心力衰竭系心臟的排血量（cardiacoutput,CO)不能滿足人體日�；顒雍蜋C體代謝需要所出現(xiàn)的一種病理生理過程。多見于心臟病發(fā)展到一定嚴重程度，CO下降所致。某些患者，如甲狀腺功能亢進、嚴重貧血和動靜脈瘺等，即使心臟功能無明顯降低，CO正�；蛳鄳黾�，亦不能滿足需求，而出現(xiàn)心力衰竭。因此心力衰竭可以認為是“供”與“需”之間的矛循所引起的臨床綜合征。
由于心肌收縮力減弱而致的心力衰竭稱心肌衰竭；當心肌收縮力減弱嚴重，同時伴有心源性休克時亦稱泵衰竭。
引起心力衰竭的原因很多，因為心臟泵功能是受很多因素調(diào)節(jié)的。
一、心臟的前負荷
亦稱容量負荷。系心臟收縮前所承受的負荷，相當于回心血量或心室舒張末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV)及其產(chǎn)生的壓力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（請參看第2章第一節(jié))。
臨床測定VEDP方便，可用以估計心肌初長度。自周圍大靜脈將漂浮導管頂端經(jīng)右心房、右心室送入肺小動脈末端，測定肺毛細血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在無原發(fā)性肺部疾患和心臟機械性梗阻時，PCWP與左房壓 (left atrial pressure,LAP)和左室舒張終末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作為心臟前負荷的指標，反映左室功能。PCWP的正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；達2.0～2.67kPa(15～20mmHg)時，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，CO增加到最大限度；超過2.67kPa(20mmHg)，則心肌收縮力反而下降，加之擴大的心室對氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出現(xiàn)肺充血和左心衰竭的一些表現(xiàn)。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液動力學改變。
二、心肌收縮性
指與心臟負荷無關的心室收縮能力（參看第2章第一節(jié))。
心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮性增高，構成機體應激時的首要調(diào)節(jié)機制�；颊哐�兒茶酚胺含量增加，與心肌細胞膜的β受體結合，使膜的慢通道開放，促使Ca2+內(nèi)流，加之增快肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2+的速度，故可代償?shù)卦黾有募∈湛s力。
三、心臟的后負荷
亦稱壓力負荷。系心肌收縮排血時所受負荷，即心室射血阻抗（參看第2章第一節(jié))。
四、心率
在一定范圍內(nèi)，心率加快，CO增加，輕度心力衰竭患者可藉以維持CO達到或接近正常水平。但是，心室舒張期隨心率增加而相應縮短。當心率過快（>150次/min)時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心肌收縮力下降，CO反見減少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率顯著過緩時，雖然每搏排出量(stroke volume ,SV)增加，但心臟指數(shù)(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。
五、心室收縮的協(xié)調(diào)性
心室收縮時室壁運動協(xié)調(diào)亦是維持正常CO的重要因素之一，此對冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤顯重要。心肌缺血、心肌梗死時，可出現(xiàn)心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去協(xié)調(diào)性，患者CO降低（參看第2章第一節(jié))。
心力衰竭根據(jù)其發(fā)生的速度分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭以急性左心衰竭最常見，嚴重者表現(xiàn)為急性肺水腫。右心室對壓力負荷的耐受性較差，各種引起肺血管阻力增加的疾患均可誘發(fā)右心衰竭，臨床上右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭。
（一)心源性肺水腫
1．左室功能障礙 常見于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠狀動脈粥樣硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水腫的常見原因，多為大面積或廣泛的心肌梗死，一般梗死面積在25%以上。當梗死面積達40%，則左室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF)由正常的0.66±0.10降至0.40,可出現(xiàn)心源性休克。前壁梗死面積常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鑒于梗死部位心肌多喪失收縮功能，甚至向外膨出，故左室心肌收縮力減弱，伴室壁運動障礙，LVEDP增加，SV和CO降低。
