| 疾病名稱（英文) | rheumatoid arthritis |
| 拚音 | LEIFENGSHIXINGGUANJIEYAN |
| 別名 | 中醫(yī)：歷節(jié)風，痹，頑痹， |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 結(jié)締組織病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 類風濕性關(guān)節(jié)炎是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病，滑膜炎的持久反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形及功能障礙，血管炎可侵犯全身許多器官，引起系統(tǒng)性病變，故本病又稱類風濕病。 |
| 中醫(yī)釋名 | 歷節(jié)風屬于痹證的一種，它專指關(guān)節(jié)病變的痹證，以關(guān)節(jié)變形、疼痛、活動受限，僵硬為特點。 |
| 西醫(yī)病因 | RA的發(fā)生與生活環(huán)境、細菌、病毒、遺傳、性激素等因素有密切關(guān)系，但其確切病因迄今尚未闡明。 （一)感染因素：病毒及細菌等感染產(chǎn)生的許多炎性因子可引起關(guān)節(jié)滑囊損傷，這在一些動物實驗中已經(jīng)證實。然而，盡管細菌、衣原體、病毒等感染與RA有密切關(guān)系，但均缺乏有力證據(jù)，RA病人的關(guān)節(jié)液和滑囊組織中從未發(fā)現(xiàn)過菌體抗原物質(zhì)及細菌，在RA病人的血清中也從未發(fā)現(xiàn)過與RA有直接關(guān)系的病毒核抗原或殼體抗原抗體。因此，細菌、病毒等感染可能在RA發(fā)病中可能起到一定促進作用，但不是唯一病因。 （二)遺傳因素： RA在某些家族中發(fā)病率較高，在人群調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)人類白細胞抗原（HLA) DR4與RA陽性患者有關(guān)，而HLA一DRW4則與RA的發(fā)病有關(guān)， RA病人HLA一DRW4抗原檢出頻率為56％，對照組僅15％，雖然RA并非遺傳性疾病，但HLA一DRW4具有RA位點的易感基因，因此在促發(fā)因子作用下易患RA。 （三)免疫反應(yīng)：目前已有大量的資料支持RA是免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能紊亂所致的炎癥反應(yīng)性疾病，不僅有體液免疫紊亂，細胞免疫紊亂亦參與作用。但引起RA免疫紊亂的原因仍不清楚。 |
| 中醫(yī)病因 | 稟賦不足或調(diào)攝不慎，嗜欲無節(jié)，致氣血肝腎虧損，肝主筋，腎主骨，肝腎既虛，則無以充養(yǎng)筋骨，至虛之處，即容邪之所，風寒濕邪乘虛而入，內(nèi)外合邪，即成斯疾。 中醫(yī)認為本病是在肝腎虧虛的內(nèi)因基礎(chǔ)上，遭受風寒濕外邪而致病。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 多見于青壯年，20～45歲占80％左右，女性較男性多見，男女之比為1：3。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | RA是一種常見的多發(fā)疾病，國外發(fā)病率1%左右，國內(nèi)無精確統(tǒng)計，據(jù)1984年調(diào)查，發(fā)病率在0．24％-0．5%左右。 |
| 發(fā)病機理 | 由于RA的病因尚未闡明，因此發(fā)病機理亦未完全清楚，但目前公認RA的發(fā)病機理主要是免疫紊亂所致的損害�？偟母拍钜皇茄芡饷庖邚�(fù)合物形成，并激發(fā)了炎癥反應(yīng)，二是細胞免疫引起炎癥因子釋放引起的損傷。目前認為，具有HLA－RD4和DW4 型抗原者，對外界環(huán)境和條件、感染因子、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌等因素的刺激有較高的敏感性，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶有T細胞抗原受體和免疫相關(guān)抗原的特性，當外界的刺激因子被巨噬細胞識別時，便產(chǎn)生T細胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放，因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。 在RA時，滑膜內(nèi)出現(xiàn)淋巴細胞及漿細胞聚集，T淋巴細胞激活使其對B淋巴細胞調(diào)節(jié)紊亂，B淋巴細胞增殖產(chǎn)生大量的免疫球蛋白，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致許多免疫介質(zhì)釋放，并吸引中性粒細胞吞噬增強，同時釋出多種水解酶。這些免疫反應(yīng)引起的多種細胞因子、激活的補體以及水解酶等使組織細胞受損，引起侵蝕性和破壞性病變，引起關(guān)節(jié)滑膜炎癥及軟骨損傷。 滑膜中的淋巴細胞和漿細胞能產(chǎn)生大量的RF，它實際上是免疫球蛋自與Fc部分反應(yīng)的自身抗體，包括IGI-RF、IgA-RF及IgM-RF三類，由于IgM抗體凝集性最強，故常規(guī)檢查測得的RF主要是IgM-RF。 RF能與抗原（IgG)形成可溶性復(fù)合物，其激活補體的能力比單純IgG更強。RF在疾病的持續(xù)和發(fā)展中起著重要的作用。 近來由于免疫學及分子生物學的進展，對RA的發(fā)病機理更注重于細胞免疫的重要性。RA病人滑膜中不僅有大量的淋巴細胞浸潤，滑液中可查見多種細胞因子。其中研究較多的有白介素1（IL-1)、腫瘤壞死因子及白介素6（IL-6)。IL-1 不僅巨噬細胞及單核細胞可產(chǎn)生，滑膜細胞及樹枝樣細胞亦可產(chǎn)生。