急診醫(yī)學(xué):第26章　肺栓塞

肺栓塞（pulmonary embolism,PE)是由于肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重并發(fā)癥，最常見的栓子是來自靜脈系統(tǒng)中的血栓。當栓塞后產(chǎn)生嚴重血供障礙時，肺組織可發(fā)生壞死，即稱肺梗死。

PE是急性肺部疾病的常見原因。目前美國每年發(fā)病率約60萬人以上，死亡于PE的達20萬，在臨床死亡原因中居第三位。值得注意的是凡及時作出診斷及治療的PE病人中，只有7%死亡，而沒有被考慮PE診斷的病人中60%死亡，其中33%在第1h內(nèi)迅速死亡。鑒于上述結(jié)果，目前出現(xiàn)過多地診斷PE及抗凝治療，從而又增加了病死率。據(jù)報告生前能被確診者僅10%～50%，因此早期正確診斷PE是內(nèi)科醫(yī)生極為重要和困難的問題。在我國本病發(fā)病率較低，據(jù)我院病理資料，PE的尸檢檢出率為3%。近年來PE發(fā)病率在我國也有逐漸增多的趨勢。

一、病因

（一)栓子來源

1．血栓 最常見的肺栓子為血栓，由血栓引起的PE也稱肺血栓栓塞（pulmonary/thromboembolism,PTE)。約70%～95%是由于深靜脈血栓(deepvenous thrombi,DVT)脫落后隨血循環(huán)進入肺動脈及其分支的。原發(fā)部位以下肢深靜脈為主，文獻報告達90%～95%，如腘、股、深股及髂外靜脈。行胸、腹及髖部手術(shù)時，患腦血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT發(fā)生率很高。于手術(shù)中或手術(shù)后24～48h內(nèi)，小腿腓靜脈內(nèi)可形成血栓，但活動后大部分可消失，該處5%～20%的血栓可向高位的深靜脈延伸，并有3%～10%于術(shù)后4～20天內(nèi)引起PTE。腋下、鎖骨下靜脈也常有血栓形成，但來自該處的血栓僅1%。盆腔靜脈血栓是婦女PTE的重要來源，多發(fā)生于婦科手術(shù)、盆腔疾患等。極少數(shù)血栓來自右心室或右心房。另應(yīng)注意，下肢淺靜脈炎雖不能直接產(chǎn)生PTE，但其中20%與DVT有密切關(guān)系。

2．其他栓子 如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養(yǎng)層、轉(zhuǎn)移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起PE。

（二)靜脈血栓形成的條件

1．血流淤滯 為最重要條件，使已激活的凝血因子不易被循環(huán)中的抗凝物質(zhì)所抑制，有利于纖維蛋白的形成，促使血栓發(fā)生。常見于老年、久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的婦女。據(jù)北京協(xié)和醫(yī)院病例資料，40%PE有各種性質(zhì)的心臟病，其中以風(fēng)濕性心臟病最為常見。

2．靜脈血管壁損傷 如外科手術(shù)、腫瘤、燒傷、糖尿病等。因組織損傷后，易產(chǎn)生內(nèi)源性和外源性的活性凝血活酶。

3．高凝狀態(tài) 見于腫瘤、真性紅細胞增多、嚴重的溶血性貧血、脾切除術(shù)后伴血小板溶解、高胱氨酸尿癥（homocystinuria)、口服避孕藥物等。我院100例PE中，35%患者有各種惡性腫瘤史，其中以肺癌多見。國外文獻報告胰腺癌具有最高的DVT的發(fā)生率。因此DVT可能成為惡性腫瘤的預(yù)兆。實驗室檢查報告在反覆發(fā)作DVT的患者中有凝血機制的異常，如血小板粘著性增加及壽命降低、第Ⅴ及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子（antithrombinⅢ)缺乏、纖維蛋白原異常、靜脈壁內(nèi)皮細胞內(nèi)纖維蛋白溶酶原激活劑降低、纖維蛋白溶酶原及纖維蛋白溶酶的抑制劑增高等。

凡能產(chǎn)生上述條件的疾病和病理狀態(tài)，即孕育著血栓形成的危險，并成為血栓栓子的發(fā)源地。

二、病理

PTE常見為多發(fā)及雙側(cè)性，下肺多于上肺，特別好發(fā)于右下葉肺，約達85%，這無疑是與血流及引力有關(guān)。尸檢中僅5%～10%的PTE患者發(fā)現(xiàn)肺梗死。這主要因肺組織的供氧來自三方面：肺動脈、支氣管動脈及局部肺野的氣道。只有上述兩個以上的來源受嚴重影響時才發(fā)生梗死。但當患有慢性肺疾患、左心衰竭時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。通常情況下決定于血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小可以分：①騎跨型栓塞：栓子完全阻塞肺動脈及其主要分支；②巨大栓塞：40%以上肺動脈被栓塞，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈；③次巨大栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亞肺段動脈栓塞；⑤微栓塞：纖維蛋白凝塊、聚集的血小板等進入深部的肺組織。

