傳染病:第六節(jié)　細菌性痢疾

細菌性痢疾（bacilly dysentery，簡稱菌痢)是由痢疾桿菌引起的常見腸道傳染病。臨床上以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重感及粘液膿血便為特征。其基本病理損害為結(jié)腸粘膜的充血、水腫、出血等滲出性炎癥改變。因各型痢菌毒力不同，臨床表現(xiàn)輕重各異。

病原學

痢疾桿菌（dysentery bacilli)為腸桿菌科志賀菌屬(shigella)，革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛。依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同，分為A、B、C、D四群，即志賀痢疾桿菌（S．dysenteriae)、福氏痢疾桿菌(S．fle xneri)、鮑氏痢疾桿菌(S.boydii)及宋內(nèi)痢疾桿菌(S．sonnei)，以及42個血清型（含亞型)。國外自六十年代后期逐漸以D群占優(yōu)勢，我國目前仍以B群為主(占62.8～77.3%)，D群次之，近年局部地區(qū)A群有增多趨勢。

痢疾桿菌對外界環(huán)境有一定抵抗力，其中以D群最強，B群次之，A群最弱。日光照射30分鐘、加熱至60℃10分鐘或100℃1分鐘即可殺滅。對酸及一般消毒劑均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數(shù)周，在糞便中存活時間的長短同氣溫、糞便中雜菌等有關(guān)。

各型志賀菌死亡裂解后釋放內(nèi)毒素（脂多糖)，近來研究證明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及個別D群可產(chǎn)生外毒素，該外毒素是神經(jīng)毒素、細胞毒素與腸毒素作用。均參與致病作用。尤其外毒素的毒力很強，可加重腸粘膜的炎性變化以及腸道外病變。

痢疾桿菌對抗藥物是產(chǎn)生耐藥性，近年來國內(nèi)外研究表明其耐藥性日趨嚴重。耐藥性產(chǎn)生是與染色體基因突變和R質(zhì)粒（亦稱R因子)在同屬種間、異屬種間不斷相互傳遞有關(guān)。R質(zhì)粒為質(zhì)粒之一種。是染色體外遺物質(zhì)，由雙股環(huán)狀DNA分子組成，能自我自復制，攜帶某些遺傳信息，若與細菌染色體整合在一起，則與染色體同步復制。R質(zhì)粒在細菌細胞間的傳遞，主要是通過接合、傳導、轉(zhuǎn)化三個途徑，其中接合傳遞為其重要方式。R質(zhì)粒使細菌產(chǎn)生特異酶，可使抗菌藥物失效，當微量誘導物（少量抗菌藥物)存在時即可產(chǎn)生大量特異酶，增加細菌耐藥性，為此，臨床應用抗生素必須足量，切忌少量或局部使用抗菌藥物，以防耐藥菌株產(chǎn)生。

流行病學

（一)傳染源 傳染源包括患者和帶菌者�；颊咧幸约毙苑羌毙缘湫途�痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。

（二)傳播途徑 痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經(jīng)口入消化道使易感者受招標。

（三)人群易感性 人群對痢疾桿菌普遍易感，學齡前兒童患病多，與有良衛(wèi)生習慣有關(guān)，成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關(guān)，加之患同型菌痢后無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重復感染或再感染而反復多次發(fā)病。

（四)流行病學特征 細菌性痢疾呈全年散發(fā)，以夏秋兩季多見，主要原因一是氣溫條件適合痢菌生長繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉類食品中4小時可增殖100～800倍，12小時超過50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小時可增殖20～800倍。二是蒼蠅多，傳播媒介多。三是天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃腸道防御功能降低，如大量飲水后胃酸等消化液被稀釋，抵御痢菌能力下降。部隊因流動性大，衛(wèi)生條件及設(shè)]施差時易致流行。

發(fā)病機理與病理變化

（一)發(fā)病機理

痢疾桿菌進入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細菌到達腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸粘膜表面可分泌特異性IgA，阻止細菌吸附侵襲。當機抵抗力下降，或病原菌數(shù)量多時，痢菌借助于菌毛貼附并侵入結(jié)腸粘膜上皮細胞，在細胞內(nèi)繁殖，隨之侵入鄰近上皮細胞，然后通過基底膜進入固有層內(nèi)繼續(xù)增殖、裂解、釋放內(nèi)毒素、外毒素，引起局部炎癥反應和全身毒血癥。大部分細菌在固有層被單核—巨噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結(jié)，也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌菌血癥實屬少見。當腸粘膜固有層下小血管循環(huán)障礙，水腫、滲出、上皮細胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎性病變時，刺激腸壁神經(jīng)蓯使腸蠕動增加，臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由于外毒素的特性，故腸粘膜細胞壞死，如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。

