麻疹（Measles Rubeola)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征為發(fā)熱、流涕、咳嗽、眼結合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮膚斑丘疹。
我國古代醫(yī)書早在公元196--220年，即有關于麻疹敘述；在1023--1104年，已認識到此病為一種傳染病，并能與天花初步區(qū)別。1576年首先提出麻疹病名，已認識到其流行性及具有一定的免疫性。
國外關于麻疹的最早記載是在公元九世紀，阿拉伯醫(yī)學家認為麻診是一種輕型天花。至1675年才認識麻疹是一個獨立的疾病。1864年對法羅群島麻疹流行病學作了第一次確切的描述，并證實麻疹系在人和人之間經(jīng)呼吸道傳播。
Enders及我國學者在50年代先后采用人胚腎和猴腎細胞組織培養(yǎng)，成功分離出麻疹病毒。1965年我國自制麻疹減毒活疫苗成功，推廣應用后，麻疹發(fā)病率已顯著下降，但在執(zhí)行計劃免疫較差地區(qū)，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列為世界上消滅疾病的第二個目標。
麻診病毒屬副粘液病毒。電鏡下呈球形或絲狀，直徑為120--250nm，中心為直徑17nm的單股RNA，外包核衣殼，核衣殼外為10--20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三種蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂質雙層內，與病毒裝配、芽生、維持病毒顆粒完整性有關。缺乏M蛋白，則形成缺損麻疹病毒（abortive measles virus)，可能是發(fā)生亞急性硬化性全腦炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主細胞的作用；還能凝集猴紅細胞。③F1蛋白，是細胞融合蛋白（fusion protein)或血溶素(haemolysin,HL)位于囊膜表面，具促使病毒與宿主細胞融合及溶血功能；在組織培養(yǎng)中，可見因細胞融合形成的多核巨細胞，且胞核呈梭形或放腺狀。麻疹病毒膜上無神經(jīng)氨酸酶。
麻疹病毒可在人胚腎、猴腎及人羊膜細胞中增殖。經(jīng)組織培養(yǎng)連續(xù)傳代后，逐漸失去致病性，但保持免疫性，故依此制備減毒活疫苗。過去一直認為麻診病毒抗原性穩(wěn)定，但近年有人認為麻診病毒抗原也有變異。
該病毒外界抵抗力不強，易被紫外線及一般消毒劑滅活；耐寒不耐熱，4℃可存活5個月，-15℃存活5年；而20～37℃僅存活2小時，56℃30分鐘即被破壞。
（一)傳染源 患者為唯一傳染源。一般認為出疹前后5天均有傳染性。該病傳染性強，易感者直接接觸后90%以上可得病。隱性感染者的傳染源作用不大。
（二)傳播途徑患者咳嗽、噴嚏時，病毒隨飛沫排出，直接到達易感者的呼吸道或眼結合膜而致感染。間接傳播很少。
（三)易感人群 未患過麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力。通常6個月至5歲小兒發(fā)病率最高，6個月以下的嬰兒具有母遞免疫力，極少發(fā)病。麻疹活疫苗預防接種后可獲有效免疫力，但抗體水平可逐年下降，因此如再接觸傳染源還可發(fā)病。據(jù)報道60年代以后廣泛預防接種，發(fā)病年齡有增大趨勢，隱性感染者也普遍存在，且產(chǎn)生的免疫力較疫苗免疫強10倍多。