當肺動脈主要分支受阻時，肺動脈主干即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復(fù)正常。如沒有得到正確治療，并反覆發(fā)生PTE，肺血管進行性堵塞，以致形成肺動脈高壓，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。

肺梗死時，顯微鏡下可見肺泡壁有凝固性壞死，肺泡腔內(nèi)充滿紅細胞及輕微的炎性反應(yīng)。一般1周后胸部X片可顯示出上述浸潤性梗死陰影。不完全性梗死時，肺泡腔內(nèi)有滲出的紅細胞，便沒有肺泡壁壞死，因此胸片上顯示的浸潤陰影約2～4天即可消失，也不留疤痕。肺梗死時約30%病人可產(chǎn)生血性胸膜腔滲出。

三、病理生理

圖26-1　肺動脈栓塞的病理生理

PTE發(fā)生后，肺血管被阻塞，隨之而來的神經(jīng)反射、神經(jīng)體液的作用，可引起明顯的呼吸生理及血流動力學(xué)的改變（圖26-1)。

（一)呼吸系統(tǒng)的病理生理

1．肺泡死腔增加　被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)無血流灌注，使通氣-灌注失常，不能進行有效的氣體交換，故肺泡死腔增大。

2．通氣受限　栓子釋放的5-羥色胺、組胺、緩激肽等，均可引起支氣管痙攣，通氣降低。表現(xiàn)為中心氣道的直徑減小，氣道阻力明顯增高。

3．肺泡表面活性物質(zhì)喪失　表面活性物質(zhì)主要是維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺毛細血管血流中斷2～3h，表面活性物質(zhì)即減少；12～15h，損傷已非常嚴重；血流完全中斷24～48h，肺泡可變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，臨床表現(xiàn)有咯血。

4．低氧血癥　由于上述原因，低氧血癥常見。當肺動脈壓明顯增高時，原正常低通氣帶的血流充盈增加，通氣-灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。心功能衰竭時，由于混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。

5．低碳酸血癥　為了補償通氣-灌注失常產(chǎn)生的無效通氣，產(chǎn)生過度通氣，使動脈血PaCO₂下降。

（二)血流動力學(xué)改變　發(fā)生PTE后，即引起肺血管床的減少，使肺毛細血管阻力增加，肺動脈壓增高，急性右心室衰竭，心率加快，心輸出量猝然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓高于2.67kPa(20mmHg)，一般為3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流動力學(xué)改變程度主要由如下條件決定。

1．血管阻塞程度　肺毛細血管床的儲備能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞時，才出現(xiàn)肺動脈高壓。實際上肺血管阻塞20%～30%時，就出現(xiàn)肺動脈高壓，這是由于神經(jīng)體液因素的參予。

2．神經(jīng)、體液因素 除引起肺動脈收縮外，也引起冠狀動脈、體循環(huán)血管收縮，而危及生命，至呼吸心跳驟停。

3．栓塞前心肺疾病狀態(tài)　可影響PTE的結(jié)果，如肺動脈壓可高于5.33kPa(40mmHg)。

（三)神經(jīng)體液介質(zhì)的變化 新鮮血栓上面覆蓋有多量的血小板及凝血酶，其內(nèi)層有纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)內(nèi)具有纖維蛋白溶酶原。當栓子在肺血管網(wǎng)內(nèi)移動時，引起血小板脫顆粒，釋放各種血管活性物質(zhì)，如腺嘌呤、腎上腺素、核苷酸、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、血栓塞A₂（TXA₂)、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白降解產(chǎn)物（fibrindegradation products,FDP)等。它們可以刺激肺的各種神經(jīng)，包括肺泡壁上的J受體和氣道的刺激受體，從而引起呼吸困難、心率加快、咳嗽、支氣管和血管痙攣、血管通透性增加。同時也損傷肺的非呼吸代謝功能。

四、臨床表現(xiàn)

臨床癥狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，與其他心血管疾病難以區(qū)別。癥狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關(guān)，但不一定成正比，往往與原有心、肺疾病的代償能力有密切關(guān)系。

（一)急性大塊PTE 表現(xiàn)為突然發(fā)作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨后疼痛、暈厥、紫紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至發(fā)生心臟停搏或室顫而迅速死亡。體檢見高血壓或血壓降低，頸靜脈充盈、肝頸反流陽性，肺動脈瓣第二音增強及分裂，于胸骨左緣有室性奔馬律及三尖瓣關(guān)閉不全雜音，后兩者在吸氣時增強，若用Valsalva方法檢查時，即減輕或消失。當心輸出量明顯下降時，肺動脈瓣第二音可正�；蚪档�。

