矽肺（silicosis)（硅沉著病)是塵肺中最為常見的一種類型，是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴重時影響呼吸功能，喪失勞動能力。
[病因]
約有95％的礦石含不同比例的石英，在一些工業(yè)生產中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游離二氧化硅，所以矽肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農民（參加鐵路建設、鄉(xiāng)鎮(zhèn)工業(yè)接觸粉塵的工種)中發(fā)生。
接觸石英粉塵是否會發(fā)病取決于多種因素，如粉塵中游離二氧化硅含量愈高，環(huán)境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越�。�0.5-2um)，接觸時間長，再加上機體呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結核等)，則矽肺的發(fā)生發(fā)展越快。還可因在短期內吸入大量游離二氧化硅粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年后出現晚發(fā)性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發(fā)生矽肺。
[發(fā)病機制]
二氧化硅塵粒（矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬（塵細胞)，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最后細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性細胞，產生抗體，抗原抗體反應產生復合物和補體一起，形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上，使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節(jié)的發(fā)展過程中，其周圍有較多的漿細胞。
[病理]
矽結節(jié)是矽肺的特征性病灶，塵細胞的聚集是矽結節(jié)形成的基礎。當塵細胞集團形成后，其周圍有成纖維細胞增生和網狀纖維的出現。后者增粗和變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結節(jié)，其中央出現玻璃樣變。鏡檢矽結節(jié)位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結節(jié)呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后，矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。多個結節(jié)聚集成大結節(jié)，很多大結節(jié)融合成大的玻璃樣團塊。
矽塵進入肺泡后，被巨噬細胞吞噬。塵細胞可進入淋巴系統(tǒng)，到達肺門淋巴結。由於塵細胞不斷堆積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集，發(fā)生結節(jié)性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮，使肺間質扭曲，變形、細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流。
塵細胞聚集在肺門淋巴結，造成纖維組織增生，形成矽結節(jié)，出現肺門淋巴結腫大、硬化，可在淋巴結內或其周圍出現鈣鹽沉著，在X線胸片上出現肺門淋巴結“蛋殼樣鈣化”。醫(yī)學全.在線.網.站.提供
胸膜上也可形成矽結節(jié)，膠原纖維大量增生并發(fā)生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。
[臨床表現]
一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多。由於矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關，而與矽肺病變程度并不一致。少數患者可有痰血。若有反復大咯血，應考慮合并肺結核或支氣管擴張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動無關的針刺樣疼痛，常在氣候多變時發(fā)生。胸悶和氣急的程度與病變范圍及性質有關。病變廣泛且進展快，則氣急明顯，并進行性加重。患者尚可有頭昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀。
早期矽肺可無異常體征。三期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮，導致氣管移位和叩診濁音。若并發(fā)慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應體征。
[呼吸功能檢查]
因肺組織代償能力強，早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化增多，肺彈性減退，可出現限制性通氣改變，如肺活量、肺總量和殘氣均降低，而用力肺活量和最大通氣量尚屬正常。若伴阻塞性通氣時，肺活量、用力肺活量和最大通氣量均減少，而殘氣量及其占肺總量百分比增加，彌散功能障礙，嚴重時可有低氧血癥和（或)二氧化碳潴留。呼吸功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑒定的依據。