中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強烈反應。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細胞代謝功能紊亂。病程中出現(xiàn)感染性休克（詳見感染性休克節(jié))、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF)。慢性菌痢發(fā)生機理尚不明了，可能與急性期治療不及時、不徹底，或者機體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。

研究表明：志賀菌致病過程涉及多個毒力因子，毒力基因廣泛分布于染色體和180—220KD大質(zhì)粒上，其表達調(diào)控機理非常復雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進一步闡明。

（二)病理變化

1．急性期菌痢 急性病變可累及整個結(jié)腸，尤其以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著，呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥：充血、水腫、出血點。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重癥病例可見潰瘍修復過程中呈干涸的爛泥坑樣改變。

2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。

臨床表現(xiàn)

潛伏期 一般為1～3天（數(shù)小時至7天)。病前多有不潔飲食史。臨床上依據(jù)其病程及病情分為急性與慢性兩期以及六種臨床類型。

（一)急性菌痢 可分為三種類型。

1．急性典型 起病急，畏寒、發(fā)熱，多為38～39℃以上，伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒癥狀及腹痛、腹瀉，糞便開始呈稀泥糊狀或稀水樣，最多，繼則呈粘液或粘液膿血便，量不多，每日排便十次至數(shù)十次不等，伴里急后重。左下腹壓痛明顯，可觸及痙攣的腸索。病程約一周左右。少數(shù)患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水、酸中毒，電解質(zhì)紊亂，發(fā)生繼發(fā)性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命危險。極少數(shù)患者病情加重可能；轉(zhuǎn)成中毒型菌痢。

2．急性非典型型 一般不發(fā)熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數(shù)少，每日3～5次，粘液多，一般無肉眼膿血便，無里急后重。病程一般為4～5日。

3．急性中毒型 此型多見于2～7歲健壯兒童，起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高。突然高熱起病，腸道癥狀不明顯，依其臨床表現(xiàn)分為三種臨床類型。

（1)休克期（周圍循環(huán)衰竭型)：較為常見的一種類型，以感染性休克為主要表現(xiàn)：①面色蒼白，口唇或批甲紫紺，；上肢濕冷，皮膚呈花紋狀，皮膚指壓陽性（壓迫皮膚后再充盈時間＞2秒)。②血壓下降，通常＜10.7kpa(80mmHg)，脈壓差變小，＜2.7kpa(20mmHg)。③脈搏細數(shù)，心率快（＞100次/min)，小兒多達150～160次/min，心音弱。④尿少（＜30ml/h)或無尿。⑤出現(xiàn)意識障礙。以上五種項亦為判斷病情是否好轉(zhuǎn)的指標。重癥病例休克不易逆轉(zhuǎn)，并發(fā)DIC、肺水腫等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF，而危及生命。肺水腫時X線胸片提示，肺門附近點片狀密度增高陰影，伴支氣管紋理增加。個別病例起病呈現(xiàn)急性典型，可于24～48小時內(nèi)轉(zhuǎn)化為中毒型菌痢，應予以重視。

成為中毒型菌痢臨床特征，為全身性中毒癥狀及痢疾癥狀均嚴重，腹瀉頻繁，多為血水便，甚至大便失禁。由于失水和酸中毒，常于短期內(nèi)發(fā)生休克。

（2)腦型（呼吸衰竭型) 為嚴重的一種嚴重臨床類型。早期可有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，典型呈噴射狀嘔吐；面色蒼白、口唇發(fā)灰；血壓可略升高，呼吸與脈搏可略減慢；伴嗜睡或煩躁等不同程度意識障礙，為顱內(nèi)壓增高、腦水腫早期臨床表現(xiàn)。晚期表現(xiàn)為反復驚厥、血壓下降、脈細速、呼吸節(jié)律不齊、深淺不勻等中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圓，或忽大忽小，對光反應遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進，可出現(xiàn)病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。進入昏迷后一切反射消失。

（3)混合型 以上兩型同時或先后存在，是最為嚴重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上)。該型實質(zhì)上包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器功能損害與衰竭（MOF)。