（二)中等大小的PTE 常有胸骨后疼痛及咯血。當病人原有的心、肺疾病代償功能很差時，可以產(chǎn)生暈厥及高血壓。體檢可無明顯發(fā)現(xiàn)。有時有胸膜摩擦音，肺實變體征，如震顫增強，叩濁，管狀呼吸音，語音增強。胸腔積液時語顫降低、叩診濁音、呼吸音低，或使實變的體征消失。有些病人可沒有癥狀。也有表現(xiàn)長期（幾個月至幾年)反覆發(fā)作，終至肺原性心臟病及心力衰竭。

（三)肺的微栓塞　可以產(chǎn)生成人呼吸窘迫綜合征。因微栓塞引起肺血管阻力增高，通透性增強，導(dǎo)至通氣-灌注比例失調(diào)、肺內(nèi)分流，產(chǎn)生嚴重的缺氧型呼吸衰竭。

（四)肺梗死　常有發(fā)熱、輕度黃疸。體溫一般37.8～38.3℃，如高于39℃應(yīng)考慮伴感染。

總之PTE最常見癥狀有不能解釋的呼吸困難、胸痛、恐懼、煩躁、咳嗽、突然發(fā)生和加重的充血性心力衰竭。主要體征有呼吸頻率增快（大于20次/min)、心動過速（100次/min以上)、固定的肺動脈第二音亢進及分裂，其次有室上性心律紊亂、局部濕性啰音及哮鳴音。僅35%病人有深靜脈炎表現(xiàn)。偶在肺部可聽到血管雜音，為收縮期增強的噴射性雜音，吸氣時明顯，提示血流經(jīng)部分阻塞的肺動脈，一般出現(xiàn)在栓子溶解時。

五、實驗室檢查

（一)血常規(guī)及酶譜　乳酸脫氫酶、SGOT、CPK對診斷PTE是無意義的。當有肺梗死時，血白細胞及血沉可增高。

（二)可溶性纖維蛋白復(fù)合物（soluble fibrincomplexes,SFC)和FDP SFC提示最近有凝血酶產(chǎn)生，F(xiàn)DP提示纖維蛋白溶酶活動。在PTE中的陽性率為55%～75%。當兩者均為陽性時，有利PTE的診斷。但FDP的水平受肝、腎、彌漫性血管內(nèi)凝血的影響。血漿中游離DNA于發(fā)病后1～2天即能測得，持續(xù)約10天。本試驗法較快速，可增加診斷的特異性及敏感性。但當病人有血管炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時也出現(xiàn)陽性。

（三)動脈血氣分析及肺功能�、傥�空氣時，約85%PTE患者顯示PaO₂低于10.7kPa(80mmHg)。其可提示栓塞的程度。②肺泡氧分壓與動脈血氧分壓差（P_A-aDO₂)的測定，較P_aO₂更有意義。因發(fā)生栓塞后，病人常有過度通氣，因此P_aCO₂下降，肺泡氣的氧分壓（P_AO₂)增高，P_A-aDO₂應(yīng)明顯增高。③死腔氣/潮氣量比值（V_D/V_T)在栓塞時增高，當病人無限制性或阻塞性通氣障礙時，比值大于40%提示PTE可能，小于40%又無臨床栓塞的表現(xiàn)可排除PTE。

（四)心電圖檢查　主要表現(xiàn)為急性右心室擴張和肺動脈高壓。顯示心電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支傳導(dǎo)阻滯，并有典型的S_ⅠQ_ⅡT_Ⅲ波型（Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波探、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，有時出現(xiàn)肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。上述變化常于起病后5～24h內(nèi)出現(xiàn)，大部分在數(shù)天或2～3周后恢復(fù)。只有26%的病人有上述心電圖變化，大多數(shù)病人心電圖正常，或僅有非特異性改變。因此心電圖正常，不能排除本病。另外心電圖檢查也作為與急性心肌梗死的鑒別的手段。

六、胸部X線表現(xiàn)

由于肺栓塞的病理變化多端，所以X線表現(xiàn)也是多樣的。疑肺栓塞的患者應(yīng)連續(xù)作胸部X線檢查，約90%以上的患者出現(xiàn)某些異常改變。如正常也不能除外肺栓塞，常見改變可以參看本書第116章。

七、肺灌注顯象和肺通氣/灌注顯象

肺的放射性同位素灌注顯象（以^99mTc標記的巨聚白蛋白顆粒靜注后掃描顯象)簡便安全，提高了PE的診斷正確性。當肺動脈某一支被阻塞，該支的灌注顯象顯示出肺葉或段的放射性缺損。但它不是高度特異性，如慢性氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張、支氣管癌、肺炎、胸水等均可產(chǎn)生肺灌注顯象的缺損。因此需結(jié)合同位素^99mTc氣溶膠顯象、局部通氣功能檢查，以提高正確性。兩者結(jié)合也稱之