各種原因的心肌炎均可引起心肌纖維損害。如果損傷嚴重或病情發(fā)展迅速，使心肌收縮力顯著下降，終致心肌衰竭。
肥厚型心肌病者室間隔呈非對稱性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻�；颊咝氖医┯捕仍黾樱础鱌/△V增加，其中△P為壓力變化，△V為容量變化。心室舒張受限且左室腔形狀可能異常。其主要的血液動力學異常是心室充盈障礙，LVEDP多增加。加之室壁運動不協(xié)調(diào)，故當合并快速性心律失常、舒張期顯著縮短、左室充盈顯著受限時，則LAP急性升高，致急性肺水腫。
2． 心臟負荷過重
（1)前負荷過重：常見于某些病因引起的急性主動脈瓣關閉不全或二尖瓣關閉不全，如乳頭肌急性缺血或壞死、腱索的嚴重損傷或斷裂、感染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心臟病。此時左室收縮力無減弱，但由于急性血液返流，左側心腔容量負荷過重，LVEDP和（或)LAP升高，待肺靜脈和肺毛細血管壓升高至一定程度時，即可引起急性肺水腫。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室間隔缺損和動脈導管未閉等，當分流量大時，右心容量負荷明顯增加，肺循環(huán)淤血致肺毛細血管壓升高，亦可產(chǎn)生肺水腫。
某些心外疾患，如甲狀腺功能亢進、腳氣病、嚴重貧血、動靜脈瘺和嗜鉻細胞瘤等，由于血容量過多或循環(huán)速度加快致回心血量增加，CO代償性增加，心搏功（strok work,SW)增加，但心肌的能量供給不足，亦可引起左心衰竭。
（2)后負荷過重：高血壓、主動脈口狹窄等均可使左室壓力負荷增加。急性左心衰竭主要發(fā)生于血壓急劇升高或左
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礎鱒/△P降低。引起心臟舒張功能障礙，嚴重妨礙心臟舒張期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心內(nèi)膜心肌纖維化，LVEDP升高、二尖瓣返流。這些疾患亦常引起嚴重的肺動脈高壓，出現(xiàn)急性左心衰竭。
（二)非心源性肺水腫 根據(jù)發(fā)病原理，大致歸納以下幾種。
1．肺泡毛細血管膜通透性增加 系物理、化學或生物因素等對肺泡上皮或肺毛細血管內(nèi)皮的直接損傷所致，為非心源性肺水腫的最常見原因。患者常合并左室衰竭或灌注過多所致的肺毛細血管高壓。見于成人呼吸窘迫綜合征；嚴重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯氣、氨氣、二氧化氮和二氧化硫等毒性氣體吸入；內(nèi)毒素或蛇毒等進入血循環(huán)而形成循環(huán)毒素；急性變態(tài)反應；氧中毒；播散性血管內(nèi)凝血；放射性損傷及尿毒癥等。
2． 肺毛細血管壓力升高 除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加過多，見于輸血或輸液過多過快和溺水等；②肺毛細血管膠體滲透壓下降，多見于門脈性肝硬變、腎病和嚴重營養(yǎng)不良，尤其當伴左心功能不全或輸液過多時；③肺淋巴回流障礙，如矽肺或肺癌壓迫、腫瘤細胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺間質(zhì)負壓突然增加，見于快速、大量抽吸胸水或胸部腔內(nèi)空氣等。
3．其他 因多種原因或不明原因引起者，見于急性高原反應、有機磷中毒、肺栓塞、麻醉藥過量和妊娠中毒等所致的肺水腫。
多數(shù)急性右心衰竭源于左心衰竭，個別急性右心衰竭系急性肺原性心臟病所致，這些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺組織發(fā)生缺血性壞死，則出現(xiàn)肺梗死（詳見第116章急性肺梗死)。
正常的血管以外肺組織僅含少量組織液，其生成和回流量處于動態(tài)平衡。當其生成量明顯超過回流量，致肺泡和間質(zhì)內(nèi)積聚過多液體時即形成肺水腫。
肺內(nèi)液體代謝主要在“肺終末液體交換單位”進行，它由肺毛細血管、肺泡、肺組織間隙和肺淋巴管組成。肺泡毛細血管膜由肺泡上皮、肺毛細血管內(nèi)皮和二者共有的基底膜組成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部為氣體交換部位。肺泡上皮包括至少三種細胞：Ⅰ型細胞為扁平細胞，覆蓋于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型細胞內(nèi)含嗜餓的板層小體，產(chǎn)生單分子磷脂的表面活性物質(zhì)，具有降低肺泡表面張力的作用，從而降低肺泡回縮力，不使其在呼氣末萎縮，此外亦與維持肺泡的干燥有關；另為肺泡巨噬細胞，對吞噬和清除進入肺泡的顆粒性物質(zhì)具有重要作用。為了維持肺毛細血管內(nèi)外液體交換的平衡，必須保持上述結構完好和功能正常。