2．慢性菌痢 病情遷延不愈超過2個月以上者稱作慢性菌痢，多與急性期治療不及時或不徹底，細菌耐藥或機體抵抗力下降有關(guān)，也常因飲食不當、受涼、過勞或精神因素等誘發(fā)。依據(jù)臨床表現(xiàn)分為以下三型：

（1)急性發(fā)作型 此型約占5%，其主要臨床表現(xiàn)同急性典型菌痢，但程度輕，恢復不完全，一般是半年內(nèi)有痢疾病史或復發(fā)史，而除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其它致腹瀉細菌的感染。

（2)遷延型 發(fā)生率約10%，常有腹部不適或隱痛，腹脹、腹瀉、粘膿血便等消化道癥狀時輕時重，遷延不愈，亦可腹瀉與便泌交替出現(xiàn)，病程久之可有失眠、多夢、健忘等神經(jīng)衰弱癥狀，以及乏力、消瘦、食欲下降、貧血等表現(xiàn)。左下腹壓痛，可捫及乙狀結(jié)腸，呈條索狀。

（3)隱慝型 此型發(fā)生率約2～3%，一年內(nèi)有菌痢史，臨床癥狀消失2個月以上，但糞培養(yǎng)可檢出痢菌，乙狀結(jié)腸鏡檢查可見腸粘膜病變。此型在流行病學上具有重要意義。

并發(fā)癥

（一)痢疾桿菌敗血癥 主要見于營養(yǎng)不良兒童或免疫功能低下患者的早期，臨床癥狀重，病死率高（可達46%)，及時應用有效抗生素可降低病死率。

（二)溶血尿毒綜合征（HUS)此為嚴重的一種并發(fā)癥。原因不明，可能與內(nèi)毒血癥、細胞毒素、免疫復合物沉積等因素有關(guān)。常因突然出現(xiàn)血紅蛋白尿（尿呈醬油色)而被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為進行性溶血性貧血；高氮質(zhì)血癥或急性腎功能衰竭；出血傾向及血小板減少等。皮質(zhì)激素治療有效。

（三)關(guān)節(jié)炎 菌痢并發(fā)關(guān)節(jié)炎較少見。主要在病程2周左右，累及大關(guān)節(jié)引起紅腫和滲出。關(guān)節(jié)液培養(yǎng)無菌生長，而志賀菌凝集抗體可為陽性，血清抗“O”值正常，可視為一種變態(tài)反應所致，激素治療可緩解。

診斷

（一)流行病學資料 菌痢多發(fā)生于夏秋季節(jié)。多見于學齡前兒童，病前一周內(nèi)有不潔飲食或與患者接觸史。

（二)主要臨床表現(xiàn)

1．急性典型菌痢 發(fā)熱伴腹痛、腹瀉、粘膿血便、里急后重、左下腹壓痛等，臨床診斷并有困難。

2．急性非典型菌痢 急性發(fā)作性腹瀉，每日便次超過3次或腹瀉連續(xù)2日以上，僅有稀水樣或稀粘液便者，應注意：①病前一周內(nèi)有菌痢接觸史；②伴有“里急后重”感；③左下腹明顯壓痛；④糞便鏡檢10個高倍視野（HP)，平均每個HP白細胞多于10個或連續(xù)2次鏡檢，白細胞總數(shù)每個HP超過5個（不含灌腸液或腸試)；⑤糞便培養(yǎng)檢出痢菌。具有上述前3項中之一和后2項中之一者即可診斷。

新生兒及乳幼兒菌痢癥狀常不典型，多表現(xiàn)為消化不良樣糞便，易引起腸道菌群失調(diào)。

3．急性中毒型菌痢 該型病情進展迅猛、高熱、驚厥，于起病數(shù)小時內(nèi)發(fā)生意識障礙或伴循環(huán)、呼吸系統(tǒng)衰竭的臨床表現(xiàn)先后或同時出現(xiàn)者。

（三)實驗室檢查

1．外周血象 急性菌痢白細胞總數(shù)和中性粒細胞多增加，中毒型菌痢可達15～30×109/L以上，有時可見核左移。慢性菌痢常有輕度貧血象。

2．糞便

（1)鏡檢：可見較多白細胞或成堆膿細胞，少量紅細胞和巨噬細胞。血水便者紅細胞可滿視野。

（2)培養(yǎng)：檢出痢菌即可確疹。應取早期、新鮮、勿與尿液混合、含粘膿血的糞便或腸試，多次送檢，可提高檢出陽性率。

3．快速病原學檢查 近年來開展熒光抗體染色法、熒光菌球法、增菌乳膠凝集法、玻片固相抗體吸咐免疫熒光技術(shù)等方法，比較簡便、快速，敏感性亦較好，有利于早期診斷。