/

顯象，有以下三種類型：①

n/

n：通氣和灌注均正常，可除外肺栓塞；②

n/

o：通氣正常伴肺段或肺葉的灌注顯象缺損，如臨床癥狀典型，可確診PE；③

o/

o：部分肺的通氣及灌注顯象均有缺損，此時不能診斷PE，必須結(jié)合臨床，必要時作肺動脈造影。若栓子未引起血管完全阻塞，或栓子位于周圍小血管，肺顯象可能顯示不出缺損。

八、肺動脈造影

選擇性肺血管造影是目前診斷PE最準確的方法，陽性率達85%～90％，可以確定阻塞的部位及范圍。若輔以局部放大及斜位攝片，甚至可顯示直徑0.5mm血管內(nèi)的栓子，一般不易發(fā)生漏診，假陽性很少，錯誤率6%。有時因栓子太小不易檢出，因此可產(chǎn)生灌注顯象陽性，而肺動脈造影陰性。作為肺栓塞診斷依據(jù)，肺動脈造影的X線征象：必須見到肺動脈腔內(nèi)有充盈缺損或血管中斷。其他具有提示意義的征象如局限性肺葉、肺段的血管紋理減少，或血流緩慢及血量減少等。

肺動脈造影時還可得到一些其他有助診斷的資料，如肺動脈楔壓可指示有無左心衰竭存在；導(dǎo)管與心影的距離，可決定是否有心包炎；正確地測到肺動脈壓。但肺動脈造影有4%～10%發(fā)生并發(fā)癥，如心臟穿孔、熱原反應(yīng)、心律失常（多見房性和室性期前收縮)、支氣管痙攣、過敏反應(yīng)、血腫等。偶有死亡發(fā)生，死亡率0.4%。因此選擇性肺動脈造影必須結(jié)合臨床、胸片及

/

肺顯象，主要指征為①

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肺顯象不能確診，又不能排除PE的病人，尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人；②準備作肺栓子摘除或下腔靜脈手術(shù)前。為避免發(fā)生肺動脈造影所致危險，應(yīng)先測肺動脈壓，若肺動脈壓太高，易在造影中產(chǎn)生心臟驟停。因此需在右心轉(zhuǎn)流下進行造影。

九、其他檢查

數(shù)字減影血管影（digital subtractionangiography,DSA)，本方法可明顯降低造影劑濃度、用量及副作用，基本無并發(fā)癥及死亡發(fā)生。與

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顯象比較符合率83.5%。本法適用于

/

顯象高度可疑者，或估計栓塞位于肺動脈主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺動脈造影者。它的X線征象類似于血管造影（圖26-2)。

圖26-2 肺栓塞的數(shù)字減影血管造影

核磁共振成象技術(shù)也是提供診斷肺動脈高壓及肺動脈內(nèi)栓子的有效方法，但價格太昂貴。

十、DVT的檢測方法

（一)肢體靜脈造影　是測定下肢DVT的最精確方法，可顯示靜脈阻塞的部位、范圍及側(cè)支循環(huán)。當肺

/

顯象陽性，而該檢查陰性時，PE的可能仍不能除外。

（二)電阻抗靜脈圖像法（impedence phlebography,IPG)利用下肢血管內(nèi)血容量變化引起的電阻改變原理，來測定靜脈血流的情況。如靜脈回流受阻，靜脈容量和最大靜脈回流量就明顯下降。

（三)放射性纖維蛋白原測定　靜脈內(nèi)注入¹²⁵I標記的纖維蛋白原，然后定時在下肢各部位掃描，以測定纖維蛋白原沉著部位及計數(shù)。本試驗只能測檢小腿靜脈血栓的形成，當數(shù)值增加20%以上，表示該處深靜有血栓形成。另，標記的纖維蛋白原必須在血栓形成前結(jié)予，反之纖維蛋白原就不再沉積于病變處，本試驗就顯示陰性。

（四)多普勒超聲血管檢查　當發(fā)生DVT時血流在靜脈中的響聲就消失，這響聲用多普勒超聲可檢出，因此有助DVT的診斷。

十一、診斷及鑒別診斷

PTE的診斷比較困難，尤在我國發(fā)病率較低，因此在臨床工作中易忽略，如不及時診斷，往往使病人喪失搶救時機。在診斷過程中應(yīng)注意以下幾點。

（一)發(fā)現(xiàn)可疑病人

1．有引起肺栓塞的原因，如外科手術(shù)、骨折、長期臥床、腫瘤、心臟�。ㄓ绕浜喜⒎款�)、分娩、肥胖及下肢深靜脈炎等。

2．突然發(fā)生呼吸困難、胸痛、咯血、紫紺、心律紊亂、休克、昏厥、發(fā)作性或進行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病惡化、手術(shù)后肺炎或急性胸膜炎等癥狀。