IL-1可引起全身發(fā)熱、食欲減退、急相蛋白合成，在關(guān)節(jié)腔中可刺激T細胞、B細胞，使纖維母細胞增殖，活化破骨細胞，并使軟骨細胞及纖維母細胞生前列腺素E2、膠原酶和中性蛋白酶等，腫瘤壞死因子主要由單核細胞和巨噬細胞產(chǎn)生，其作用與IL-1基本相似，并有刺激IL-1 產(chǎn)生作用，因此，它加強IL-1的作用。IL-6在RA關(guān)節(jié)滑液中，水平高于IL-1 及腫瘤壞死因子。IL-6由單核細胞、T細胞及纖維母細胞產(chǎn)生，它能誘發(fā)肝臟產(chǎn)生急相蛋白及局部刺激B細胞增殖、分化，包括RA因子的產(chǎn)生，它與IL-1及腫瘤壞死因子不同的是，它不刺激軟骨細胞及纖維母細胞產(chǎn)生前列腺素E2及膠原酶。 RA的炎癥是免疫紊亂損傷的結(jié)果。體液免疫紊亂形成免疫復(fù)合物產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)、如C3a及C5b增加血管通透性，使血液中的蛋白質(zhì)及細胞成分流向病變部位，細胞免疫紊亂；釋出多種蛋白酶及細胞因子，參與炎癥的進展，從而破壞基質(zhì)、膠原及彈力組織，使關(guān)節(jié)組織損害。 |
| 中醫(yī)病機 | 類風濕性關(guān)節(jié)炎的病機，主要為肝腎虧損和外邪入侵二個方面。 （一)肝腎虧損：肝主筋、腎主骨，筋骨既賴肝腎精血津液的充養(yǎng)，又賴肝腎陽氣的溫煦，如因先天稟賦不足，或因飲食不節(jié)、驚恐、郁怒，使肝腎精氣受損，或陽氣受損，損傷肝腎，一方面致營衛(wèi)氣血澀滯不行，壅遏于骨節(jié)周圍而化熱，釀痰、留瘀，使關(guān)節(jié)腫脹變形疼痛，屈伸不利，另一方面，又因衛(wèi)外不固，易于感受外邪，風寒濕熱之邪乘虛侵入，阻遏營衛(wèi)，壅滯經(jīng)絡(luò)，深入筋骨，促使病情加重。 （二)邪氣入侵：正氣不足，則邪氣易侵，如汗出當風，居住濕地、以致風寒濕等外邪侵入。風邪善行而數(shù)變，游行全身，使多處關(guān)節(jié)患病。寒邪凝滯收引，不僅使筋骨屈伸困難，也使營衛(wèi)氣血阻滯不行，疼痛難忍，濕邪粘滯凝著，阻遏氣血，以致患處腫脹，纏綿不愈，受于熱邪，犯于經(jīng)絡(luò)血脈，熱的津液，血熱互結(jié)，津受熱熬，化而為痰，熱痰瘀阻于關(guān)節(jié)，以致關(guān)節(jié)腫脹、畸形。 因此可見，中醫(yī)認為RA的病機是肝腎氣血營衛(wèi)內(nèi)虛是內(nèi)因，風寒濕熱侵襲是外界條件，經(jīng)絡(luò)氣血瘀阻是病機結(jié)果。 |
| 病理 | （一)關(guān)節(jié)的基本病理改變：RA的關(guān)節(jié)基本病理改變是滑膜炎，早期滑膜充血水腫，有中性粒細胞浸潤，稍后則淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞、漿細胞及樹枝樣細胞浸潤，關(guān)節(jié)腔大量滲液，使關(guān)節(jié)明顯腫大。以后滑膜增生，肉芽組織形成，其中除纖維母細胞和毛細血管增生外、滑膜絨毛變得粗大。由于伴有不同程度的血管炎，滑膜高度增生變厚形成肉芽血管臀。血管翳向關(guān)節(jié)腔內(nèi)的軟骨面生長，發(fā)生粘連。血管翳也和急性滑膜炎一樣，有免疫球蛋白及多種細胞浸潤，因而釋放許多炎性介質(zhì)、多種酶及細胞因子，刺激破壞軟骨，對關(guān)節(jié)軟骨、骨、韌帶、關(guān)節(jié)囊和基質(zhì)的膠原基質(zhì)產(chǎn)生侵蝕作用。另外，由于軟骨受血管翳包裹不能正常與滑液接觸，影響其營養(yǎng)代謝，最終使軟骨、骨遭到破壞，終至關(guān)節(jié)面融合，發(fā)生纖維化，關(guān)節(jié)錯位、畸形。 （二)系統(tǒng)病理改變： RA的關(guān)節(jié)外病理改變主要為血管炎和血管周圍炎的結(jié)果。在受壓或易摩擦部位的皮下或骨膜上，形成所謂類風濕結(jié)節(jié)，它實際是血管炎基礎(chǔ)上發(fā)生的一團壞死組織，內(nèi)含纖維素和免疫復(fù)合物，周圍為柵狀排列的組織細胞，外圍為單核細胞和肉芽組織。這種類風濕結(jié)節(jié)也可見于心包、心肌和心內(nèi)膜和肝內(nèi)等，引起相應(yīng)癥狀。甚至在中小動脈，神經(jīng)末梢及腦內(nèi)、引起栓塞、外周神經(jīng)炎及腦病等。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 中醫(yī)辨證可分以下幾型： 1. 濕熱型 起病急，關(guān)節(jié)紅腫疼痛，不可觸壓，屈伸不利，晨起僵硬，發(fā)熱有汗，心煩口渴，小便黃赤，舌苔黃，脈數(shù)。此型見于RA的急性發(fā)作期。其病機為感受濕熱毒氣，或風寒濕熱郁久化火，火性急暴，熏灼筋脈，故關(guān)節(jié)紅腫灼熱，疼痛劇烈。 2．寒濕型 關(guān)節(jié)劇痛，不可屈伸，甚至強直拘緊，時輕時重，遇寒加重，得熱緩解，每遇陰雨天加重。舌苔薄白，脈弦緊或濡緩。此型多見于RA慢性期。其病機為外寒入侵、引動宿邪，寒主收引，濕性重著，壅于關(guān)節(jié)，阻遏氣血，故關(guān)節(jié)劇痛，寒性收引，故關(guān)節(jié)不能屈伸，強直拘緊。 3．肝腎兩虛型 關(guān)節(jié)疼痛長期反復(fù)發(fā)作之后，關(guān)節(jié)拘攣不利，局部常有輕度的灼熱紅腫，疼痛多以夜間明顯，或無明顯關(guān)節(jié)局部癥狀。同時有頭暈?zāi)垦＃?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113020038_74751.shtml" target="_blank">耳鳴咽干，心煩，手足心熱，夜寐不安，腰膝酸軟，脈細數(shù)，舌光紅。此型見于RA慢性期。病機為素體陰虧，或濕熱久羈，或感受熱毒，或風寒濕郁久化火，邪熱傷陰，肝陰虛損，血不養(yǎng)筋，故關(guān)節(jié)拘攣不利，腎陰不足、腰膝酸軟，口干心煩、頭暈?zāi)垦！?br> 4．