除上所述，亦與左、右肺毛細血管內(nèi)、外液體交換的因素密切相關，促進肺毛細血管液體向肺泡或間質(zhì)濾出的因素包括肺毛細血管平均壓、肺間質(zhì)液的膠體滲透壓、肺間質(zhì)負壓和肺淋巴回流負壓。促使肺泡或間質(zhì)液體回流入肺毛細血管的因素包括肺泡毛細血管膠體滲透壓和肺淋巴管的膠體滲透壓。與其他組織相比，肺組織的抗水腫能力較強，因為肺毛細血管的膠體滲透壓與體循環(huán)的膠體滲透壓相同，約3.60kPa(27mmHg)，而肺毛細血管平均壓明顯低于周身毛細血管平均壓，僅0.93kPa(7mmHg)，利于液體自肺泡或間質(zhì)流入肺毛細血管內(nèi)。一般只有在肺毛細血管壓快速增至4.0kPa(30mmHg)以上時才致肺毛細血管液體外漏，出現(xiàn)急性肺水腫。肺毛細血管壓急劇上升是產(chǎn)生急性心源性肺水腫的重要原因。左心衰竭時LVEDP升高，相繼引起LAP和肺靜脈壓升高，出現(xiàn)肺淤血，肺毛細血管壓亦隨之升高，使組織間液生成過多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水腫。
（一)癥狀
1．呼吸困難 呼吸困難是患者的一種主觀感覺，自己感覺“喘不過氣”、“呼吸費力”、“氣短、氣憋”。輕度左心衰竭，患者在安靜狀態(tài)下可無明顯不適，體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，稱勞力性呼吸困難。待病情加重，即使在平臥狀態(tài)下患者亦感“氣短，氣憋”，坐位后減輕，稱端坐呼吸。其原因主要是平臥時下肢靜脈血液回流增多，進一步加重肺淤血和肺水腫；而取坐位后，血液在重力作用下，部分轉移到腹腔和下肢，肺淤血減輕；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困難減輕。
左心衰竭患者，尤其是出現(xiàn)端坐呼吸后，常發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難�；颊呷胨笸蝗粴獗�、胸悶而醒，頻頻咳嗽、喘息，有時伴細支氣管痙攣而哮喘，稱為心源性哮喘。輕者10余分鐘后緩解，可繼續(xù)入睡。重者可咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。其發(fā)生機制可能包括：患者平臥后下半身靜脈血液回流增多，肺淤血、水腫加重；膈肌上升，肺活量減少；睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增加，支氣管口徑變小，通氣阻力增加，肺通氣量減少。睡眠時神經(jīng)反射的敏感性降低，待肺淤血嚴重時才能刺激呼吸中樞，乃突然出現(xiàn)呼吸困難。
急性肺水腫為左心衰竭的最嚴重表現(xiàn)，表現(xiàn)為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫紺、冷汗淋漓、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口涌出大量粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕啰音，晚期雙肺對稱地滿布干、濕啰音和哮鳴音；心率加快，心臟雜音常被肺內(nèi)啰音掩蓋而不易聽出；血壓正常或偏高。如病情嚴重、持續(xù)過久或搶救失利，則可因嚴重缺氧而昏迷，CO急劇下降而休克，導致死亡。
急性肺水腫多見于頻現(xiàn)勞力性呼吸困難和陣發(fā)性夜間呼吸困難者，且多有前述的某些誘發(fā)因素。
肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機制為①肺順應性降低。肺順應性與肺彈性回縮力密切相關。當肺組織間隙滲入組織液和（或)血液后，肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗，肺泡表面張力增加，肺彈性回縮力減弱，使肺不易擴張。故吸氣時彈性阻力增加，產(chǎn)生限制性通氣障礙。此外，小氣道內(nèi)液體增加，尤其當合并支氣管痙攣時，管腔變窄而不規(guī)則，氣道阻力明顯增加，亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調(diào)。②在限制性通氣障礙時，肺-毛細血管旁感受器（J感受器)受刺激，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入，興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸運動增強，患者感到呼吸費力。③肺毛細血管與肺泡間氣體交換障礙，致動脈血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困難。
2．咳嗽、咯血 主要見于重度二尖瓣狹窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機械性梗阻。正常二尖瓣口面積約4～6cm2，當瓣口狹窄、面積小于1.5cm2時，左房擴張超過代償極限，致心室舒張期左房血難以充分流入左室，左房淤血，壓力明顯升高，尤其伴有心動過速、心室舒張期縮短時。隨之肺靜脈壓和肺毛細血管壓亦升高。當支氣管內(nèi)膜微血管破裂時，�？┭z痰；支氣管靜脈與肺靜脈側支循環(huán)曲張破裂時，可噴射樣咯血；出現(xiàn)急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。
