，也會(huì)出現(xiàn)假陰性。PCR假陽性的原因主要有：標(biāo)本的交叉污染；重復(fù)使用不干凈的器具。此外還要合理設(shè)置對(duì)照，陰性對(duì)照用無HIV-DNA標(biāo)本的反應(yīng)混合液，陽性對(duì)照用已知的HIV-DNA。

三、擴(kuò)增產(chǎn)物的檢測(cè)和分析

擴(kuò)增產(chǎn)物的檢測(cè)和分析可采用凝膠電泳，限制性內(nèi)切酶圖譜，DNA序列分析及分子雜交等技術(shù)。

（一)凝膠電泳分析

根據(jù)所采用的引物對(duì)之間DNA片段的長(zhǎng)度，預(yù)計(jì)PCR產(chǎn)物的分子大小。通過與凝膠電泳后的DNA片段相比較，可初步判斷PCR產(chǎn)物的特異性，然后將產(chǎn)物用限制性內(nèi)切酶水解，進(jìn)一步確定擴(kuò)增產(chǎn)物的特異性。

（二)分子雜交分析

分子雜交既是檢測(cè)PCR產(chǎn)物特異性的一種較好的方法，也是檢測(cè)擴(kuò)增產(chǎn)物的非限制性內(nèi)切酶位點(diǎn)上堿基突變的有效方法。分子雜交法是根據(jù)標(biāo)記探針與兩條引物鏈之間特異DNA片段的互補(bǔ)性進(jìn)行的。結(jié)果陽性說明PCR產(chǎn)物是特異性的�？衫�用多種等位基因特異性寡核苷酸探針與PCR產(chǎn)物進(jìn)行分子雜交，檢測(cè)PCR產(chǎn)物的堿基突變�，F(xiàn)將檢測(cè)HIV-DNA的PCR擴(kuò)增產(chǎn)物常用的幾種分子雜交技術(shù)分別介紹如下：

PCR擴(kuò)增技術(shù)和分子雜交的敏感性。

PCR技術(shù)檢測(cè)HIV具有敏感性高，特異性強(qiáng)的優(yōu)點(diǎn)。該方法可檢測(cè)血液及組織標(biāo)本中微量的HIV及前病毒序列。如對(duì)HIV-1感染H9細(xì)胞的擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行液相雜交和EB染色的電泳凝膠來檢測(cè)PCR技術(shù)的靈敏性�？蓹z測(cè)到0.05感染細(xì)胞的RNA量(相當(dāng)于5個(gè)感染H9細(xì)胞的HIV-1-RNA/5×106個(gè)未感染細(xì)胞)。

四、PCR技術(shù)在HIV檢測(cè)中的應(yīng)用

PCR可用來追蹤HIV的自然感染史�？稍谄渌�血清學(xué)和病毒學(xué)標(biāo)志出現(xiàn)前檢測(cè)病毒序列，這樣可判定無癥狀而且血清陰性患者潛在的HIV的傳播性；可用來監(jiān)測(cè)長(zhǎng)潛伏期（4～7年)病人，以及在抗病毒治療期間病毒的水平；也可用于HIV-1血清陽性母親的嬰兒的HIV檢測(cè)。在嬰兒出生后最初的6～9個(gè)月期間，他們的血液中存在母體的抗體，因此用PCR可判定嬰兒是否真正被HIV感染。

（一)血清抗體陽性病人HIV序列的檢測(cè)

有人從AIDS或ARC病人的外周血單核細(xì)胞培養(yǎng)物，精液細(xì)胞和精液上清制備DNA。然后用PCR法和逆轉(zhuǎn)錄酶測(cè)定法分別檢測(cè)HIV-1。PCR擴(kuò)增產(chǎn)物與32P標(biāo)記的探針退火之后用BstNI消化。再進(jìn)行聚丙烯酰胺凝膠電泳和自顯影。結(jié)果表明，在逆轉(zhuǎn)錄酶陰性的28個(gè)細(xì)胞系中有9個(gè)以及用逆轉(zhuǎn)錄酶法不能確定的9個(gè)細(xì)胞系中有2個(gè)為陽性。這說明過去許多細(xì)胞培養(yǎng)物認(rèn)為是陰性者，實(shí)際上用更敏感的PCR測(cè)定時(shí)則為陽性。