（四)流行特征本病目前多為散發(fā)，但如傳染源進入易感者居住集中的地區(qū)，則可致暴發(fā)流行。流行多發(fā)生于冬春兩季。在未普及疫苗接種地區(qū)，往往每2～3年發(fā)生一次流行。當城市易感者超過40%，農村易感者達60--80%時即有發(fā)生流行的可能。
麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼結膜侵入，在局部上皮細胞及附近淋巴組織復制增殖，1～2天后入血，形成第一次病毒血癥，通過白細胞帶至網(wǎng)狀皮系統(tǒng)增殖。約經(jīng)3天，大量繁殖的病毒再次釋放入血，形成第二次病毒血癥，致全身各組織器官廣泛受累，病毒在這些組織里復制增殖，造成組織炎癥、壞死、引起高熱、出疹等一系列臨床癥狀。
病理變化特點是全身淋巴組織單核-巨噬細胞增生和浸潤，形成多核巨細胞，如咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結、蘭尾、腸道淋巴組織中，鏡檢可見大小不等，含有100個以上的核、胞漿內及核內均有嗜酸性包涵體的細胞，稱華fo細胞（Warthin-Finkeldey cells)。另外在皮膚、粘膜、呼吸道及上皮還可查見形態(tài)不規(guī)、胞核單個或數(shù)十聚集成球狀，胞漿伊紅色的細胞，謂上皮巨細胞。上述細胞于前驅期及出疹后1～4天常見，故有早期臨床診斷價值。
麻疹皮疹多認為系麻疹病毒感染上皮細胞和血管內皮細胞后發(fā)生Ⅳ型變態(tài)反應所致。其病變?yōu)樯掀ぜ毎[脹，空泡變性壞死、角化脫屑，真皮層毛細血管內皮細胞腫脹增生伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，紅細胞及血漿滲出。麻疹粘膜斑與皮疹相仿，由于粘膜與粘膜下炎癥引起局部充血、滲出、壞死及角化。胃腸粘膜也有類似病變。
麻疹病程中呼吸道病變較顯著，有充血、水腫、單核細胞浸潤，粘膜可壞死形成潰瘍；肺泡壁有增生和細胞浸潤，有多核巨細胞及透明膜形成等。一般當皮疹出現(xiàn)時，肺部多核巨細胞消失，而T細胞功能低下者，則巨細胞持續(xù)不退，常因形成麻疹巨細胞炎死亡�；颊叻尾砍新檎畈《驹l(fā)損害外，易繼發(fā)細菌感染，引起化膿性支氣管肺炎病變。合并腦炎時，腦組織可見多核巨細胞、炎癥充血水腫與脫髓鞘改變。肝腎等實質器官可見上皮細胞變性或灶性壞死。心肌也可出現(xiàn)間質水腫及單核細胞浸潤。
機體感染麻疹病毒后，產(chǎn)生血凝抑制抗體，抗融合因子F抗體及補體結合抗體。前兩者均有中和作用，出疹后1～3天就可檢出；初為IgM，出疹后7天達高峰，1～3月后下降，IgG抗體比zxtf.net.cn/hushi/IgM晚1～2天出現(xiàn)，存在時間長，具有特異保護作用。然而細胞免疫在清除病毒方面可能起著更為重要作用，因免疫球蛋白缺乏者，麻疹病程不延長；細胞免疫功能低下者，既使用大量免疫球蛋白治療，其麻疹病仍遷延不愈，且常因而死亡。麻疹感染過程中，非特異免疫反應也有變化，如白細胞總數(shù)減少，中性粒細胞移動力下降；皮膚超敏反應減弱；臨床上濕疹、哮喘、腎病減輕，結核菌素試驗轉陰等。依上述看，麻疹的免疫機理是既有體液免疫又有細胞免疫，還有免疫功能失調。