3．其他 患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲勞、乏力，休息后可緩解。嚴重二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓者，�，F(xiàn)嚴重乏力。部分患者聲音嘶啞，系左肺動脈擴張壓迫左喉返神經(jīng)所致。
（二)體征
1．左室擴大 除二尖瓣狹窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度擴大，心尖搏動向左下方移位。
2．心臟聽診 心率增快，第一心音減弱。心尖部可聞收縮期雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進。
3．心律失常 除原有心房顫動者外，尚可出現(xiàn)其他心律失常，如室上性心動過速、室性心動過速、竇性心動過緩伴交接區(qū)性逸搏和不同程度的房室傳導阻滯等。
4．舒張期奔馬律 心尖部舒張期奔馬律常為左心衰竭的早期表現(xiàn)之一。一般認為其產(chǎn)生機制系LVEDP和LAP升高，心房強烈收縮使心室快速充盈所致。
5．交替脈 系左心衰竭的另一早期表現(xiàn)。脈搏規(guī)整，便強弱交替出現(xiàn)。明顯者可用手捫出，不明顯者測血壓時可聽出。
6．肺部啰音和胸水 濕啰音的分布部位隨體位而變化。左心衰竭患者喜取半坐位，故濕啰音多分布在兩肺底部。病情加重時濕啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鳴音。部分患者可出現(xiàn)胸水。
7．紫紺 輕者勞累或平臥久后可現(xiàn)紫紺。紫紺隨病情加重而趨明顯。
（三)實驗室檢查
1．X線檢查 胸部X線檢查對左心衰竭的診斷有一定幫助。除原有心臟病的心臟形態(tài)改變之外，主要為肺部改變。
（1)間質(zhì)性肺水腫：產(chǎn)生于肺泡性肺水腫之前。部分病例未現(xiàn)明顯臨床癥狀時，已先現(xiàn)下述一種或多種X線征象。①肺間質(zhì)淤血，肺透光度下降，可呈支霧狀陰影；②由于肺底間質(zhì)水腫較重，肺底微血管受壓而將血流較多地分布至肺尖，產(chǎn)生肺血流重新分配，使肺尖血管管徑等于甚至大于肺底血管管徑，肺尖紋理增多、變粗，尤顯模糊不清；③上部肺野內(nèi)靜脈淤血可致肺門陰影模糊、增大；④葉間隙水腫可在兩肺下野周圍形成水平位的Kerley B線；⑤上部肺野小葉間隔水腫形成直而無分支的細線，常指向肺門，即Kerley A線。
（2)肺泡性肺水腫：兩側肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片支霧陰影；小片狀、粟粒狀、大小不一結節(jié)狀的邊緣模糊陰影，可廣泛分布兩肺，可局限一側或某些部位，如肺底、外周或肺門處；重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影，常涉及肺野面積的50%以上；亦有表現(xiàn)為全肺野均勻模糊陰影者。
2．動脈血氣分析 左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障礙，病情越重，動脈血氧分壓（PaO2)越低。動脈血氧飽和度低于85%時可出現(xiàn)紫紺。多數(shù)患者二氧化碳分壓（PaCO2)中度降低，系PaO2降低后引起的過度換氣所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收縮力下降，且心電活動不穩(wěn)定易誘發(fā)心律失常，加重左心衰竭。如肺水腫引起CO2明顯降低，可出現(xiàn)代謝性酸中毒。
動脈血氣分析對早期肺水腫診斷幫助不大，但據(jù)所得結論觀察療效則有一定意義。
3．血液動力學監(jiān)護 在左心衰竭的早期即行診治，多可換回患者生命。加強監(jiān)護，尤其血液動力學監(jiān)護，對早期發(fā)現(xiàn)和指導治療至關重要。
應用Swan-Ganz導管在床邊即可監(jiān)測肺動脈壓(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺總血管阻力(total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中間接反映LAP和LVEDP的PCWP是監(jiān)測左心功能的一個重要指標。在血漿膠體滲透壓正常時，心源性肺充血和肺水腫是否出現(xiàn)取決于PCWP水平。當PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出現(xiàn)肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出現(xiàn)輕度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出現(xiàn)肺水腫。
肺循環(huán)中血漿膠體滲透壓為是否發(fā)生肺水腫的另一重要因素，若與PCWP同時監(jiān)測則價值更大。即使PCWP在正常范圍內(nèi)，若其與血漿膠體滲透壓之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出現(xiàn)肺水腫。