3．遇有上述情況時，慶考慮排除其他心肺疾病。如①大塊PTE：表現(xiàn)為劇烈的前胸痛和（或)高血壓，這時應(yīng)除外心肌梗死、降主動脈瘤破裂、急性左心衰、食管破裂、氣胸等；②中等大小的PTE沒有發(fā)生梗死時，應(yīng)與過度通氣綜合征、哮喘、外源性過敏性肺泡炎、病毒引起的胸膜炎、結(jié)締組織疾病引起的漿液性胸膜炎等鑒別；③急性PTE伴肺梗死時往往與大葉性肺炎、支氣管粘液栓、支氣管肺癌伴阻塞性肺炎、膿胸、結(jié)核性胸膜炎鑒別。

圖26-3 肺血栓栓塞的檢查步驟

4．下述的臨床表現(xiàn)往往不可能是PTE，即沒有引起PTE的原因存在；反覆胸痛，且固定在同一部位；胸片正常，病人卻有反覆咯血，量在5ml以上；血壓明顯且突然增高，而沒有頸靜脈充盈；有胸膜摩擦音，同時又伴心包摩擦音。

由于臨床對PTE常常誤診，臨床已確診的PTE，約2/3在尸檢時被否定；同樣尸檢中確診為PTE，其中2/3臨床沒能診斷。因此對已發(fā)現(xiàn)的可疑病人還必須作進一步檢查。

（二)可疑PTE病人檢查步驟　可參考圖26-3步驟進行。

表26-1肺栓塞臨床診斷標準

1．常規(guī)實驗室檢查如胸片、心電圖、血液氣體分析、血液生化試驗，必要時可進行纖維支氣管鏡、痰細菌培養(yǎng)等，其中一部分病人被排除PTE而確診為其他心臟疾病。又可按表26-1將可疑PTE的病人分為臨床高度可疑及低可疑病人。

2．肺灌注顯象及

/

顯象 首先對可疑PTE者行肺灌注顯象。若灌注顯象正常，或缺損呈單個及多個，直徑3～4cm大小，邊緣模糊，臨床PTE可能性又低，胸片也正常，此時即能排除PTE。當灌注顯象呈葉、段，或多葉、段缺損時，應(yīng)作通氣顯象，以

/

來判斷。若呈

n/

o，臨床也高度可疑，PTE即可確診。若呈

o/

o，或灌注顯象呈多亞段缺損，且與胸片表現(xiàn)一致時，此時應(yīng)作下肢靜脈血管造影，也可輔為IPG。其結(jié)果是陽性。PTE可確診。其結(jié)果陰性，仍不能排除PTE，因其中30%有PTE存在。

3，肺動脈造影　經(jīng)

/

顯象及靜脈造影后不能確診的可疑病人應(yīng)行肺動脈造影，可使其中15%～50%病人得到PTE的診斷，反之基本可排除PTE。如果病人原有明顯的心肺疾病或巨大栓塞時，就不需作肺掃描。為提供治療依據(jù)，直接可作肺動脈造影，亦可選擇DSA及核磁共振成象法。

十二、預(yù)防靜脈血栓的形成

凡有形成靜脈血栓危險因素者應(yīng)予預(yù)防及治療，是防止PTE的最好方法。

（一)物理方法 高齡、長期臥床、行手術(shù)等患者應(yīng)注意加強腿部的活動，經(jīng)常更換體位，術(shù)后早期活動及抬高下肢，必要時穿彈性長襪、電刺激腓腸肌和下肢氣囊壓迫，以減輕下肢血液的淤滯，預(yù)防產(chǎn)生DVT。

（二)藥物抗凝預(yù)防血栓形成

1．小劑量肝素　預(yù)防術(shù)后DVT的發(fā)生有肯定效果。特別年齡40歲以上，肥胖、患腫瘤及靜脈曲張者，行盆腔、髖部等手術(shù)前，測定部分凝血活酶時間（PTT)及血小板，若正常，于術(shù)前2h皮下注射肝素5000u,以后每12h用藥1次，至病人能起床活動，一般5～7天。因肝素劑量低，不易有并發(fā)癥，不需作凝血機制的監(jiān)測。

2．口服抗凝劑　如新抗凝片（Acenocoumarol,Sinfrom)、華法令（芐丙酮香豆素，Warfarin)常用于有DVT史、嚴重靜脈曲張者，作預(yù)防性抗凝。

3．抗血小板制劑　潘生丁，每日100mg口服，可抑制血小板集聚及粘連。非甾類抗炎劑，如小劑量阿司匹林（每日口服0.3～1.2g)、消炎痛即可抑制凝血酶A₂，減少靜脈血栓形成。