4．乙狀結(jié)腸鏡檢查 急性期可見腸粘膜明顯充血、高度水腫、點片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變。慢性期的腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時可見息肉或瘢痕等改變。

鑒別診斷

急性細菌性痢疾 應同其它病因所致的急性腹瀉相鑒別。

（一)阿米巴痢疾（又稱腸阿米巴病)其鑒別見下表。

表 菌痢同阿米巴痢疾的鑒別

（二)沙門菌腸炎 鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等常為其病原，其胃腸型主要臨床癥狀同急性非典型型菌痢相似，但糞便多樣化，一般抗菌藥物療效差，糞便培養(yǎng)可分離出沙門菌，或從該病的敗血癥型患者血中培養(yǎng)出致病菌。

（三)副溶血性弧菌腸炎 此種腸炎由副溶血性弧菌（嗜鹽桿菌)引起。為細菌性食物中毒中常見的一種類型。其臨床特征：有進食海產(chǎn)品或腌漬食品史；同餐者同時或先后迅速發(fā)��；主要癥狀為陣發(fā)性腹部絞痛、惡心、嘔吐，多無里急后重；糞便呈粘液血性、血水或洗肉水樣，有特殊臭味；取患者吐瀉物或可疑食物進行細菌培養(yǎng)有確診價值。

（四)霍亂與副霍亂 病前一周來自疫區(qū)，或者與本病患者及其污染物有接觸史。突然起病，先瀉后吐，常無惡心腹痛等癥狀，糞呈米泔樣或黃水樣。重癥病例可致外周循環(huán)衰竭。糞便或漚吐物中檢出霍亂弧菌或愛爾托弧菌。

（五)空腸彎曲菌腸炎 該病于發(fā)達國家發(fā)病率高，甚至超過菌痢，主要臨床表現(xiàn)與菌痢類似，尚伴咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、背痛等癥狀。糞便在微需氧或厭氧環(huán)境中培養(yǎng)可檢出該菌，或者雙份血清特異性抗體效價增長4倍以上，有診斷價值。

（六)病毒性腸炎 多由輪狀病毒、Norwalk病毒年致急性腸道感染，有其自限性，消化道癥狀輕，糞便鏡檢無特殊，電鏡或免疫學方法查及病毒或病毒顆�？纱_診，雙份血清特異性抗體效價4倍以上增長有診斷意義。

此外急性菌痢應同腸套疊、耶爾森菌病、產(chǎn)腸毒性大腸桿菌腸炎、類志賀毗鄰單胞菌腹瀉、親水單胞菌腹瀉等疾患相鑒別。

同中毒性菌痢應與下列病癥相鑒別：

（一)高熱驚厥 此癥多見嬰幼兒，既往多有高熱驚厥且反復發(fā)作史，�？蓪ふ页鲆�起高熱驚厥的病因及誘發(fā)因素。一經(jīng)退熱處理后驚厥即隨之消退。

（二)中毒性肺炎 此種肺炎病前多有受涼史，多伴感染性休克肺炎癥狀與體征，出現(xiàn)較早，胸部X光片提示肺部感染證據(jù)。無典型腸道感染的臨床表現(xiàn)。糞便（包括肛試)檢查無特殊發(fā)現(xiàn)。

（三)流行性乙型腦炎（簡稱乙腦)夏秋季節(jié)發(fā)生的中毒性菌痢需同乙腦相鑒別。乙腦的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)有個過程，其極重型亦需2～3天，較中毒生菌痢為晚。糞便（包括肛試與灌腸)鏡檢無異常；細菌培養(yǎng)陰性。腦脊液檢查呈病毒性腦膜炎改變；乙腦病毒特異性抗體IgM陽性有診斷價值。

（四)腦型瘧疾 需與腦型毒痢相鑒別。來自疫區(qū)，結(jié)合發(fā)病季節(jié)，以間歇性突發(fā)性發(fā)冷、發(fā)熱、出汗后退熱的臨床特征，血片或骨髓片中找到瘧原蟲可確診。

（五)脫水性休克 主要因頻繁吐瀉史所致低血容量性休克。先有脫水，后發(fā)生休克。脫水一旦被糾正休克即隨之糾正。

（六)重度中暑 有高溫接觸史。肛溫超高熱，皮膚灼熱無汗，可伴抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但無定位體征。將患者移至陰涼通風處，病情可迅速緩解。外周血象、糞便與腦脊液檢查無異常。