潛伏期為10～14天。嚴重感染或輸血感染者可短至6天；被動免疫或接種疫苗者，可長達3～4周。本病典型經(jīng)過分三期。
（一)前驅期 又稱出疹前驅期，持續(xù)2～4天，但體弱，重癥或濫用退熱劑者可延至7～8天。主要表現(xiàn)為上呼吸道炎癥，急起發(fā)熱，咳嗽、流涕、噴嚏、畏光流淚，結膜充血、眼瞼浮腫�？人灾鹑占又亍雰嚎砂橛�嘔吐腹瀉。起病2～3天第一臼齒對面的頰粘膜上出現(xiàn)針尖大小，細鹽粒樣灰白色斑點，微隆起，周圍紅暈稱為麻疹粘膜斑（Koplik’s spots)；此征有早期診斷價值。初少許，隨后擴散至整個頰粘膜及唇齦等處。粘膜斑多數(shù)在出疹后1～2天完全消失。下臉緣可見充血的紅線(stimson"s line)。
少數(shù)病人病初1～2日在頸、胸、腹部出現(xiàn)風疹樣或猩紅熱樣皮疹或蕁麻疹，數(shù)小時即退，稱為前驅疹。此時在懸雍垂、扁桃體、咽后壁、軟腭處亦可見到紅色斑點，出疹期才消退。
（二)出疹期 于第4病日左右開始出疹，一般持續(xù)3～5天。皮疹首先開始耳后發(fā)際，漸及前額、面頸、軀干與四肢，待手腳心見疹時，則為“出齊”或“出透”。皮疹初為稀疏淡紅色斑丘疹，直徑2--4mm，逐漸皮疹增多，融合呈卵園形或不規(guī)則形，疹間可見正常皮膚，皮疹出透后轉為暗棕色。病情嚴重時，皮疹可突然隱退。
本期全身中毒癥加重，體溫高達40℃，精神萎糜、嗜睡，有時譫妄抽搐。面部浮腫，皮診，眼分泌物增多，甚至粘連眼瞼不易睜開，流濃涕，上述表現(xiàn)之面貌稱為麻疹面容。舌乳頭紅腫，咽部腫痛，咳嗽加重，聲音嘶啞，呼吸道急促，胸部X線檢查，可見輕重不等的較廣泛的肺部浸潤病變。肺部體征，除重癥病人肺部聞有細濕羅音外，多為陰性。該期病人肝脾可腫大，嬰幼兒易伴腹瀉稀水樣便，糞檢含有少許膿細胞。
（三)恢復期 皮疹出齊后，中毒癥狀明顯緩解，體溫下降，約1～2日降至正常。精神食欲好轉，呼吸道炎癥迅速減輕，皮疹按出疹順序消退并留有糠麩樣細小脫屑及淡褐色色素沉著，以驅干為多，1～2周退凈。若無并發(fā)癥的典型麻疹全程10～14天。
（一)輕型麻疹 見于1歲以內嬰兒，免疫尚未消失，接觸麻疹后被動免疫者或曾接種麻疹減毒疫苗者及第二次得麻疹者均為輕型。
潛伏期長，可達20天以上，癥狀輕，低熱2～4天可為唯一癥狀；或伴少許皮疹，2～3天消退，無色素沉著，無麻疹粘膜斑或粘膜斑不典型，為細小白點，無紅暈，1日內即消失。極少有并發(fā)癥。
（二)重型麻診 由于病毒毒力較強或機體抵抗力低，或因嚴重繼發(fā)細菌感染所致�？蔀橹卸拘�，休克性，出血性等。
病人起病后即有高熱，體溫達40℃以上，伴譫妄昏迷、抽搐、紫紺、呼吸急促等嚴重中毒癥狀。皮疹呈暗紅色，融合成片，或為皰疹樣，可融全成大皰；也有呈出血性，同時伴內臟出血；有的患者皮疹稀少，顏色暗淡，遲遲不能透發(fā)或皮疹未透驟然隱退，并出現(xiàn)循環(huán)衰竭。本型麻診病情危重，病死率較高。
（三)異型麻疹（atypical measles)主要發(fā)生于曾接種麻診滅活疫苗者。多出現(xiàn)于接種后6個月～6年再感染野麻疹病毒或接種減毒活疫苗時。其機理多認為是一種Arthus反應，也有人認為滅活的麻疹疫苗不能剌激機體產(chǎn)生抗-F1蛋白抗體。僅能產(chǎn)生抗—HA抗體，因而無法阻抑病毒在細胞間傳播。由此產(chǎn)生的病毒抗原剌激機體產(chǎn)生繼發(fā)抗-HA抗體，所以該病人有高效價抗—HA抗體反應。