若PCWP與血漿膠體滲透壓均正常，出現(xiàn)肺水腫則應考慮肺毛細管通透性增加。
左心衰竭患者的血液動力學變化先于臨床和X線改變，PCWP升高先于肺充血。根據(jù)血液動力學改變，參照PCWP和CI兩項指標，可將左室功能分為四種類型。
Ⅰ型 PCWP和CI均正常。無肺充血和末梢灌注不足。予以鎮(zhèn)靜劑治療。
Ⅱ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，僅有肺淤血。予以血管擴張劑加利尿劑治療。
Ⅲ型 PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m2)。僅有末梢灌注不足。予以輸液治療。
Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管擴張劑加強心藥（如兒茶酚胺)治療。
多數(shù)右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。單獨的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急劇，突然呼吸困難、劇烈胸痛、煩躁不安，繼之惡寒高熱、咳嗽咯血，可合并嚴重心律失�；蛐菘�，重者可迅速昏厥、死亡。
心源性肺水腫的診斷需顧及三個方面，即肺水腫的存在、原發(fā)心臟疾患和誘發(fā)因素。
根據(jù)既往心臟病史，突發(fā)嚴重呼吸困難、劇烈咳嗽和咯粉紅色泡沫樣痰，典型心源性肺水腫的診斷并不困難。心臟雜音、舒張期奔馬律、肺部濕啰音和紫紺等體征，以及胸部X線檢查對確診肺水腫可提供重要佐證。
左心衰竭�，F(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，可伴喘息，需與支氣管哮喘相鑒別。心源性哮喘者，多有明確的冠心病、高血壓或瓣膜病等既往史，發(fā)作時患者可咯泡沫血痰，除心臟體征外，雙肺底可聞濕啰音；胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺水腫征。支氣管哮喘以年輕者居多，常有多年哮喘史，查體心臟正常，雙肺野可聞哮鳴音，胸部X線檢查心臟正常，肺部清晰。結合以上諸點，�？纱_立診斷。右一時難以鑒別，可先靜脈注射氨茶堿，待癥狀緩解后再行有關鑒別檢查。此前不宜使用嗎啡，以策安全。
此外，有時尚需與吸入性肺炎鑒別，尤其對衰弱、臥床和原有心臟病者。吸入性肺炎常突發(fā)嗆咳，多伴發(fā)熱，且經(jīng)治療后肺部陰影消失速度遠不及肺水腫迅速。
能否盡快查清心源性肺水腫病因亦與預后相關。其重要性在于患者臨床癥狀一俟緩解，需進一步針對性治療；且不同心血管病所致的肺水腫的治療各有側重面。例如，血壓過高所致者，應首先投以快速血管擴張劑，行有效降壓；主動脈口狹窄者，不宜以大量利尿作治療手段，相反忌大量利尿；合并嚴重心律失常，應同時并用抗心律失常藥；急性心肌梗死的治療，旨在縮小梗死面積，當合并肺水腫時，所用強心甙劑量宜小，以免發(fā)生中毒和誘發(fā)心律失常，對發(fā)病第1～2日者慎用強心甙。
分析、清除或減輕誘發(fā)因素，以減少以后肺水腫復發(fā)的可能性。
多發(fā)生于急性肺栓塞，發(fā)病突然、劇烈胸痛、呼吸困難等急性表現(xiàn)，結合心電圖呈急性肺源性心臟病改變，胸部X線呈肺動脈高壓表現(xiàn)，不難確診。嚴重肺梗死常須與急性心肌梗死相鑒別，但急性心肌梗死心電圖多出現(xiàn)特異性動態(tài)改變，且血清肌酸磷酸激酶、谷草轉氨酶和乳酸脫氫酶均升高，此有別于急性肺梗死。此外，有時尚需注意與肺炎和胸膜炎等鑒別。
急性心力衰竭的治療可歸納如表19-1。
表19-1 急性心力衰竭治療處理概況
| 急性左心衰竭 | |
| 急診治療 糾正缺氧 鼻導管吸氧、面罩吸氧、加壓給氧 | |
| 除泡劑 | |
| 降低心臟負荷 硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪、巰甲丙脯氨酸 | |
| 加強心肌收縮力 強心甙類 | |
| 兒茶酚胺類（多巴胺、多巴酚丁胺) | |
| 非甙類非兒茶酚胺類（氨吡酮，二聯(lián)吡啶酮) | |
| 強效利尿劑 速尿、利尿酸鈉 | |
| 鎮(zhèn)靜劑 嗎啡、杜冷丁 | |
| 糖皮質(zhì)類激素 地塞米松、氫化可的松 | |
| 機械輔助循環(huán) 主動脈內(nèi)囊反搏動、體外反搏動 | |
| 消除誘因、治療原發(fā)疾病 | |
| 急性右心衰竭 | （急性肺栓塞所致者) |
| 急診治療吸氧 | |
| 止痛 杜冷丁、罌粟堿 | |
| 控制心力衰竭 毒毛旋花子甙K或西地蘭 | |
| 抗休克治療 | |
| 抗凝治療肝素 | |
| 抗血栓治療 鏈激酶、尿激酶 |
急性肺水腫的急診治療措施大體相同，諸如消除患者緊張情緒、改善供氧、減輕心臟負荷、增加心肌收縮力和消除誘因等，且這些措施需同時進行。在積極搶救過程中盡快尋找病因，以行病因治療。
（一)對癥治療
1．糾正缺氧 急性肺水腫均存在嚴重缺氧，缺氧又促使肺水腫惡化，故積極糾正缺氧是治療的首要環(huán)節(jié)。
（1)鼻導管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡劑（見下)，對部分輕度肺水腫有效。