慢性菌痢應同下列疾病相鑒別

（一)慢性阿米巴痢疾 其鑒別要點與急性期大致相同。

（二)慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎此病患者一般狀況較差，癥狀遷延不愈，抗生素治療無效。糞便培養(yǎng)多次均無致病菌。腸粘膜出血點、質(zhì)脆，接觸易出血。鋇灌腸或全消化道鋇透檢查，腸粘膜皺紋消失，晚期結(jié)腸袋消失，結(jié)腸變短，管腔狹窄為其特征。

（三)腸結(jié)核 多繼發(fā)于肺結(jié)核，痰抗酸染色或24小時痰濃集法可查見結(jié)核桿菌，腸道病變多在回盲部，故右下腹壓痛或捫及腫塊，鋇劑灌腸X線檢查有助于診斷。

（四)直腸癌、結(jié)腸癌 多見于中老年人，并發(fā)局部感染時酷似菌痢，需依據(jù)肛門直腸指診、腸鏡及腸粘膜活檢等手段確診。

(五)腸道菌群失調(diào) 由于濫用抗藥物或者廣譜抗藥物使用時間較長，易引起菌群失調(diào)。主要為腸道桿菌減少或消失，代之金葡萄、真菌（主要為白色念珠菌)及某些革蘭陰性菌或厭氧菌感染，表現(xiàn)炎腹瀉不愈，大便性狀可因病原不同而異，以乳幼兒、年老體弱者多見。

預后

急性菌痢一般預后良好，發(fā)病后1周出現(xiàn)免疫力，2周左右可痊愈。少數(shù)患者可因治療不當或不及時，或因體質(zhì)衰弱等因素，轉(zhuǎn)變?yōu)槁�性或遺有腸功能紊亂。中毒型菌痢因診治不及時，病死率高。極少數(shù)危重患者因腦組織損傷嚴重，可發(fā)生中毒性腦病，與此同時遺不同程度的神經(jīng)精神癥狀。

治療

（一)急性菌痢的治療

1．一般治療 臥床休息、消化道隔離。給予易消化、高熱量、高維生素飲食。對于高熱、腹痛、失水者給予退熱、止痙、口服含鹽米湯或給予口服補液鹽（ORS)，嘔吐者需靜脈補液，每日1500ml～3000m。小兒按150～200lml/kg/日，以5%葡萄糖鹽水為主。中毒癥狀嚴重時可用氫可琥珀酸鈉100mg加入液體中靜滴，或口服強的松10～20mg，以減輕中毒癥狀。

2．病原治療 由于耐藥菌株增加，最好應用≥2種抗菌藥物，可酌情選用下列各種藥物：

（1)磺胺類：磺胺甲基異惡唑（SMZ)加甲氧芐胺嘧啶（TMP)，即復方新諾明（SMZco)，1.02次/日，首次加倍，兒童50mg/kg/日，連用5～7日。

（2)喹諾酮類：為人工合成的廣譜抗菌藥物，作用于細菌DNA旋轉(zhuǎn)酶，阻止DNA合成，有殺菌效果。此外組織滲透性強，少有耐藥產(chǎn)生。①吡哌酸（PPA)0.53次/日或1.02次/日，連用5～7日。②氟哌酸（NFLX)0.4，2～3次/日。③氟啶酸（ENX)0.1，3次/日，小兒酌減。

（3)抗生素：可適當選用慶大霉素（8萬u2次/日，小兒3000～5000u/kg/日，或卡那霉素0.52次/日)肌注或靜滴，療程均為5～7日。還可選用丁胺卡那霉素、磷霉素及頭孢菌素類等。

（4)利福平：對痢疾桿菌也有一定殺滅作用。

3中醫(yī)中藥治療：①辨證論治：表未解里熱已盛者應表里雙解，用葛根黃連湯加減；濕重于熱者應利濕清熱，用胃苓湯加減；熱重于濕者應清熱利濕，用白頭翁湯加減；濕熱互滯者用芍藥湯加減。②黃連素0.4g，每日3次，兒童30 mg/kg/日，連用5～7日。生大蒜口服。③亦可選用馬齒莧、地榆、苦參、地錦草等單方草藥煎湯口服，早晚各一次。