從血清陽性的HIV感染者的外周血單核細(xì)胞中可檢測(cè)出前病毒序列。通過共培養(yǎng)分離出病毒的血清陽性的同性戀男人血液制備的DNA，用PCR可100%檢出病毒序列；用血清陰性共培養(yǎng)陰性同性戀者的標(biāo)本，經(jīng)PCR擴(kuò)增檢出病毒序列者為64%，血清陰性正常人標(biāo)本PCR檢測(cè)也為陰性，表明未出現(xiàn)假陽性結(jié)果。由于HIV-1基因組的廣泛的異源性，為提高檢測(cè)的陽性率可采用多種引物（如LTR，gag和env基因的引物)。利用PCR法從313份已證實(shí)為抗體陽性的標(biāo)本中檢測(cè)出310份HIV陽性（99%)。

(二)血清抗體陰性病人的HIV序列的檢測(cè)

由于在感染HIV后到出現(xiàn)免疫反應(yīng)之前有一段滯后期,這個(gè)血清學(xué)陰性的滯后期通常長(zhǎng)達(dá)6周至6個(gè)月,而且無抗體產(chǎn)生期可能更長(zhǎng)些.在此期間受感染者往往檢測(cè)不到抗體,因此,血清陰性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中檢測(cè)到HIV-1比由血清學(xué)轉(zhuǎn)陽確診的時(shí)間可以提高6個(gè)月.對(duì)少數(shù)初次共培養(yǎng)呈陰性的人,甚至可在血清轉(zhuǎn)陽之前24～39個(gè)月就能確診為HIV-1感染.對(duì)血清學(xué)試驗(yàn)結(jié)果不能確定者,也可通過PCR作進(jìn)一步分析和確診。

(三)新生兒HIV序列的檢測(cè)

HIV感染的母親其嬰兒由于母體抗體的存在,用抗體檢測(cè)法通常為陽性.但實(shí)際上只有20%～60%的嬰兒受到HIV感染.因此,對(duì)這些嬰兒進(jìn)行HIV感染的早期診斷是十分重要的.現(xiàn)已證明30～50%的這些新生兒可在母親的子宮里,在分娩和引產(chǎn)或通過產(chǎn)后哺乳時(shí)從其母體感染HIV.zxtf.net.cn新生兒血清陽性者并不能說明是HIV感染.因?yàn)槟阁wHIV抗體可持續(xù)大約15個(gè)月之久.在一般情況下,嬰兒并不表現(xiàn)出HIV感染的任何癥狀.病毒細(xì)胞培養(yǎng)法對(duì)嬰兒并不是一種可靠實(shí)用的方法;HIV特異IgM抗體的檢測(cè)在母體抗體存在下也是不可能的;在過量血清抗體存在下檢出血清中的HIV抗原也是十分困難的.另外,嬰幼兒被HIV感染后病情發(fā)展較快.早期診斷,對(duì)及時(shí)采取治療措施,延緩阻止病情發(fā)展極為重要.目前所使用的抗病毒藥毒性大,因而不能用于HIV抗體陽性而未感染的嬰幼兒.但當(dāng)用PCR檢測(cè)出HIV-DNA序列后,即可進(jìn)行抗病毒治療以及加強(qiáng)免疫機(jī)能和營(yíng)養(yǎng)的治療.在一項(xiàng)研究中,14名血清陽性母親的新生兒用PCR檢測(cè)其中6個(gè)為陽性;在出生后12～15個(gè)月內(nèi)血清陰性的10個(gè)兒童中有5個(gè)為PCR陽性.從血清陽性母親出生1個(gè)月的新生兒中,收集的外周血單核細(xì)胞經(jīng)PCR檢測(cè),7個(gè)為陽性的嬰兒,其中5個(gè)在檢測(cè)后10個(gè)月得AIDS;而PCR陰性的9個(gè)嬰兒,在16個(gè)月的追蹤檢查期間身體狀況良好.這些研究表明,PCR技術(shù)對(duì)被HIV感染母親的新生兒和血清陰性兒童進(jìn)行早期的直接的HIV-1檢測(cè)是十分重要的.