腎陽（氣)虛型 關(guān)節(jié)疼痛長期反復(fù)發(fā)作后，骨節(jié)僵硬，活動受限，疼痛不重或不痛，頭昏耳鳴，畏寒自汗，腰膝酸軟，小便清長，面色淡白，舌質(zhì)淡，薄白苔，脈沉細弱，此型多為RA晚期病例，關(guān)節(jié)多已明顯畸形，病機為素體陽虛，或寒濕久羈，或病久陰損及陽。腎陽虛損，封藏固攝失職，腰酸膝軟，尿清長，頭昏耳鳴，陽氣虛損，故畏寒自汗。 必需指出的是，中醫(yī)證型是一個動態(tài)的過程，一個證型可以出現(xiàn)病程的不同期。雖然肝腎兩虛及腎陽虛多出現(xiàn)在中后期，但在急性發(fā)作時又可以熱毒或寒濕為突出表現(xiàn)、即虛實相夾，因此，不僅證型不是一成不變，而且一個證型在不同時期可以夾有其他兼證，如血瘀痰阻，這在臨床辨證施治時應(yīng)根據(jù)當時具體情況辨證用藥。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | 類風濕性關(guān)節(jié)炎診斷標準: 之一、英國風濕學會標準（1964年) 1. 清晨僵硬感。 2.至少有一個關(guān)節(jié)痛或壓痛。 3.至少一個關(guān)節(jié)有腫痛。 4.至少有2個以上關(guān)節(jié)腫脹（這兩個關(guān)節(jié)起病間隔期不超過3個月)。 5.對稱性關(guān)節(jié)腫脹（近端指、趾關(guān)節(jié)不一定完全對稱)。 6.皮下結(jié)節(jié)位于伸面或關(guān)節(jié)周圍骨骼突起處。 7.類風濕性關(guān)節(jié)炎的典型X線征（不僅有退行性變化，還有病變關(guān)節(jié)鄰近部位骨質(zhì)疏松)。 8.類風濕因子陽性。 9.滑囊液有不完全粘蛋白沉淀。 10.滑膜的特征組織改變有三種以上：明顯的絨毛增生，表淺骨膜細胞增殖常呈柵欄狀；明顯的炎性細胞浸潤，并有形成“淋巴樣結(jié)節(jié)”的趨向；濃密的纖維蛋白在表面或間質(zhì)中沉著；壞死病灶。 11.結(jié)節(jié)的特征性組織改變?yōu)槿庋磕[，其中心有細胞壞死，圍繞有增殖的巨噬細胞的柵欄，四周有慢性炎細胞浸潤和纖維性變。 在以上11項中，具備7項以上者，為典型類風濕；具有5項以上，則可診斷為類風濕；具備3項以上者為可疑類風濕。 之二、美國類風濕協(xié)會修訂標準（1987年) 1.早起關(guān)節(jié)僵硬至少1h（≥6周)。 2.3個以上關(guān)節(jié)腫脹（≤6周)。 3.手關(guān)節(jié)或掌指關(guān)節(jié)或近端指間關(guān)節(jié)腫脹（≤6周)。 4.對稱性腫脹。 5.手的X線改變。 6.皮下結(jié)節(jié)。 7.類風濕因子。 如具備4項以上指標即可確診。 之三、全國中西醫(yī)結(jié)合類風濕疾病學會修訂標準（1988年) 1.診斷標準 （1)癥狀：以小關(guān)節(jié)為主，多為多關(guān)節(jié)腫脹或小關(guān)節(jié)對稱性腫痛（單發(fā)者須與其他病鑒別，關(guān)節(jié)癥狀至少持續(xù)6周以上)，晨僵。 （2)體征：受累關(guān)節(jié)腫脹壓痛，活動功能受限或畸形，或強直，部分病例可有皮下結(jié)節(jié)。 （3)實驗室檢查：RF陽性，ESR多增快。 （4)X線檢查：重點受累關(guān)節(jié)具有典型的類風濕關(guān)節(jié)炎X線表現(xiàn)。 對具有上述癥狀和體征者，或兼有RF陽性，或兼有典型X線表現(xiàn)者均可診斷。 2.分期 （1)早期：絕大多數(shù)受累關(guān)節(jié)有腫痛及活動受限，但X線僅表現(xiàn)為軟組織腫脹及骨質(zhì)疏松。 （2)中期：部分受累關(guān)節(jié)功能活動明顯受限，X線顯示關(guān)節(jié)間隙變窄或不同程度骨質(zhì)侵蝕。 （3)晚期：多數(shù)受累關(guān)節(jié)出現(xiàn)各種畸形或強直，活動困難，X線片顯示關(guān)節(jié)嚴重破壞，脫位或融合。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 典型病例根據(jù)其發(fā)病多為女性青壯年，關(guān)節(jié)腫脹呈對稱性，最先侵犯四肢小關(guān)節(jié)，特別是手指關(guān)節(jié)、跖趾關(guān)節(jié)，有晨僵，有類風濕結(jié)節(jié)、血中RF陽性，以及典型的X線表現(xiàn)，診斷一般無困難。晚期有關(guān)節(jié)滑膜肥厚及關(guān)節(jié)畸型，如指掌關(guān)節(jié)尺側(cè)偏斜則更易診斷。 |
| 發(fā)病 | 起病形式60％～70％為隱匿緩慢性，最初可為全身或局部關(guān)節(jié)不適。部分病人先有全身不適、疲乏無力、低熱、食欲減退、體重減輕及骨骼肌肉疼痛，經(jīng)數(shù)周或數(shù)月后出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀如紅、腫、熱、痛及活動障礙。以對稱性小關(guān)節(jié)炎為特征，尤以指掌關(guān)節(jié)多見。約8％～15％病人呈急性起病，由于早期關(guān)節(jié)炎常不呈對稱性，易導(dǎo)致誤診。亦有部分病人起病呈中間型，即居于上述兩型之間的形式起病。老年人大多緩慢起病，類風濕性關(guān)節(jié)炎為一以侵犯小關(guān)節(jié)為突出表現(xiàn)的全身性疾病，其典型表現(xiàn)應(yīng)包括關(guān)節(jié)和系統(tǒng)兩個部分。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 典型表現(xiàn)如下： 1．關(guān)節(jié)表現(xiàn) RA是對稱性多關(guān)節(jié)炎，主要侵犯小關(guān)節(jié)，以雙手指掌關(guān)節(jié)最多，其次是腕、膝、足關(guān)節(jié)、肘、踝、肩等關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)腫脹、疼痛和僵硬。