十三、內(nèi)科治療

（一)一般治療　本病發(fā)病急，需作急救處理。應(yīng)保持病人絕對臥床休息，吸氧，有嚴重胸痛時可用嗎啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。糾正急性右心衰竭及心律失常。為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，可靜脈內(nèi)注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺素、芐胺唑啉�？剐菘顺Ｓ�多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液內(nèi)靜滴，開始速率為2.5μg/(kg·min)，以后調(diào)節(jié)滴速使收縮壓維持在12.0kPa(90mmHg)（在10～25μg/kg·min)。右旋糖酐可作為主選擴容劑，而且還具有抗凝、促進栓子溶解、降低血小板活性作用。

（二)抗凝療法

1．肝素　凡臨床一經(jīng)確診或高度可疑急性肺栓塞，又無抗凝絕對禁忌證者，應(yīng)立即開始肝素治療。它是一種硫酸粘多糖，具有特別高的陰電荷，且是本藥的生物效應(yīng)。分子量平均為15000，靜脈用藥時，半減期為90min，主要在肝臟中降解。它可抑制血小板聚集及脫顆粒，防止活性物質(zhì)大量釋放。當肝素與抗凝血酶結(jié)合時，即可中止凝血酶的形成，它也能促使纖維蛋白溶解，從而中止栓的生長，并促其溶解。

肝素使用方法：

（1)持續(xù)靜脈內(nèi)滴注：適用巨大肺栓塞，首次應(yīng)用大劑量肝素（10000～20000u)靜脈內(nèi)沖入，這樣抑制血小板粘附于栓子上。2～4h后開始標準療法，每小時滴入1000u，由輸液泵控制滴速。每日總量25000u。

（2)間斷靜脈內(nèi)注射：每4h（5000u肝素)或每6h（7500u肝素)靜脈內(nèi)給肝素一次。每日總量為36000u。

（3)間斷皮下注射：每4h（5000u)或8h（10000u)、或12h（20000u)皮下注射一次肝素。必須避免肌內(nèi)注射，防止發(fā)生血腫。

肝素一般連續(xù)使用9～10天，當栓塞危險因素消失，移動病人，沒有發(fā)生PTE癥狀，此時可合用口服抗凝劑，待口服抗凝起效時，即可停用肝素。

肝素并發(fā)癥主要是出血，出血部位常見于皮膚插管處，其次胃腸道、腹膜后間隙或顱內(nèi)。凡年齡大于60歲、異常凝血、尿毒癥、酒精性肝炎、舒張壓高于14.7kPa(110mmHg)或嚴重肺動脈高壓癥，易發(fā)生出血。因此在用肝素治療時，必須作PTT及凝血時間的監(jiān)測，保持其為正常值的1.5～2倍。一旦發(fā)生出血，立即停用肝素，并用等量魚精蛋白對抗肝素。待出血停止后再用小劑量的肝素治療。

使用肝素的禁忌證為兩個月內(nèi)有腦溢血，肝、腎功能不全，患有出血性疾病、活動性消化性潰瘍，10天內(nèi)剛做過大手術(shù)（尤其是顱內(nèi)及眼科手術(shù))及亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。

2．維生素K拮抗劑　為常用的口服抗凝劑，可抑制依賴于維生素K的凝血因子。目前國內(nèi)最常用的是新抗凝片，起作用快，口服后36～48h即達高峰，首次量為2～4mg，維持量為1～2mg/d。也可用雙香豆素或新雙香豆素，首劑均200mg，次日100mg口服，以后每日25～75mg維持。華弗令首劑15～20mg，次日5～10mg，維持量為每日2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據(jù)凝血酶原活動調(diào)節(jié)，使其保持在20%～30%。雙香豆素、新雙香豆素及華弗令發(fā)揮治療作用要有一定時間，因此需合用肝素數(shù)天，直到口服抗凝劑作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續(xù)3個月。以后是否繼續(xù)服用，則取決于栓塞危險因素的存在情況及繼續(xù)抗凝治療的危險性來權(quán)衡。

（三)纖維蛋白溶解劑　即溶栓治療。纖維蛋白溶解劑可促進靜脈血栓及肺栓子的溶解，恢復(fù)阻塞的血循環(huán)，是一安全的治療方法。一般在栓塞后5日內(nèi)用纖維蛋白溶解劑治療，效果較好，更適用于急性巨大肺栓塞，此時可與肝素同用，亦可待其療程結(jié)束后再用肝素。常用藥物有鏈激酶及尿激酶，請參看第16章。

十四、外科治療

（一)肺栓子切除術(shù)　據(jù)報告死亡率高達65%～70%。但本手術(shù)仍可挽救部分病人的生命，必須嚴格掌握手術(shù)指征：①肺動脈造影證明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺動脈或左、右肺動脈處；②抗凝或（和)溶栓治療失敗或有禁忌證；③經(jīng)治療后病人仍處于嚴重低氧血癥，休克，腎、腦損傷。