本型臨床特征：全身中毒癥狀較重，體溫高，多達40℃以上，熱程長，約半月左右。起病1～2天即出皮疹，皮疹從四肢遠端開始，漸向軀干、面部蔓延。此疹多樣，呈蕁麻疹、斑丘疹、皰疹或出血疹。多數(shù)無麻疹粘膜斑及呼吸道卡他癥狀。常伴肢體水腫、肺部浸潤病變，甚或有胸膜炎癥滲出。血清血凝抑制抗體可急驟高達1:1024，也有高達1:100000。
（四)成人麻疹 成人患麻疹時，一般中毒癥狀較兒童為重，但并發(fā)癥較少。
（一)肺炎 是麻診最常見的并發(fā)癥。
1．原發(fā)性肺炎 由麻疹病毒侵犯肺部引起。多發(fā)生在前驅期及出疹期�；颊呖捎休p度氣促，肺部羅音，X線檢查可見肺部淋巴結增大，肺紋理增粗，點片狀浸潤。疹退后上述癥狀也漸消失。細胞免疫缺陷者，可形成麻疹巨細胞性肺炎（Hecht’s giant-cell pneumonia)，死亡率較高。
2．繼發(fā)性肺炎易發(fā)生于營養(yǎng)不良，體弱兒童，病原菌以肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌，流感桿菌多見，也可由流感病毒、副流感病毒及腸道病毒引起。常為皮疹出齊后體溫不退或體溫下降后復升，咳嗽加劇，呼吸急促紫紺，肺部羅音增多。重者可出現(xiàn)昏迷、驚厥，心力衰竭或循環(huán)衰竭。金黃色葡萄球菌感染易致膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎，病死率較高。周圍血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高。
（二)喉炎 易發(fā)生于1～2歲的兒童，病程各期均可發(fā)生，可為麻疹病毒所致，也可繼發(fā)細菌感染時發(fā)生，表現(xiàn)聲嘶、喘咳、失音、吸氣性呼吸困難、三凹征，發(fā)紺，煩躁不安，甚至窒息死亡。
（三)心血管功能不全 多見于2歲以下嬰幼兒，常發(fā)生在出疹后5～14天內。由于毒血癥、高熱、代射紊亂、肺炎缺氧、心肌炎，心肌營養(yǎng)不良等原因所致。臨床特點為患兒煩躁不安、面色蒼白、氣急發(fā)紺、心率增速，心音低鈍，四肢厥冷，脈細速，肝進行腫大，皮疹隱退，心電圖可見低電壓，T波低平，傳導異常。
（四)腦炎 發(fā)生率為0.01～0.5%。系麻疹病毒直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)或對麻疹病毒抗原超敏反應。多發(fā)生于出疹期，也偶見于前驅期和恢復期。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥，昏迷，少數(shù)患者出現(xiàn)精神癥狀及肢體癱瘓。腦膜剌激征和病理反射陽性。腦脊液與一般病毒腦炎相似，少數(shù)也可完全正常；多數(shù)經(jīng)1--5周痊愈，約30%左右患者留有智力障礙、癱瘓等后遺癥，15%患者在一周內死亡。麻疹腦炎多見于2歲以下幼兒。