關(guān)于僵硬以晨起明顯，活動后減輕，稱為晨僵，這是因為睡眠時關(guān)節(jié)不活動，水腫聚集于炎性關(guān)節(jié)內(nèi)所致，當關(guān)節(jié)和肌肉活動時，水腫液及炎性產(chǎn)物被淋巴管及微靜脈吸收入血循環(huán)，故僵硬消失。RA的另一個特點是一對關(guān)節(jié)的炎癥尚未完全消退，而另一對關(guān)節(jié)又出現(xiàn)炎癥，這不同于風濕熱的游走性關(guān)節(jié)炎。 （1)手部關(guān)節(jié)：手部的關(guān)節(jié)是本病侵犯最多也是最早的關(guān)節(jié)，主要侵犯近端指關(guān)節(jié)，指掌關(guān)節(jié)幾乎同時受累。由于關(guān)節(jié)腫脹，以致手指呈梭形畸形，常為兩手對稱性，疼痛明顯，屈伸困難，關(guān)節(jié)有明顯壓痛。急性炎癥消退以后，關(guān)節(jié)仍呈梭形變型，皮膚色素沉著，手指無力，握力明顯降低。長期的慢性關(guān)節(jié)炎癥，由于前列腺素等使骨細胞活化可引起關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松。長期的慢性炎癥使肌肉攣縮變短，造成遠端指關(guān)節(jié)及指掌關(guān)節(jié)屈曲，近端指關(guān)節(jié)伸直，形成鵝頸樣畸形、花束樣畸形或呈鉤狀畸形。手部病變一個易被忽視的改變是半數(shù)以上病人可伴有屈側(cè)腱鞘炎，從而限制了近端指關(guān)節(jié)的活動，是握力降低的一個重要原因。 （2)腕關(guān)節(jié)：幾乎所有的RA最終總會侵犯腕關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為疼痛和壓痛。由于反復(fù)的滑膜炎及肌炎，使腕肉滑膜增殖，關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力增加，酶的釋放使韌帶、肌腱，關(guān)節(jié)盤破壞，可引起尺骨移位，關(guān)節(jié)腔內(nèi)可有骨及軟骨破壞的碎片。關(guān)節(jié)腔消失可壓迫正中神經(jīng)引起腕管綜合征，出現(xiàn)腕及手指疼痛無力，拇指、食指及中指掌側(cè)感覺障礙，并有刺痛或灼痛，尤以夜間為甚。 （3)肩關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)：進展的RA幾乎都有肩關(guān)節(jié)受累，關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜及滑囊及附近肌群均可受累，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛，活動受限、肌肉萎縮，穿衣梳頭困難；嚴重者可發(fā)生旋轉(zhuǎn)環(huán)撕裂、肌腱撕裂以及關(guān)節(jié)半脫位等，肘關(guān)節(jié)受累雖亦常見，但癥狀較輕，易被漏診。 （4)膝關(guān)節(jié)：膝關(guān)節(jié)是RA最多見的大關(guān)節(jié)炎，進展型RA幾乎都有膝關(guān)節(jié)受損，由于它是負重關(guān)節(jié)，所以早期就有明顯的疼痛和腫脹，關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜炎癥和細胞增殖明顯，當滑膜滲出液達到5ml時即出現(xiàn)膝蓋骨下緣凹陷消失，同時由于股四頭肌萎縮，以致關(guān)節(jié)不能完全伸直，呈屈曲狀態(tài)。X線可見膝關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)軟骨增厚及增殖性骨膜炎，可使半月板軟骨及十字韌帶破壞。 （5)其他關(guān)節(jié)：頸椎、胸鎖關(guān)節(jié)、踝及足部關(guān)節(jié)、顳頜關(guān)節(jié)、環(huán)構(gòu)關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)等均可受累而引起相應(yīng)的病變，但這些關(guān)節(jié)單獨發(fā)生病變者很少，往往合并其他關(guān)節(jié)炎癥同時存在，因此，對診斷一般不會造成殆誤。 （6)骨和肌炎： RA關(guān)節(jié)末端的骨質(zhì)，由于受滑膜炎的侵襲，早期即可能產(chǎn)生破壞和骨質(zhì)疏松，甚至長骨的遠端關(guān)節(jié)部位亦可出現(xiàn)脫鈣，因而易產(chǎn)生骨折。除關(guān)節(jié)周圍的肌肉有疼痛及壓痛外，肌肉無力亦是類風濕性關(guān)節(jié)炎的常見表現(xiàn)。其原因除可能由于關(guān)節(jié)疼痛的神經(jīng)反射外，RA本身亦可引起肌肉變性和細胞浸潤的炎癥改變，但為非特異性改變。 2．關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 因RA為結(jié)締組織病，其基本病理為血管炎、因此關(guān)節(jié)外表現(xiàn)應(yīng)視為RA的一部分，而不能認為是RA的并發(fā)癥，而且，RA的關(guān)節(jié)病變只能致殘，而關(guān)節(jié)外的表現(xiàn)則是其死亡的原因。 （1)類風濕結(jié)節(jié)：RA結(jié)節(jié)為位于皮下的軟性無定形可活動或固定于骨膜的橡皮樣小塊物，大小不等，直徑數(shù)毫米至數(shù)厘米，一般僅數(shù)個、無自覺癥狀，多見于關(guān)節(jié)隆突部及經(jīng)常受壓處，如肘關(guān)節(jié)的鷹咀突、頭枕部及手足伸肌腱、屈肌腱及跟腱上。 RA結(jié)節(jié)本身并不造成損害，它的出現(xiàn)多反映病情活動及關(guān)節(jié)炎較重，伴有較高效價的類風濕因子。 