（二)腔靜脈阻斷術(shù)　主要預(yù)防栓塞的復(fù)發(fā)，以至危及肺血管床。方法有手術(shù)夾、傘狀裝置、網(wǎng)篩法、折疊術(shù)等。腔靜脈阻斷術(shù)后，側(cè)支循環(huán)血管管徑可能增大，栓子可通過側(cè)支循環(huán)進入肺動脈，阻斷器材局部也可有血栓形成，術(shù)后的復(fù)發(fā)率為0%～20%，因此術(shù)后需繼續(xù)抗凝治療。

十五、非血栓性栓塞

（一)最常見脂肪栓塞　栓子主要來自長骨骨折，骨折時可形成骨髓脂肪栓。長骨骨折及骨盆骨折中僅2%病人發(fā)生典型的肺栓塞，有50%的病人可出現(xiàn)亞臨床的脂肪栓塞，如暫時性缺氧及血小板降低。偶爾栓子也可來自外傷的脂肪組織及肝內(nèi)脂肪。

臨床表現(xiàn)：潛伏期約12～36h，或更長。在潛伏期內(nèi)病人可無癥狀。以后突然出現(xiàn)呼吸困難，心動過速、發(fā)熱（體溫可達39℃以上)、紫紺、精神不安寧、易激動、譫妄，繼之昏迷。體檢可見上胸部、腋窩及頸部有瘀斑，甚至也見于結(jié)膜及眼底視網(wǎng)膜。胸片顯示正常，或有彌漫性小片狀密度增高陰影，也有線樣紋理增多，上述陰影似從肺門處向外輻射。實驗室檢查見貧血、血小板降低、顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)外傷部位的靜脈血內(nèi)有脂肪顆粒、血沉增快、P_aO₂降低及一些凝血試驗異常。靜脈內(nèi)的脂肪顆粒也可用冷凍法及濾過法測定。濾過法是使靜脈血經(jīng)8μm孔的Millipore過濾器，剩留下的脂肪顆粒用蘇丹Ⅲ染色即可顯示出。本病的病理生理目前還不清楚，可能與脂肪組織釋放脂蛋白酶有關(guān)，它可使水解的甘油三酯產(chǎn)生自由脂肪酸，從而引起內(nèi)皮細胞損傷，血小板和纖維蛋白聚集，形成血栓。也可能肺小動脈被集合的脂肪阻塞后產(chǎn)生一系列病理生理改變。為什么僅少數(shù)病人易產(chǎn)生脂肪栓塞呢？推測這些病人可能有碳水化合物、脂肪代謝及凝血機制的異常，使血管脆性增高，對外來的刺激易引起異常的神經(jīng)反射。確實在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的異常。

脂肪栓塞的診斷依據(jù)是1個主要癥狀和4個次要臨床表現(xiàn)，并證明靜脈血內(nèi)有脂肪微粒及低氧血癥。主要癥狀：①呼吸功能不全；②腦部損傷；③瘀斑。次要臨床表現(xiàn)為：①發(fā)熱；②心動過速；③視網(wǎng)膜改變；④黃疸；⑤腎功能改變；⑥貧血；⑦血小板計數(shù)下降；⑧血沉增快。由于病人的臨床表現(xiàn)不同，基本可分三類。①超急性反應(yīng)：患者往往死于腦及冠狀動脈的脂肪栓塞；②典型的臨床表現(xiàn)：有明顯的肺水腫，輕度凝血酶原時間及活性凝血酶原激酶時間延長，血小板下降，低氧血癥，必須吸入40%濃度的氧才得到糾正，有典型胸片表現(xiàn)；③成人呼吸窘迫綜合征型：胸片有急性肺水腫表現(xiàn)，明顯低氧血癥，必須吸入60%濃度的氧才得到糾正，有彌漫性血管內(nèi)凝血，如凝血酶原時間及活性凝血酶原激酶時間明顯延長、血小板下降、纖維蛋白原濃度降低，并出現(xiàn)纖維蛋白的降解產(chǎn)物。

治療方法：最重要的是吸氧，一般吸氧濃度達50%以上。必要時作氣管插管，并用呼氣末正壓呼吸（PEEP)。腎上腺皮質(zhì)激素的使用對病人可能是有益的，常用甲基氫化潑尼松，劑量為30mg/kg體重，于8h內(nèi)靜脈滴入。及時使用激素后可防止低氧血癥、凝血機制異常及血小板下降。必要時進行抗凝治療。前列環(huán)素PGI₂對減輕肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚無很好的治療方法，因此病死率達8%。