（五)亞急性硬化性全腦炎（subacute sclerosing panincephalitis SSPE)本病少見。大多在2歲前有麻疹病史；少數(shù)有麻疹活疫苗接種史，但這些兒童先前有無亞臨床麻疹感染尚不清楚。本病系慢性神經(jīng)退形性變。發(fā)病原理可能是麻疹急性期病毒未被徹底清除，潛在某些細胞呈抑制狀態(tài)，以后累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)或病毒在急性期潛伏于腦部，呈慢性感染狀態(tài)。目前研究認為，與患者腦細胞不能合成M蛋白，造成缺損麻疹病毒持續(xù)感染有關。從麻疹到本病的潛伏期為2～17年，發(fā)病初期學習下降，性格異常，數(shù)周或數(shù)月后出現(xiàn)智力障礙，嗜睡、言語不清，運動不協(xié)調及癲癇樣發(fā)作，最后癡呆失明、昏迷、去大腦強直。血液及腦脊液麻疹抗體明顯升高，但缺乏抗-M蛋白抗體。腦電圖出現(xiàn)慢波節(jié)律，每秒2～3次，多數(shù)病人發(fā)病數(shù)月至數(shù)年后死亡，也偶有自行緩解者。
（一)流行病學 易感者（未出過麻疹，亦未經(jīng)自動免疫)，在病前3～4周內有與麻疹患者接觸史。
（二)臨床表現(xiàn) 凡有發(fā)熱，上呼吸道炎癥、結膜充血、流淚等癥狀應疑為麻疹，如口腔查見麻疹粘膜斑，可基本確診。若有典型皮疹，退疹后留有色素沉著，其它癥狀相應減輕，則診斷更加明確。
（三)實驗室檢查 僅用于不典型的疑難病例或久無麻疹地區(qū)的首發(fā)病例的確診。
1．鼻咽部、眼分泌物或尿沉渣涂片染色查找多核巨細胞（含核5～80個)。前驅期及出疹期均可發(fā)現(xiàn)，出疹前2日陽性率最高，有早期診斷價值，尿沉渣鏡檢可發(fā)現(xiàn)單核細胞漿內包涵體。
2．熒光抗體染色檢查：取鼻、咽、眼分泌物及尿沉淀物涂片，以熒光抗體染色，可在脫落細胞內查及麻疹病毒抗原，陽性率更高。有早期診斷價值。
3．血清學檢查：用酶聯(lián)免疫吸附試驗或免疫熒光技術檢測病人血清抗麻疹IgM；以血凝抑制試驗，中和試驗，補體結合試驗檢測麻疹抗體IgG，急性期和恢復期血清呈4倍升高，均有診斷價值。
（一)風疹(rubella)：多見于幼兒，中毒癥狀及呼吸道炎癥輕，起病1～2天即出疹，為細小稀疏淡紅色斑丘疹，1～2天退疹，無色素沉著及脫屑。耳后、枕后、頸部淋巴結腫大是其顯著特點。
（二)幼兒急疹(exanthema subitum,roseda infantum)：多見于2歲以內嬰幼兒，驟發(fā)高熱，上呼吸道癥狀輕微，患兒精神好，高熱持續(xù)3～5天驟退，熱退時或退后出疹，無色素沉著，亦不脫屑，是本病的特征。
（三)猩紅熱：前驅期發(fā)熱，咽痛，起病1～2天內出疹，皮疹為針頭大小，紅色斑點狀斑疹或粟粒疹，疹間皮膚充血，皮膚彌漫性潮紅，壓之退色，退疹時脫屑脫皮，白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯升高。
（四)腸道病毒感染：柯薩奇病毒及�？刹《靖腥境０l(fā)生皮疹。多見于夏秋季，出疹前有發(fā)熱，咳嗽、腹瀉，偶見粘膜斑，常伴全身淋巴結腫大，皮疹形態(tài)不一，可反復出現(xiàn)，疹退不脫屑，無色素沉著。
（五)其它：應與敗血癥、斑疹傷寒、藥物疹、傳染性單核細胞增多癥相鑒別。
（一)一般治療及護理：
1．呼吸道隔離 患者應在家隔離、治療至出疹后5天。有并發(fā)癥患者應住院隔離治療，隔離期延長5天。
2．保持室內溫暖及空氣流通，給予易消化營養(yǎng)豐富的流質或半流質飲食，水分要充足；保持皮膚及眼、鼻、口、耳的清潔，用溫熱水洗臉，生理鹽水漱口；用抗生素眼膏或眼藥水保護眼睛，防止繼發(fā)感染。