RA結(jié)節(jié)的發(fā)生率為20％～25％，積極治療可短期內(nèi)消失。 （2)血管炎：類風濕性血管炎可分為皮膚性血管炎和彌漫性血管炎兩大類。①皮膚性血管炎：皮膚血管炎可有兩種情況,一種為指端甲床或腹側(cè)裂片樣出血或褐色梗死，此屬白細胞碎裂性血管炎，良性多不提示有嚴重系統(tǒng)性血管炎。數(shù)月后壞疽痊愈，指尖組織喪失而遺留疤痕。另一種為小或中動脈嚴重壞死性血管炎，與結(jié)節(jié)性多動脈炎病理改變相同，可引起肢體甚至大面積破潰壞死，伴有發(fā)熱等全身癥狀，預(yù)后嚴重，需積極治療。②系統(tǒng)性血管炎：即彌漫性血管炎。實際上RA的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，大多數(shù)是由血管炎的病理基礎(chǔ)。RA性血管炎為全血管炎，血管各層都有單核細胞浸潤，活動期有纖維蛋白樣壞死。內(nèi)膜增殖可導(dǎo)致血栓形成。血管炎可發(fā)生全身各系統(tǒng)而引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，神經(jīng)營養(yǎng)小血管炎可引起多發(fā)性不對稱性多發(fā)性神經(jīng)炎，一側(cè)肢體遠端感覺障礙、麻木、灼痛，甚至腳下垂，上肢可發(fā)生腕下垂。腦部彌漫性血管炎可出現(xiàn)腦血管意外。心臟冠狀動脈炎可出現(xiàn)心肌梗死，腸道血管炎可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。系統(tǒng)性血管炎多發(fā)生于病情較重，關(guān)節(jié)表現(xiàn)明顯、類風濕因子效價高的活動性病人，大多有發(fā)熱，白細胞增高、貧血，血中補體降低，冷球蛋白增加，因此，盡管RA系統(tǒng)性血管癥狀復(fù)雜，但不易給診斷造成困難。 （3)心臟病變：心臟損傷可表現(xiàn)為心包、心肌、心內(nèi)膜及瓣膜環(huán)。①心臟類風濕性肉芽腫：肉芽腫侵犯主動脈根部可引起主動脈狹窄，侵犯主動脈環(huán)可引起主動脈瓣關(guān)閉不全，侵犯二尖瓣環(huán)可引起二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄，超聲心動圖有特征性改變。肉芽腫發(fā)生在心室間隔則可引起完全性房室傳導(dǎo)阻滯，嚴重者可發(fā)生阿一斯綜合征。②局灶性心肌炎：一般無臨床癥狀，但如發(fā)生彌漫性心肌炎，可出現(xiàn)心力衰竭。③慢性心內(nèi)膜炎及心瓣膜纖維化：可出現(xiàn)相應(yīng)雜音，瓣膜纖維化可導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全。④心包炎：多數(shù)無臨床癥狀，而于尸檢發(fā)現(xiàn)，但亦可出現(xiàn)臨床癥狀的心包炎及心包積液，典型心包液糖量減少、乳酸脫氫酶增高、免疫球蛋白增高及補體降低。 （4)肺及胸膜病變： ①結(jié)節(jié)性肺�。涸缙诔o臨床癥狀，但X片上可見肺部小結(jié)節(jié)，可單發(fā)或多發(fā)，后者常融合成1～2cm的結(jié)節(jié)陰影，與其他肺部結(jié)節(jié)病不易區(qū)別，但血檢類風濕因子多屬陽性。結(jié)節(jié)可發(fā)生感染，形成空洞，發(fā)生咳嗽、咯血和胸腔積液。②彌漫性肺間質(zhì)纖維化：多發(fā)生在晚期病人，出現(xiàn)咳嗽，呼吸困難、氣促及右心衰竭表現(xiàn)，X片可見肺部彌漫性蜂窩狀陰影，預(yù)后不良。病理特征為細支氣管及肺泡纖維化。③胸膜炎：尸檢并發(fā)胸膜炎相當常見，但大多臨床上沒有癥狀。有癥狀者可出現(xiàn)胸痛、胸膜摩擦音�？梢园l(fā)生中至大量胸腔積液，胸水中白細胞多在5000／（5×109／L)ml以下，糖量降低低，乳酸脫氫酶升高、胸水中免疫復(fù)合物及類風濕因子陽性。胸膜活檢可見類風濕結(jié)節(jié)。 （5)腎臟損害：多數(shù)認為RA引起腎臟損害為并發(fā)淀粉樣病變、干燥綜合征或混合性結(jié)締組織病、金制劑及青霉胺治療可引起膜性腎病，止痛劑可引起間質(zhì)性腎炎、甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭及腎乳頭壞死。但近來認為、既然RA是結(jié)締組織病，其本身引起腎小球腎炎也是可能的。 （6)淀粉樣變：類RA引起淀粉樣變發(fā)病率為0．4％～0．5％，晚期可達20％～60％。繼發(fā)性淀粉樣變可侵犯腎、肝、脾及腎上腺，其中以腎臟發(fā)生率最高，可出現(xiàn)腎病綜合征、表現(xiàn)大量蛋白尿、水腫等。亦可引起腎間質(zhì)病變及腎小管酸中毒。 （7)Felty綜合征：這是RA的一種嚴重類型，典型的表現(xiàn)為RA，脾腫大及中性粒細胞減少三聯(lián)征。大多同時有淋巴結(jié)腫大、貧血、血小板減少，發(fā)熱及體重減輕，病人多反復(fù)感染。98％病人類風濕因子陽性。其發(fā)生機理尚不清楚。 （8)不顯性關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：由于RA炎是以關(guān)節(jié)炎為突出表現(xiàn)的全身性結(jié)締組織病，因此，體內(nèi)許多器官都可受損傷，包括胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺、眼部及血液系統(tǒng)均可出現(xiàn)相應(yīng)血管炎性表現(xiàn)，但發(fā)生率較低，且不會單獨出現(xiàn)，因此，盡管復(fù)雜多變，一般不致造成診斷困難。 3．成人Still病：這是成人RA的特殊類型小兒多見，稱Still病表現(xiàn)為反復(fù)高熱、皮疹（紅斑或丘疹)、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大，雖可有關(guān)節(jié)炎,但多不明顯，血中白細胞增高，但中毒癥狀不明顯，但有人稱此病為“變應(yīng)性亞敗血癥”，然而此名詞尚未得到統(tǒng)一。