PCR技術(shù)檢測(cè)HIV-DNA序列對(duì)AIDS和ARC的確診起著重要作用.但也有人認(rèn)為對(duì)已知HIV抗體、抗原或培養(yǎng)陽性的病人不必再做PCR。最合適的PCR檢測(cè)對(duì)象是那些疑有HIV感染但又缺乏確切的血清學(xué)依據(jù)的人群，如上述的HIV陽性母親所生的嬰兒，陽性患者的性伴侶，靜脈吸毒者和可疑的血清反應(yīng)者。PCR技術(shù)還可用來檢測(cè)血液制品及疫苗中有無HIV。

五、艾滋病診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1．艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項(xiàng)者，可為實(shí)驗(yàn)確診艾滋病病人。

（1)近期內(nèi)（3-6個(gè)月)體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達(dá)38℃一個(gè)月以上；

（2)近期內(nèi)（3-6個(gè)月)體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達(dá)3-5次)一個(gè)月以上。

（3)卡氏肺囊蟲肺炎（PCR)

（4)卡波濟(jì)肉瘤KS。

（5)明顯的霉菌或其他條件致病感染。

2．若抗體陽性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第1項(xiàng)時(shí)，可為實(shí)驗(yàn)確診艾滋病病人。

（1)CD4/CD8（輔助/抑制)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值<1，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)下降；

（2)全身淋巴結(jié)腫大；

（3)明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征，出現(xiàn)癡呆，辯別能力喪失，或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能障礙。

第七節(jié)　鑒別診斷

需與下列疾病進(jìn)行鑒別：

一、原發(fā)性免疫缺陷病。

二、 繼發(fā)性免疫缺陷病，皮質(zhì)激素，化療，放療后引起或惡性腫瘤等繼發(fā)免疫疾病。

三、特發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少癥，酷似AIDS，但無HIV感染。

四、自身免疫性疾�。�結(jié)締組織病，血液病等，AIDS有發(fā)熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。

五、淋巴結(jié)腫大疾�。喝鏚S，何杰金病，淋巴瘤，血液病。

六、假性艾滋病綜合征：AIDS恐怖癥，英國(guó)同性戀中見到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經(jīng)癥狀群。

七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾�。耗X損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑒別。

第八節(jié)　病程與預(yù)后

自感染至癥狀出現(xiàn)經(jīng)過的時(shí)間不斷延長(zhǎng)，這可能與診斷技術(shù)提高，患者發(fā)現(xiàn)越來越早有關(guān)。報(bào)道的無癥生存期越來越長(zhǎng)，最初估計(jì)成人的潛伏期約為8~10年，而5歲以下兒童一般在兩年內(nèi)出現(xiàn)癥狀。歷來對(duì)同性戀及異性戀男性的研究表明，約半數(shù)人在開始感染HIV后10年未發(fā)生AIDS，并且，其中一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，感染的男性中8%的人在10-15年均正常。倫敦皇家醫(yī)院報(bào)道一項(xiàng)大規(guī)模的調(diào)查結(jié)果，無癥生存可達(dá)20年至25年。最近也有人認(rèn)為實(shí)際上所有感染者最終將出現(xiàn)AIDS的表現(xiàn)。因此，當(dāng)有感染的指征時(shí)，應(yīng)即時(shí)應(yīng)用治療，預(yù)防機(jī)會(huì)性感染發(fā)生，如出現(xiàn)機(jī)會(huì)感染和腫瘤則應(yīng)給予相應(yīng)的治療。

AIDS患者存活時(shí)間在逐漸延長(zhǎng)，不同地區(qū)調(diào)查的不完全相同，存活時(shí)間的長(zhǎng)短與衛(wèi)生保健水平、感染時(shí)間、最初診斷疾病有關(guān)，最重要的是早期診斷能延長(zhǎng)病人存活時(shí)間。樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，保持樂觀的人生觀，對(duì)于延長(zhǎng)存活時(shí)間也起著重要的作用。