（二)羊水栓塞 偶可發(fā)生在正常分娩或剖宮產(chǎn)。突然引起大塊栓塞，或肺微血管栓塞，導(dǎo)至休克和死亡。癥狀的輕重決定于進入靜脈系統(tǒng)的羊水量。羊水特別容易誘發(fā)肺血管或其他處的血栓形成。治療方法主要是支持療法及抗凝治療。

（三)氣體栓塞

1．可發(fā)生于潛于員作潛水操作中，尤其從10m以下深水向上潛升時。一旦有意外故障，或突然發(fā)生支氣管痙攣時，使體內(nèi)的壓縮氣體不易排出，此時作用于機體的壓力越來越降低，體內(nèi)的空氣容量隨之漸增大。當作用于肺實質(zhì)壓力為10.7kPa(80mmHg)時，肺泡發(fā)生破裂，氣體即進入循環(huán)系統(tǒng)，引起氣栓塞。發(fā)生氣栓栓塞的其他原因有減壓性爆炸、肺瘤轉(zhuǎn)移至大血管或心臟、乳腺損傷及醫(yī)源性空氣栓塞。后者見于頭頸部手術(shù)，如顱骨切除術(shù)靜脈氣栓發(fā)生率為21%～29%，枕部顱骨切開術(shù)的發(fā)生率為40%。也見于血管破裂、各種手術(shù)、血液透析及靜脈注射。特別應(yīng)警惕鎖骨下靜脈內(nèi)插管輸液，當有意外時，空氣進入血管的速度為100ml/s，已有報告注入100～300ml氣體可至死。

2．臨床表現(xiàn)　決定于氣體栓塞是靜脈抑或是動脈、氣體的量及種類。靜脈栓塞時，氣體可進入右心腔和肺血管網(wǎng)，當氣體進入血管的速率為1ml/min，或進入量為1ml/kg體重，病人尚能耐受，若進入氣體量較上述明顯增多時即可產(chǎn)生臨床癥狀。大量氣栓時，可阻塞血流進入右心腔，稱之空氣阻斷（air lock)，此時有生命危險。氣泡進入肺動脈后，可產(chǎn)生急性肺動脈高壓、右心衰竭、肺水腫，病人出現(xiàn)不適感、氣短、胸骨后疼痛及心律紊亂。體檢見血壓下降、紫紺、哮鳴音、大理石樣皮膚及特殊的磨坊輪轉(zhuǎn)的雜音（millwheel murmur)。這一雜音在心臟區(qū)可聽到，也如壓縮的海綿聲，或大聲咀嚼聲。動脈氣栓栓塞時常伴有腦神經(jīng)損傷、感覺障礙、復(fù)視、癲癇、單癱或偏癱、關(guān)節(jié)活動障礙；眼底鏡顯示視網(wǎng)膜血管內(nèi)有氣泡可見；利貝邁斯特體征（Liebermeister’s sign)陽性，即由于動脈堵塞后，舌急劇發(fā)白；皮膚行小切開后可見有氣泡的血流；頭顱相顯示血管內(nèi)有氣泡。

當發(fā)生動脈、靜脈氣栓栓塞時，ECG常顯示急性肺心病、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及心肌缺血。動脈血氣分析示P_aO₂下降，PCO₂稍增加。

3．治療方法

（1)壓縮治療：是氣栓栓塞主要治療方法。立即將病人送入高壓室內(nèi)，若是靜脈栓塞，置病人左側(cè)臥褥瘡位，以防止右心室氣體進入肺血管網(wǎng)，或從未閉卵圓孔進入動脈系統(tǒng)。若是動脈栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂頭仰臥位。并給病人吸純氧。然后增加室內(nèi)壓力，靜脈栓塞時壓力增為304kPa，動脈栓塞壓力增為608kPa。經(jīng)上述處理使體內(nèi)氣體立即收縮，隨后進入較小的血管分支，以減少氣栓的危險性。并使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷得到最大程度的恢復(fù)。當氣栓消失后再逐漸減壓。

（2)中心靜脈插管：尤其大量氣栓時，插管可使氣體移動，進入右心室，然后用注射器抽取。

（3)吸純氧：可防止氮氣進入血流；吸純氧后，使血流中氮濃度降低，產(chǎn)生有利于氮向組織彌散的梯度。

（4)輸入等滲液體：因血容量低下時，氣栓的嚴重度也加重。

（5)應(yīng)用肝素抗凝及腎上腺皮質(zhì)激素治療。

（四)非栓子性血管炎性肺動脈阻塞　目前有增多趨向，常與靜脈內(nèi)用藥有關(guān)。藥物本身，或與藥物混合的滑石可誘發(fā)血栓形成及血管炎，與PTE很難區(qū)別，長期反覆發(fā)作可成為不可逆性，并逐漸形成肺動脈高壓。

（李龍云)

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