此病診斷困難，故有人認為雖有類風濕表現(xiàn)，但應(yīng)從類風濕病中分離出來因其發(fā)病機理為高度變態(tài)反應(yīng)為主。其預(yù)后雖較良好，然而病程兇險亦有治療不當死亡者。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | X線檢查：一般多查手足關(guān)節(jié)，有時足關(guān)節(jié)表現(xiàn)不多，但X線已見骨破壞。早期的患者X線除軟組織腫脹和關(guān)節(jié)滲液外一般都是陰性。幾周或幾個月后可見關(guān)節(jié)附近骨質(zhì)疏松，以后關(guān)節(jié)軟面破壞，關(guān)節(jié)間隙變狹，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，晚期骨質(zhì)破壞增多，可見關(guān)節(jié)半脫位，直至骨性強直。多見于2年以上的病變。骨質(zhì)疏松可因激素治療而增多。 |
| 實驗室診斷 | 類風濕因子（RF)：RF是1948年Rose在RA血清中發(fā)現(xiàn)的，以變性IgGFc段為靶抗原的自身抗體，可分為五種亞類： IgG、IgA、1gM、IgD及IgE，目前常用的乳膠凝集法檢測的主要是IgM，RF＞1：16為陽性，正常人群陽性率5％，且隨年齡增大而陽性率增加，＞70歲陽性率男女分別為14％及9％，但滴度都不高，除RA以外，許多結(jié)締組織病如系統(tǒng)性狼瘡、干燥綜合征、系統(tǒng)性硬化、皮肌炎、多發(fā)性肌炎等也可陽性，非結(jié)締組織病如慢性肝炎、結(jié)核病、麻風、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，甚至瘧疾也可陽性，但這些疾病RF效價不高，因此，對RF應(yīng)報效價而不能只報陽性或陰性。RA的RF效價往往都很高，效價在1：80以上，陽性率80％，效價的高低與疾病嚴重程度并不呈比例，但高效價則說明病變活動，因此RF是RA的診斷標準之一，但陰性并不能排除RA，反之低效價的陽性則不一定是RA。必需結(jié)合臨床綜合考慮。 |
| 血液 | 血沉增快。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | IgG、IgM及IgA大多增高，補體大多正常，但有明顯的血管炎者C3可降低，冷球蛋白可增加�？购丝贵w陽性率15％左右。 急相蛋白檢查：C反應(yīng)蛋白、粘蛋白、纖維蛋白原可增高，血沉增快，但均無特異性。 |
| 組織學檢驗 | 滑囊液檢查：關(guān)節(jié)穿刺液為半透明草黃色液，白細胞（2～7．5)×109／L，多形核＞50％，細胞培養(yǎng)陰性，活動期可見白細胞漿中含有RF和IgG補體復(fù)合物包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞。關(guān)節(jié)液中RF可陽性。 |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | （一)強直性脊椎炎：由于本病雖然主要侵犯下肢骰骼關(guān)節(jié)和髖、膝等大關(guān)節(jié)，但亦可侵犯小關(guān)節(jié)，因而有時與RA難以區(qū)分，以下幾點有助于二者鑒別：①強直性脊柱炎90％為男性，而RA60％～70％為女性。②前者發(fā)生在15～30歲以下， 30歲以后很少發(fā)病，而RA以中年最多。③前者RF陽性率低，而淋巴細胞抗原HLAB27陽性率高達90％～95％。④皮下小結(jié)節(jié)少見，⑤有椎間韌帶的鈣化和骨化，而RA則沒有：⑥金制劑治療無效，放射治療疼痛減輕。⑦有很強的遺傳性。⑧腰椎前屈、側(cè)彎、后伸活動均受限，常有背部腰關(guān)節(jié)或腰椎疼痛病史。 （二)增生性骨關(guān)節(jié)炎：本病為一種非炎癥的退行性關(guān)節(jié)病，多在40歲以上發(fā)病，多為負重關(guān)節(jié)如膝、脊柱等關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)無紅腫，肌肉萎縮不多見，全身情況良好，血沉正常， RF陰性。X線示關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨刺形成，關(guān)節(jié)軟骨下骨鈣質(zhì)沉著硬化。 （三)風濕性關(guān)節(jié)炎（風濕熱)：多發(fā)生于青少年，病前多有咽痛史，起病急，發(fā)熱明顯，白細胞增高，呈游走性大關(guān)節(jié)炎，但極少有骨侵蝕及畸型。心臟損害發(fā)生率高，有皮膚環(huán)形紅斑、血清抗O增高而RF陰性。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 1. 臨床治愈（1)癥狀全部消失，功能活動恢復(fù)正常。（2)主要實驗指標（ESR、抗“O”、RF)正常。 2. 顯效（1)全部癥狀消失，或主要癥狀消除，關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)，能參加正常工作。（2)實驗室檢查結(jié)果基本正常。 3. 好轉(zhuǎn)（1)主要癥狀基本消失，主要關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)或明顯進步，生活不能自理轉(zhuǎn)為能夠自理�；蛘呤スぷ骱蛣趧幽芰D(zhuǎn)為勞動和工作能力有所恢復(fù)。（2)實驗室檢查無明顯變化。 4.無效：和治療前相比，各方面均無進步。 |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 類風濕性關(guān)節(jié)炎目前尚無特異療法，治療的目的是保持關(guān)節(jié)活動和協(xié)調(diào)功能，在不同的病期采用不同的療法，沒有一個一成不變的方案。