（2)面罩吸氧：可提高氧濃度，神志清醒者多不能耐受，適用于昏睡病例。
（3)加壓給氧：適用于神志不清的患者。經(jīng)上述方法給氧后（PaO2)仍低于6.67kPa(50mmHg)時，應行氣管插管或氣管切開，使用人工呼吸器。初始宜間歇正壓呼吸給氧，如仍無效，可改用呼氣末正壓呼吸給氧。加壓給氧可減少肺毛細血管滲出、破碎氣道內(nèi)的泡沫、改善通氣和增加功能殘氣量。亦有效地阻止呼氣時肺泡萎縮和提高血氧分壓。
（4)體外膜式氧合器：簡稱肺膜給氧治療。在其他治療無效時�？赏炀纫恍┪Ｖ氐姆嗡[患者。
2．除泡劑的應用 嚴重肺水腫患者的肺泡、支氣管內(nèi)含有大量液體，當液體表面張力達一定程度時，受氣流沖動可形成大量泡沫，泡沫阻礙通氣和氣體交換，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面張力以使泡沫破裂，亦是改善通氣和保證氧供的重要措施。
經(jīng)鼻導管吸氧時，可將氧氣通過含75%酒精的濾過瓶，與氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者適應后可增至5～6L/min，間歇吸入。
20%酒精經(jīng)超聲霧化吸入，可吸20min，停20min。
三甲基硅油消泡氣霧劑（消泡凈)霧化吸入。一般5min開始生效，用藥后15～30min作用達高峰，有效率達90%以上。
在應用消泡劑的同時，應間斷經(jīng)吸引器吸取氣道內(nèi)的分泌物，保持呼吸道通暢。
3．降低心臟前、后負荷 除急性心肌梗死者外，應取坐位，腿下垂。同時可用止血帶輪流，間歇結扎四肢，以減少回心血量，減輕心臟的前負荷。
應用血管擴張劑則是通過擴張周圍血管減輕心臟前和（或)后負荷，改善心臟功能。根據(jù)藥物的血液動力學效應，血管擴張劑可分為擴張小動脈為主、擴張靜脈為主和均衡擴張小動脈和靜脈三類。
對急性肺水腫采用靜脈給藥。常用制劑有硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巰甲丙脯氨酸。
（1)硝普鈉：直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈和靜脈。其作用強、起效快（2～5min即可生效)，作用持續(xù)時間短（2～15min)。主要用于急性心肌梗死和高血壓等引起的急性左心衰竭。對二尖瓣和主動脈瓣關閉不全所致的心力衰竭亦有效。
用法：靜脈滴注，滴注速度從小劑量開始，初為12.5～25μg/min，再根據(jù)臨床征象和血壓等調(diào)節(jié)滴速。血壓正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血壓的左心衰竭者滴注速度可稍快，達25～400μg/min。
（2)酚妥拉明：為α受體阻斷劑，以擴張小動脈為主，也擴張靜脈。起效快（約5min)，作用持續(xù)時間短，停藥15min作用消失。
用法：靜脈滴注，初始劑量0.1mg/min，根據(jù)反應調(diào)節(jié)滴速，可漸增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得較明顯的心功能改善。緊急應用時，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)，緩慢直接靜脈注入，再繼以靜脈滴注。
該藥可增加去甲腎上腺素的釋放，使心率增快；劑量過大可引起低血壓。
（3)硝酸甘油：主要擴張靜脈，減少回心血量，降低LVEDP，減輕心臟前負荷。
用法：片劑0.6mg ，舌下含化。2min內(nèi)生效，作用持續(xù)20min，每5～10min含服1次。靜脈滴注時，將1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液內(nèi)，初始劑量為10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液動力學監(jiān)測下，酌情增、減劑量。待病情好轉，可改用二硝酸異山梨醇（硝心痛)維持治療，初始劑量5mg，每4h一次，可漸增至每次20～40mg。
（4)哌唑嗪：系軸突后α受體阻斷劑，能均衡地擴張動脈和靜脈，減輕心臟的前和后負荷�？诜�45～60min出現(xiàn)最大效應，藥效持續(xù)6h�？捎靡蕴娲跗这c等快速制劑，作維持治療。
用法：小劑量始用，首次0.5mg，如無不良反應可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日總量小于20mg。
（5)血管緊張素轉換酶抑制劑：應用最廣的是血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制劑—巰甲丙脯氨酸。該藥通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平而減輕心臟前、后負荷。服藥后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服藥后1.5h作用達高峰，6h左右消失。當急性心力衰竭不宜用硝普鈉時可選用本藥。
用法：從小劑量開始，初為12.5～25mg/次，每日3～4次，飯前服用。根據(jù)病情酌增劑量，每日總量不宜超過450mg。