4．針刺：取天樞、氣海、關(guān)元、足三里或止痢穴（左下腹相當于麥氏壓痛點部位)。配止瀉、曲地、陽陵泉等強刺激，不留針。

（二)中毒性菌痢的治療

1．抗感染 選擇敏感抗菌藥物，聯(lián)合用藥，靜脈給藥，待病屬于情好轉(zhuǎn)后改口服。具體抗菌藥物同上。

2．控制高熱與驚厥

（1)退熱可用物理降溫，加1%溫鹽水1000ml流動灌腸，或酌加退熱劑。

（2)躁動不安或反復驚厥者，采用冬眠療法，氯丙嗪和異丙嗪1～2mg/kg，肌注，2～4小時可重復一次，共2～3次。必要時加苯巴比妥鈉鹽，5mg/kg肌注，或水合氯醛，40～60mg/kg次，灌腸，或安定0.3mg/kg/次，肌注或緩慢靜推。

3．循環(huán)衰竭的治療：基本同感染性休克的治療。主要有：①擴充有效血容量；②糾正酸中毒；③強心zxtf.net.cn/Article/治療；④解除血管痙攣；⑤維持酸堿平衡；⑥應用糖皮質(zhì)激素。

4．防治腦水腫與呼吸衰竭

（1)東莨菪堿或山莨菪堿的應用，既改善微循環(huán)，又有鎮(zhèn)靜作用。

（2)脫水劑：20%甘露醇或25%山梨醇1.0/kg/次，4～6小時一次，可與50%葡萄糖交替使用。

（3)地塞米松：0.5～1.0mg/kg/次，加入莫菲滴管中靜滴，必要時4～6小時重復一次。

（4)吸氧，1～2立升/分，慎用呼吸中樞興奮劑，必要時氣管內(nèi)插管與氣管切開，用人工呼吸器。

5．中藥：生脈散或枳實注射液，靜脈或肌肉使用，以升高血壓，改善微循環(huán)，抗休克。

（三)慢性菌痢的治療

1．尋找誘因，對癥處置。避免過度勞累，勿使腹部受涼，勿食生冷飲食。體質(zhì)虛弱者應及時使用免疫增強劑。當出現(xiàn)腸道菌群失衡時，切忌濫用抗菌藥物，立即停止耐藥抗菌藥物使用。改用酶生或乳酸桿菌，以利腸道厭氧菌生長。加用B族維生素、維生素C、葉酸等，或者口服左旋咪唑，或肌注轉(zhuǎn)移因子等免疫調(diào)節(jié)劑，以加強療效。

2．對于腸道粘膜病變經(jīng)久有愈者，同時采用保留灌腸zxtf.net.cn/wszg/療法，可用1～5000呋喃西林液150ml，或加氫化可地松100mg，或5～10%大蒜溶液150ml加強地松20mg及0.25%普魯卡因10ml，保留灌腸，每晚一次，10～14日為一療程。

預防

（一)管理好傳染源

早期發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者，早期隔離，直至糞便培養(yǎng)隔日一次，連續(xù)2～3次陰性方可解除隔離。早治療，徹底治療。對于托幼、飲食行業(yè)、供水等單位人員，定期進行查體、作糞便培養(yǎng)等，以便及時發(fā)現(xiàn)帶菌者。對于慢性菌痢帶菌者，應調(diào)離工作崗位，徹底治愈后方可恢復原工作。

（二)切斷傳播途徑

對于菌痢等消化道傳染病來說，切斷傳播途徑是最重要的環(huán)節(jié)。認真貫徹執(zhí)行“三管一滅”（即管好水源、食物和糞便、消滅蒼蠅)，注意個人衛(wèi)生，養(yǎng)成飯前便后洗手的良好衛(wèi)生習慣。嚴格貫徹、執(zhí)行各種衛(wèi)生制度。

（三)保護易感人群

痢疾菌苗療效一般不夠肯定。近年來主要采用口服活菌苗。有人創(chuàng)用志賀菌依鏈株減毒活菌苗口服，可產(chǎn)生IgA，以防止痢菌菌毛貼附于腸上皮細胞，從而防止其侵襲和腸毒素的致瀉作用。保護作用僅有6個月。國內(nèi)有的采用X線照射及氯霉素或亞硝胍誘變等不同方式獲得減毒變異株，用于主動免疫，已獲初步效果。

國外采用大腸桿菌K12作為志賀菌染色體中決定O抗原部分的受體，對雜交菌株初步試驗，未證明有保證作用。