治療原則是：①抗炎止痛，減輕癥狀；②控制和減輕病情活動，防止或減少骨關(guān)節(jié)破壞；③最大限度保持關(guān)節(jié)功能；④盡量維持病人正常生活和勞動能力。 （一)一般治療：在急性期由于關(guān)節(jié)明顯腫痛，必需臥床休息。癥狀基本控制后才能逐漸適度活動。但在急性期后，為了防止關(guān)節(jié)僵硬和肌肉萎縮，應(yīng)逐漸增加活動鍛煉，包括主動和被動活動，并與理療相結(jié)合。飲食應(yīng)含豐富的蛋白質(zhì)及維生素，增加營養(yǎng)。 （二)西藥治療：包括二類藥，一類為非特異性的對癥治療，另一類為改變病情的抗風濕藥。 （1)消炎鎮(zhèn)痛類藥物：這類藥物主要是通過抑制前列腺素起到解除急性期疼痛和炎癥。小劑量只有止痛作用，大劑量則有抗炎作用。必需指出，這類藥圍量目前國內(nèi)的教科書上甚至藥典上所規(guī)定的劑量都偏小，起不到抗炎作用，近年來國內(nèi)大多數(shù)風濕病專家都主張采用大劑量，個體化。非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥種類很多，實際上大同小異，可根據(jù)自己的經(jīng)驗選用。消炎鎮(zhèn)痛藥長期使用并不能改變病情進展，徒然增加副作用，因此不應(yīng)長期使用。 ①消炎痛：具有消炎、鎮(zhèn)痛及解熱作用，其作用較阿司匹林、保泰松強。常用量為25mg／次，2～3次／日，必要時可增加到100～150mg／日，于進餐時、飯后服，其主要副作用有惡心，嘔吐，頭痛、皮疹、粒細胞減少，少數(shù)人可以肝功有影響，長期服對腎臟有損害，使用中應(yīng)密切觀察。 ②布洛芬及優(yōu)布芬：能消除僵硬及疼痛，改善握力和關(guān)節(jié)屈伸，用量為0．2～0．4g／次，3次／日，飯后服、副作用較小。優(yōu)布芬作用與布洛芬相同，但作用較強，副作用更少，用量為50mg／次，3次／日。 ③炎痛喜康：為目前較好的長效抗風濕藥，療效略強于消炎痛，用量小，作用迅速而持久，用量為20mg／日，1次服，副作用少。 （2)腎上腺糖皮質(zhì)激素：此類藥物用于治療RA在控制癥狀方面有顯著療效，但同樣不能改變病情進展，因此不是病因治療，因此，對多數(shù)病例，它不是首選藥，且長期使用副作用多，應(yīng)嚴格控制適應(yīng)證。下列情況為腎上腺糖皮質(zhì)激素適應(yīng)證：①嚴重活動的RA伴發(fā)熱等全身癥狀；②嚴重血管炎、心臟損害、肺胸膜急性損害及眼部并發(fā)癥；③嚴重關(guān)節(jié)炎用其他藥物無效；④作為用免疫抑制劑過渡使用。此類藥物使用多主張小劑量，以強的松每日2次，每次5～10mg。 （3)改變病情的抗風濕藥： ①金制劑：金制劑治療RA的機理尚未完全清楚，可能為干擾細胞的生化反應(yīng)，對RA的關(guān)節(jié)疼痛及晨僵有明顯的改善，血沉、類風濕因子及C反應(yīng)蛋白有下降，有效率70％～80％，而完全緩解率僅20％～30％。由于見效較慢，目前多主張作為維持治療，常用的金制劑為硫代萍果酸金鈉及硫代葡萄糖酸金，劑量為最初2～3次為每次10～25mg，以后每次50mg，皆為每周注射1次，直至發(fā)生療效（一般總量達到1．0g左右)，以后改為維持量50mg，每月1次�？倓┝窟_1．0g仍無進步者可不必使用。副作用主要為皮疹，甚至剝脫炎皮炎、口炎、蛋白尿、血尿、白細胞及血小板減少。最近有口服金劑，商品名瑞得（ridaura)，每日6mg／次，效果與針劑大致相同，但副作用較少。 ②青霉胺：治療RA的機理有1)離解19S IgM 和67SIgG 相結(jié)合的類風濕因子； 2)抑制免疫反應(yīng)，穩(wěn)定溶酶體膜， 3)阻斷可溶性膠原纖維形成不溶性膠原纖維。一般認為該藥療效比金劑為高，但需1～3月才能見效，所以該藥應(yīng)與控制癥狀的藥合用。目前主張從小劑量開始，逐漸增加劑量、療效不減低而副作用減少。開始為125mg／次，每日2次，每月增加125mg／日，直至每日總量達到500～750mg，以6個月為一個療效。其副作用有皮疹、骨髓抑制、腎臟損害，特別注意可引起急性腎功能衰竭及膜性腎病。 （4)免疫調(diào)節(jié)劑：這類藥中常用的有環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、雷公藤等免疫抑制劑及胸腺素、轉(zhuǎn)移因子等免疫促進劑。 ①氨甲喋呤：亦屬細胞毒藥、對此藥評價不一，國外近年來應(yīng)用較環(huán)磷酰胺廣泛，認為見效較快（4～6周)，副作用并不比環(huán)磷酰胺高，而遠期無致癌作用。一般用量為7．5～15mg， 每周1次，口服或肌注皆可。副作用有惡心、嘔吐、口腔炎、脫發(fā)、白細胞及血小板減少等，長期使用要注意肺纖維化、肝壞死可能。 ②環(huán)磷酰胺：此藥除通過烷基化不同細胞起作用外，對免疫系統(tǒng)各階段都有影響，減少輔助性T細胞，對B細胞有抑制作用，因而使體液免疫降低，亦有報告認為對抑制性T細胞有抑制作用而使細胞免疫增強，此藥國內(nèi)使用較多，劑量為100mg每日1次口服或隔日靜注0．2g，總劑量為4～6g。主要副作用有白細胞減少、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐)，因此用藥時應(yīng)保持尿量1500ml／日以上，否則尿中濃度過高對尿路粘膜有刺激作用，甚至引起出血性膀胱炎。③雷公藤多甙：為草藥雷公藤的半提純品，據(jù)體外試驗，該藥有抑制單核細胞產(chǎn)生前列腺素E的作用，這可能是其具有抗炎作用的機理。對病人及體外試驗都能抑制單核細胞產(chǎn)生免疫球蛋白及類風濕因子，常用量為20mg／次，3次／日。對生殖系統(tǒng)有抑制作用。主要副作用有胃痛、腹瀉、皮疹、白細胞及血小板降低，本藥對骨髓有抑制作用，我們統(tǒng)計137用雷公藤多甙病例，經(jīng)骨穿證實6例出現(xiàn)再生障礙性貧血，但停藥后逐漸恢復(fù)。然而由于此藥毒性大大、RA患者最好不用此藥，可用其他藥物（中藥代替)或作為第四類藥物選用。 （5)其他：其他一些細胞毒藥亦可用于RA治療，較常用的有硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥、氯奎以及環(huán)孢霉素A、這些藥未必比前述藥療效好，且副作用亦很高，故使用不多。細胞毒藥均有較多副作用，使用時應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證：①有嚴重的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，如血管炎、肺纖維化及多發(fā)性類風濕結(jié)節(jié)。②常用藥物無效而多關(guān)節(jié)炎癥狀明顯。③伴高丙球血癥、抗核抗體陽性及類風濕因子強陽性。④類固醇激素撤藥困難，此類藥一般見效均較慢，約2～3周后才能見效，故主張與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合使用，且選擇毒性低、價格低的藥物。 （6)免疫調(diào)節(jié)劑：這類藥主要促進細胞免疫、糾正免疫紊亂、單獨應(yīng)用療效不肯定，一般與其他抗風濕藥聯(lián)合用，常用的藥物有左旋咪唑、胸腺素、轉(zhuǎn)移因子等。 三、其他療法：周身淋巴結(jié)照射、血漿置換等亦有報告用于頑固或嚴重的RA。但因療效并不確切，而且價格昂貴。故很少應(yīng)用。晚期已有關(guān)節(jié)畸型者，可作手術(shù)矯正。 |
| 中醫(yī)治療 | （1)濕熱型： 濕熱重者治宜清熱利濕、活血通絡(luò)。 常用宣痹湯合二妙散加減，方中防已、山梔、黃柏、連翹、赤小豆、滑石清利濕熱；半夏、蠶砂，杏仁辛散化濁，清氣宣痹；牛膝、赤小豆活血，薏苡仁淡滲。 熱毒為主者治宜清熱解毒，活血涼血通絡(luò)。 方用四妙勇安湯加味。方中玄參、生地、銀花、生甘草、毛冬青、白花蛇舌草清熱解毒，涼血消炎止痛；當歸、牛膝、赤芍活血祛瘀；萆薢、薏仁、老鶴草除濕利關(guān)節(jié)以助止痛。 （2)寒濕型： 治宜溫陽祛寒止痛。 方用烏頭湯，方中麻黃發(fā)汗開表，散寒行痹，烏頭搜風散寒，溫經(jīng)止痛；黃芪益衛(wèi)氣；芍藥理血痹；甘草和諸藥；煎加蜂蜜，既益血養(yǎng)筋，緩急止痛，又可制烏頭燥熱之毒。關(guān)節(jié)腫大、濕盛者，用五積散；瘀滯者，酌加桃仁、紅花、穿山甲，配合大活絡(luò)丸口服。 （3)肝腎兩虛型： 治宜滋陰補腎，養(yǎng)血和血，暢筋骨、利關(guān)節(jié)。 方用六味地黃合四物湯加味。六味地黃滋陰補腎；四物湯養(yǎng)血活血；加桑枝、伸筋草、稀薟草祛風濕、利關(guān)節(jié)；加續(xù)斷、枸杞壯腰而治腰酸膝軟；有關(guān)節(jié)紅腫，可加萆薢、薏仁、地龍以祛濕止痛。 （4)腎陽（氣)虛型： 治宜溫陽益氣、活血通絡(luò)。 方用桂附地黃湯。方中黨參、黃芪、桂枝、附子溫陽益氣：地黃、山萸肉，山藥益腎填精；茯苓、澤瀉、丹皮利濕泄邪。寒重者，加細辛、制川烏；脾虛濕勝者，加蒼白術(shù)、薏苡仁，并酌加雞血藤、五加皮、獨活活血通絡(luò)。陽虛日久，濕邪流注關(guān)節(jié)化痰、關(guān)節(jié)畸形者，用陽和湯。方中鹿角膠，熟地大補精血；麻黃、炮姜、肉桂通陽開痹；炒白芥子去痰；并酌加紅花，桃仁、當歸、全蟲活血化瘀通絡(luò)。氣血兩虛加黃芪，當歸。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | 由于目前RA尚無特異藥物，各種藥物僅在不同的情況下有效，而且，各類藥的治療機理亦不同，故對一個具體的RA患者，主張聯(lián)合治療。西醫(yī)曾有過“金字塔”方案，采用所謂上臺階式；即先用消炎鎮(zhèn)痛藥，半年無效再逐一加改變病情的抗風濕藥，如金制劑、青霉胺，無效再加細胞毒藥，最后加用糖皮質(zhì)激素。這種方式的最大缺點是使用消炎鎮(zhèn)痛藥半年無效者，骨質(zhì)已被破壞，再用改變病情藥物，對已造成的破壞已無法恢復(fù)，另種為下臺階式，即先聯(lián)合多種藥，以后逐漸分別停用，最后僅留一種副作用最小的藥物維持。對這些方案，尚難作出評價，目前也還沒有完美的模式，根據(jù)我國情況，可考慮中西藥聯(lián)合的方案�？稍谙祖�(zhèn)痛藥、糖皮質(zhì)激素、細胞毒藥、青霉胺同時聯(lián)合應(yīng)用情況下，再根據(jù)中藥辨證，采用適當?shù)姆桨�，可望起到增加療效、減少副作用的效果。慢性期病人，可僅用中藥辨證施治聯(lián)合改變病情的西藥。 |
| 護理 | 在急性期由于關(guān)節(jié)明顯腫痛，必需臥床休息。癥狀基本控制后才能逐漸適度活動。但在急性期后，為了防止關(guān)節(jié)僵硬和肌肉萎縮，應(yīng)逐漸增加活動鍛煉，包括主動和被動活動，并與理療相結(jié)合。飲食應(yīng)含豐富的蛋白質(zhì)及維生素，增加營養(yǎng)。 |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 | RA最早由Alfred Garod （1858年)首先從痛風和風濕性關(guān)節(jié)炎中區(qū)分出來。中醫(yī)有關(guān)類風濕性關(guān)節(jié)炎的記載最早見于《內(nèi)經(jīng)》，稱之為“痹”，中醫(yī)文獻對“痹”的描述很多，其中以“頑痹”、“歷節(jié)風”比較近似類風濕性關(guān)節(jié)炎�！皻v節(jié)風”一名最早見于張仲景《金匱要略. 中風歷節(jié)病脈證并治》，其病以“歷節(jié)痛、不可屈伸”、“其痛如掣”、“諸肢節(jié)疼痛”，并認為其病因或稟賦不足，或因調(diào)攝不慎，嗜欲無節(jié)，逐致氣血肝腎虧損，肝主筋，腎主骨，肝腎既虛，則無以充養(yǎng)筋骨，至虛之處，即容邪之所，風寒濕邪乘虛而入，內(nèi)外合邪，即成斯疾，王燾《外臺秘要》亦認為：本病大都風寒暑濕之邪，因虛所致。將攝失理、受此風邪，經(jīng)脈結(jié)滯，蓄于骨節(jié)之間，或在四肢，總之，中醫(yī)認為本病是在肝腎虧虛的內(nèi)因基礎(chǔ)上，遭受風寒濕外邪而致病。 |