應用血管擴張劑治療急性心力衰竭主要適用于伴LVEDP增高的患者。選用血管擴張劑宜在嚴密的血液動力學監(jiān)護下進行。使用時應防止血壓過度下降，一般收縮壓不宜低于12.0kPa(90mmHg)。避免用藥過量，當PCWP低于2.0kPa(15mmHg)、有效循環(huán)血量不足時，不應單獨繼續(xù)使用血管擴張劑，否則可因心臟前負荷不足致CO和血壓下降，心率增快，心功能惡化。
4．加強心肌收縮力 加強心肌收縮力旨在對抗升高了的壓力負荷，增加CO，降低LVEDP，縮小左室容量負荷，減少心肌張力，從而減少心肌氧耗量、改善心臟功能。
（1)強心甙類：洋地黃制劑迄今仍是加強心肌收縮力最有效的藥物。治療急性心力衰竭時應選用速效制劑。對冠心病、高血壓性心臟病所致者，選用毒毛旋花子甙K較好，劑量為0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射，必要時4～6h后可再給予0.125mg。亦可選用毒毛旋花子甙G（Ouabain)，劑量與用法同上。對風濕性心臟病合并心房顫動者，選用西地蘭或地高辛較好。西地蘭0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射，必要時2～4h后可再給予0.2～0.4mg。病情緩解后，可口服地高辛維持，劑量為0.25mg，每日1次。對二尖瓣狹窄而不伴心房顫動者，一般不宜使用強心劑，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相應增加致肺淤血愈重。
（2)非甙類非兒茶酚胺類：①氨吡酮（Amrinone)：為雙吡啶衍生物，其正性肌力作用機制尚不完全明瞭。該藥可增加CO，降低LVEDP和SVR，對心率和血壓影響不大。靜脈輸注初始速度2～3min內(nèi)為0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/(kg·min)續(xù)以給藥。口服量為50～450mg/d，分3次給予。②二聯(lián)吡啶酮（Milrinone)：系氨吡酮的同類藥物，其作用較后者強10～40倍。副作用較少，靜脈滴注75mg/kg。長期應用可改口服制劑。該類藥物用于臨床時間尚短，需進一步總結療效。
（3)兒茶酚胺類：①多巴酚丁胺（Dobutamine)：系合成的兒茶酚胺類，主要作用于心臟β1受體，可直接增加心肌收縮力。用藥后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR無明顯變化。主要用于以CO降低和LVEDP升高為特征的急性心力衰竭。初始劑量為2.5μg/(kg·min),參照血液動力學指標調(diào)節(jié)劑量,可漸增至10μg/(kg·min)。②多巴胺：系去甲腎上腺素的前體，興奮心臟β1受體而增加心肌收縮力。與其他兒茶酚胺類不同的是，小劑量時（2～5μg/kg·min)可作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈床的多巴胺受體，致相應血管床舒張。當劑量超過10μg/（kg·min)，兼興奮α腎上腺素能受體而致全身血管床收縮。
實踐證明，將擴血管藥物與非甙類正性肌力藥物合用，可發(fā)揮各藥療效，減少其副作用，比單用一種藥物療效佳。諸如硝普鈉與多巴胺或硝普鈉與多巴酚丁胺聯(lián)合應用治療急性左心衰竭，既能改善組織灌注，又可迅速解除肺水腫癥狀，避免血壓過度下降。對CO降低、PCWP升高的患者可獲較佳的血液動力學效應和滿意的臨床療效。
5．利尿劑 利尿治療主要是減少增加過多的血容量，即減輕心臟的前負荷、緩解肺循環(huán)和體循環(huán)的充血癥狀。對于急性左心衰竭、尤其是急性肺水腫患者，可酌選利尿劑以加強療效。常用制劑包括速尿和利尿酸鈉。除利尿作用外，靜脈注射速尿還可擴張靜脈、降低周圍血管阻力，是緩解急性肺水腫的另一因素。靜脈注射后約5min起效，療效持續(xù)4～5h。
用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)，緩慢靜脈注射。或利尿酸鈉25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml內(nèi)，緩慢靜脈注射。
此外，可用氨茶堿0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射，能加強利尿，兼可減輕支氣管痙攣，改善通氣。
利尿治療以將PCWP維持在1.60～2.40kPa(12～18mmHg)為宜，需注意防止利尿過度而造成低血容量狀態(tài)，此時因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不當可引起電解質(zhì)平衡失調(diào)，尤其zxtf.net.cn/shiti/是出現(xiàn)低鉀血癥和低鎂血癥等，誘發(fā)嚴重心律失常，甚至危及患者生命，故應注意監(jiān)測血電解質(zhì)，及時相應補充。
下列急性左心衰竭不宜應用強力的利尿劑：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，應著重糾正低血容量；主要因左室順應性降低所致的老年心力衰竭，對利尿治療反應差；主動脈口狹窄合并心力衰竭，需要較高的左室充盈壓來維持CO，過分利尿可導致CO急劇下降，病情惡化。