第九節(jié)　治療

由于目前對(duì)病毒感染性疾病沒有特效的治療藥物，所以對(duì)AIDS也沒有有效的治療辦法。加之，HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合，利用宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，給藥物治療帶來了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結(jié)核、細(xì)菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險(xiǎn)性增加，進(jìn)行早期預(yù)防十分重要。

一、支持療法、盡可能改善AIDS患者的進(jìn)行性消耗。

二、免疫調(diào)節(jié)劑治療：

（一)白細(xì)胞介素2（IL-2)：提高機(jī)體對(duì)HIV感染細(xì)胞的MHC限制的細(xì)胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然殺傷細(xì)胞（NK)及淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK)的活性。

（二)粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF)及粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF)：增加循環(huán)中性粒細(xì)胞，提高機(jī)體的抗感染能力。

（三)靈桿菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，調(diào)整機(jī)體內(nèi)部環(huán)境與功能，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)外界環(huán)境變化的適應(yīng)能力，刺激機(jī)體產(chǎn)生體液抗體，使白細(xì)胞總數(shù)增加，吞噬功能加強(qiáng)，激活機(jī)體防御系統(tǒng)抗御病原微生物及病毒的侵襲。

（四)干擾素（IFN)：α-干擾素（IFN-α)，對(duì)部分病人可略提高CD4+T細(xì)胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退；②β-干擾素（IFN-β)：靜脈給藥效果與IFN-α類似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱；③γ-干擾素（IFN-γ)提高單核細(xì)胞—巨噬細(xì)胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。

三、 抗病毒制劑：

（一)抑制HIV與宿主細(xì)胞結(jié)合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結(jié)合，占據(jù)CD4結(jié)合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細(xì)胞上的CD4結(jié)合，不能穿入感染CD4T淋巴細(xì)胞。

劑量：rsCD4臨床試驗(yàn)30mg/日，肌注或靜注，連續(xù)28天。

（二)抑制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶（RT)的藥物：通過抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，阻斷HIV復(fù)制。效果較好的藥物有：疊氮胸苷、雙脫氧胞苷。

第十節(jié)　預(yù)防

一、特異性預(yù)防

（一) 隨著1993年美國(guó)CDC分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，擴(kuò)大了AIDS的診斷范圍，有利于AIDS的預(yù)防及治療，依據(jù)CD4T淋巴細(xì)胞減少，給予一定的投藥。

（二) 艾滋病疫苗：美國(guó)對(duì)含有g(shù)p120成份的兩種艾滋病疫苗進(jìn)行了第二期296人的試驗(yàn)，由于已有6人發(fā)生了感染，而暫時(shí)終止。泰國(guó)正進(jìn)行UBI合成疫苗試驗(yàn)。

（三) 阻斷母嬰傳播：CD4+T淋巴細(xì)胞>200/μl的艾滋病孕婦，用AIT于產(chǎn)前，產(chǎn)程內(nèi)及嬰兒治療，有一定的保護(hù)效果。

二、綜合預(yù)防

（一)普及宣傳艾滋病的預(yù)防知識(shí)，了解傳播途徑和臨床表現(xiàn)及預(yù)防方法；

（二)加強(qiáng)道德教育，禁止濫交，尤其與外籍人員性亂行為，取締暗娼；

（三) 避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人群發(fā)生性接觸；

（四)禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭；

（五)使用進(jìn)口血液，血液成份及血液制品時(shí)，必須進(jìn)行HIV檢測(cè)；

（六)國(guó)內(nèi)供血者嚴(yán)格排選，應(yīng)逐步做到檢測(cè)HIV陰性方能供血，嚴(yán)防HIV傳播；

（七)獻(xiàn)血、獻(xiàn)器官、組織及精液者應(yīng)做HIV檢測(cè)；

（八) 建立艾滋病檢測(cè)中心；

（九) 提倡使用避孕套和避免肛交；

（十) 艾滋病或HIV感染者應(yīng)避免妊娠，出生嬰兒應(yīng)避免母乳喂養(yǎng)。