（二)對癥治療 高熱者可用小劑量退熱藥，但體溫不得降至39℃以下，或適量鎮(zhèn)靜劑防止驚厥。忌用強退熱劑及冰水，酒精等擦浴，以免影響皮疹透發(fā)。煩躁不安或驚厥者應給復方氯丙嗪、魯米那、安定等，咳嗽重痰多者，可服止咳祛痰藥，前驅期癥狀嚴重者，早期給予丙種球蛋白肌注，以減輕病情，重型麻疹有DIC者應及早用肝素或輸新鮮全血治療。對皮疹遲遲不透者應注意有無并發(fā)癥發(fā)生，并作出相應處理。
（三)并發(fā)癥治療：
1．肺炎：原發(fā)性肺炎一般給予對癥支持療法。細菌性肺炎應選用1～2種抗生素治療。常用青霉素、紅霉素，也可參考細菌藥敏選用。中毒癥狀重者，可予氫化考地松靜脈滴注，療程1～2天。缺氧者及時吸氧，不進食者，酌情補液，巨細胞性肺炎可試用干擾素，轉移因子治療。
2．喉炎：缺氧者供氧；蒸氣或霧化吸入，每日2～4次，重者可每小時2～3次；有繼發(fā)細菌感染者可加用抗生素，重癥者可使用皮質激素，強地松口服或氫化考地松靜脈滴注；喉梗阻嚴重，應用上述治療無效時，予氣管切開。
3．心血管功能不全：如病兒煩躁不安，心率超過160次/分，呼吸率超過40～60次/公，肝臟呈進行性腫大，應按心力衰竭處理。選用毒毛旋花子甙K0.007～0.01mg/kg加于10%葡萄糖液10～20ml緩慢靜注或zxtf.net.cn/jianyan/西地0.03～0.04mg/kg，首劑1/2～1/3量，稀釋于10%葡萄糖液10～20ml中靜脈緩注，余分1～2次必要時間隔2小時給予，情況好轉后改用維持量。地高辛0.01～0.015mg/kg，每日1次；心衰嚴重者可加用酚妥拉明0.2～0.3mg/kg靜注，1--2次/日，以減輕心臟前后負荷。同時應用速尿等利尿劑，有一定幫助。另外也應加用皮質激素。
4．腦炎：與乙腦治療基本相同。一般對癥治療，并及早采用干擾素，轉移因子，胸腺肽等。亞急性硬化性全腦炎目前無特殊治療。
（一)管理傳染源：對病人應嚴密隔離，對接觸者隔離檢疫3周；流行期間托兒所、幼兒園等兒童機構應暫停接送和接收易感兒入所。
（二)切斷傳播途徑：病室注意通風換氣，充分利用日光或紫外線照射；醫(yī)護人員離開病室后應洗手更換外衣或在空氣流通處停留20分鐘方可接觸易感者。
（三)保護易感人群：
1．自動免疫：麻疹活疫苗的應用是預防麻疹最有效的根本辦法�？稍诹餍星�1個月，對未患過麻疹的8個月以上幼兒或易感者皮下注射0.2ml，12天后產(chǎn)生抗體，1個月達高峰，2～6個月逐漸下降，但可維持一定水平，免疫力可持續(xù)4～6年，反應強烈的可持續(xù)10年以上；以后尚需復種。由于注射疫苗后的潛伏期比自然感染潛伏期短（3～11天，多數(shù)5～8天)，故易感者在接觸病人后2天接種活疫苗，仍可預防麻疹發(fā)生，若于接觸2天后接種，則預防效果下降。但可減輕癥狀和減少并發(fā)癥。對8周內接受過輸血、血制品或其它被動免疫制劑者，因其影響疫苗的功效，應推遲接種。有發(fā)熱、傳染病者應暫緩接種。對孕婦、過敏體質、免疫功能低下者、活動性肺結核均應禁忌接種。
2．被動免疫：有密切接觸史的體弱、患病、年幼的易感兒應采用被動免疫。肌注丙種球蛋白0.1～0.2ml/kg，胎盤球蛋白0.5～1.0ml/kg，接觸后5天內注射者可防止發(fā)病，6～9天內注射者可減輕癥狀，免疫有效期3周。
