臟層和壁層胸膜之間為一潛在的胸膜腔，在正常情況下，胸膜內含有微量滑液體，其產生和吸收經常處于動態(tài)平衡。任何病理原因加速其產生和（或)減少其吸收時，就出現胸腔積液（pleural effusion)。
【胸腔積液和吸收的機制】
健康人胸膜腔為負壓（呼吸時平均為－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的積聚與消散還與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。壁層胸膜由體循環(huán)供血，毛細血管靜水壓高（3kpa，即30cmH2O)；臟層胸膜由肺循環(huán)供血，靜脈壓低（1.1kpa，即11cmH2O)。體循環(huán)與肺循環(huán)血管中膠體滲透壓相同（3.4kpa，即34cmH2O)。結果是液體由壁層胸膜進入胸膜腔，并從臟層胸膜以個等速度被吸收（圖2－13－1)。
圖2－13－1 胸液循環(huán)與有關壓力（kpa)關系示意圖
從動物實驗測算，人體每天胸膜腔約有0.5-1L液體通過。胸液中的蛋白質主要是經由淋巴管而被吸收，每天約有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管進入胸導管。
胸膜炎癥可使血管壁通透性增高，較多蛋白質逸入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，使胸液中蛋白質積聚，從而導致胸腔積液，門靜脈性肝硬化伴有低蛋白血癥，血中膠體滲透壓降低，可產生漏出液；當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經淋巴管而引起胸腔積液。此外，變態(tài)反應性疾病、心血管疾患或胸外傷等亦可引起胸腔積液。
【病因】
一、胸膜毛細血管內靜水壓增高
如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產生胸腔漏出液。
二、胸膜毛細血管壁通透性增加
如胸膜炎癥（結核病、肺炎)、結締組織病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎)、胸膜腫瘤（癌腫轉移、間皮瘤)、肺梗塞、膈下炎癥（膈下膿腫、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫)等，產生胸腔滲出液。
三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低
如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產生胸漏出液。
四、壁層胸膜淋巴引流障礙
如癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴引流異常，產生胸腔滲出液。醫(yī)學全.在.線zxtf.net.cn
五、損傷等所致胸腔內出血
主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸、乳糜胸。
胸腔積液主要病因與積液性質見表2－13－1。
表2－13－1 胸腔積液主要病因和積液性質
| 漏出液 | 滲出液（漿液性或血性) | 膿胸 | 血胸 | 乳糜胸 | |
| 感染性疾病 | 胸膜炎（結核病、各類肺感染)、膈下炎癥 | 肺結核、各類肺感染 | 肺結核 | ||
| 腫瘤、循環(huán)系統(tǒng)疾患 | 上腔靜脈受阻充血性心力衰竭、縮窄性心包炎 | 癌腫、胸膜間皮細胞瘤、肺梗塞 | 癌腫、血管瘤破裂、肺梗塞 | 胸導管受阻 | |
| 低蛋白血癥 | 腎病綜合癥、肝硬化 | ||||
| 其他疾患 | 腹膜透析、粘液性水腫、藥物過敏、放射反應 | 風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、胸部手術后、氣胸 | 外傷、食管瘺、氣胸、胸腔穿刺術后繼發(fā)化膿性感染 | 外傷、氣胸（伴胸膜粘連帶撕裂) | 外傷致胸導管破裂、絲蟲病 |
胸腔積液中滲出性胸膜炎最為多見；中青年病人中，結核病為其常見的病因。中老年胸腔積液（尤其血性胸液)要慎重考慮惡性病變。惡性腫瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液。腫瘤侵犯胸膜，使其表面通透性增加，或是淋巴引流受阻，蛋白不易運出胸膜腔，或伴有阻塞性肺炎及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液。偶有胸導管受阻，便形成乳糜胸。當心包受累而產生心包積液，或者上腔靜脈受阻，使血管內靜水壓升高，或是惡性腫瘤所致營養(yǎng)不良低蛋白癥，胸腔積液可為漏出液。
【臨床表現】
年齡、病史、癥狀和體征對診斷均有參考價值，結核性胸膜炎常伴有發(fā)熱。年輕病人胸膜炎以結核性為常見；中年以上患者警惕性腫瘤。有心力衰竭史者要考慮漏出液；炎性積液為滲出性，多伴有胸痛及發(fā)熱。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，也可為膿胸。0.3L以下積液癥狀多不明顯。0.5L以上時，方漸感悶。局部叩診濁音，呼吸音減低，積液量增多時，兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦,胸痛逐漸緩解，但氣促卻愈形加重；大量積液則縱隔臟器受壓，心悸、氣促更為明顯。