6．鎮(zhèn)靜劑 急性左心衰竭患者呼吸十分困難，精神極度緊張，既增加氧耗、加重心臟負擔，又嚴重影響治療，須盡快使患者安靜下來。首選嗎啡，5～10mg/次，皮下或肌內(nèi)注射，對左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水腫療效尤佳。一次注射常可收到顯效，必要時15～30min后可重復應用1次。嗎啡系中樞抑制藥，能有效地消除患者的緊張情緒，減少躁動，使患者安靜下來，且可擴張周圍血管、減輕心臟負荷和呼吸困難。對老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者應慎用。
此外，尚可選用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌內(nèi)注射。該藥尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水www.med126.com腫，以及顱內(nèi)病變所致者。
一般鎮(zhèn)靜藥和安定藥療效不如嗎啡和杜冷丁。
7．糖類皮質(zhì)激素的應用 此類藥物作用廣泛，可降低毛細血管通透性、減少滲出；擴張外周血管，增加CO；解除支氣管痙攣、改善通氣；促進利尿；穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體，減輕細胞和機體對刺激性損傷所致的病理反應。對急性肺水腫的治療有一定價值，尤其是伴通透性增加的肺水腫。應在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，靜脈注射或溶于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。或氫化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。嗣后可酌情重復應用，至病情好轉。
8．機械輔助循環(huán) 嚴重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克時，僅用藥物治療常難奏效，有條件時行機械輔助循環(huán)，輔助左室泵功能，可望改善心臟功能。
所用方法為主動脈內(nèi)囊反搏動和體外反搏動。前者是經(jīng)股動脈將氣囊導管送至胸主動脈上部，于體外有規(guī)律地經(jīng)氣泵向囊內(nèi)泵入或抽出氦氣，用心電圖控制氣泵的節(jié)律；在心臟舒張期將氣囊充脹，以提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈、腦動脈和其他臟器的灌注；收縮期則氣囊被排空，以降低主動脈壓，減輕心臟后負荷。故能增加CO、降低LVEDP和減輕心肌氧耗量。
體外反搏動是將患者下肢置于封閉的水囊內(nèi)，治療原理與上相似。在心臟舒張期以加壓，促使血液回流，提高主動脈舒張壓；收縮期減低，降低左室射血阻抗，即減輕左室后負荷。
主動脈內(nèi)囊反搏動創(chuàng)傷性治療方法，療效優(yōu)于體外反搏動。對明顯泵衰竭、尤其合并心源性休克者更適用。體外反搏動具非創(chuàng)性優(yōu)點，適用于輕度泵衰竭和不穩(wěn)定型心絞痛患者。
藥物治療與機械輔助循環(huán)常聯(lián)合應用。
（二)消除誘發(fā)因素和積極治療原發(fā)疾病 在搶救急性心力衰竭的同時或以后，應努力尋找和消除誘發(fā)因素，如消除心律失常、治療感染、控制高血壓、縮小心肌梗死面積、糾正休克和改善心臟收縮功能等。左房粘液瘤、瓣膜病變和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手術治療。
教會患者預防方法，如避免緊張過勞、飲食清淡、忌暴飲暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭復發(fā)。
鑒于常見的右心衰竭多系左心衰竭引起，故處理與左心衰竭相似。對于急性肺栓塞所致的急性右心衰竭，因起病急劇，常需緊急處理。
（一)對癥治療 患者臥床、氧氣吸入；劇烈胸痛者予以杜冷丁50～100mg或罌粟堿30～60mg皮下或肌內(nèi)注射；心力衰竭可選用毒毛旋花子甙K或西地蘭，用法同急性左心衰竭；合并休克者予以抗休克治療。
（二)抗凝療法 多選肝素50～75mg加入5%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，根據(jù)凝血時間每隔6h酌量續(xù)用1次。亦可經(jīng)右心導管將肝素直接注入栓塞部位，療效明顯。
應用過程注意監(jiān)測血凝狀態(tài)，使凝血時間（三管法)維持在20～30min為宜。有條件時，應同時監(jiān)測凝血酶原時間和白陶土凝血活酶時間。對年老體弱、出血性體質(zhì)、活動性消化性潰瘍、嚴重肝腎功能不全和血壓過高者慎用或不用。
（三)溶血栓療法 目前溶栓藥物主要有鏈激酶和尿激酶兩種。
1．鏈激酶 50萬u加入5%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注，然后每h10萬u續(xù)滴，至血栓溶解，療效明顯，一般用藥12～24h。亦可通過右心導管將藥直接注入栓塞部位，療效更佳。
2． 尿激酶 由靜脈滴注，每日劑量200萬u～270萬u不一。
一般認為，溶栓與抗凝藥物不宜同時應用，溶栓治療后可繼以肝素或低分子右旋糖酐治療。
（王子時、游凱)
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