| 疾病名稱（英文) | hypoglycemosis |
| 拚音 | DIXUETANGZHENG |
| 別名 | 中醫(yī)：脫證，虛證。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 代謝及營養(yǎng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 低血糖癥（hypoglycemia)是一組由多種原因引起的血液中葡萄糖（以下簡稱血糖)濃度過低所致的癥候群，一般指血糖濃度低于2．8mmol／L （50mg／dl)。其病因多種多樣，發(fā)病機理復雜，其中功能性原因不明的低血糖最多見，約占70％；由器質性病變引起者只占少部分。臨床上見有交感神經受刺激及高級神經功能失常所致的癥候群。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 正常血糖波動在3．3～8．3mmol/L（60～150mg／dl)這一較窄的范圍內。由于血糖是腦細胞能量的主要來源，短暫的低血糖可致腦功能不全，而嚴重和持久的低血糖可引起腦死亡。因此，機體必須維持正常血糖濃度以防止低血糖的發(fā)生。低血糖是由血糖來源不足及（或)利用過度所致。此外，醫(yī)源性低血糖在臨床上亦不少見。 1．空腹低血糖癥的病因：（1)胰島β細胞瘤或增生：自主性地不按機體需要而過多地分泌胰島素，致使空腹低血糖癥反復發(fā)作。（2)拮抗胰島素的激素分泌過少：可以使體內組織對胰島素的敏感性增高，容易產生低血糖癥。如垂體前葉功能低下、腎上腺皮質功能低下患者，尤其席漢綜合征及結核性阿狄森病患者易患本癥。又如胰島α細胞缺乏。胰高血糖素缺乏、以及生長激素分泌不足也是低血糖癥的原因之一。（3)嚴重肝�。焊闻K形成和貯備糖原功能被破壞，肝糖原輸出減少，發(fā)生低血糖癥。如肝癌、肝炎、肝硬化、心衰性肝淤血、上升性膽小管炎晚期等。（4)胰外惡性腫瘤：其引起低血糖癥的機理可能是腫瘤迅速地、自主地攝取血中的葡萄糖，腫瘤產生“類胰島素”物質，促使葡萄糖被正常組織利用；腫瘤釋放胰島素或類胰島素活性物質；腫瘤產生能降低血中游離脂肪酸的物質，因而使肝糖原異生減少。常見的產生低血糖癥的胰外惡性腫瘤有來自中胚層間質細胞組織的梭狀細胞纖維肉瘤、平滑肌肉瘤、橫紋肌肉瘤、脂肪肉瘤、間皮細胞瘤、神經纖維瘤，網狀細胞肉瘤及腎上腺癌、腎上腺皮質癌、肝細胞癌、胃癌和盲腸癌。（5)酶系統(tǒng)失常：肝糖原分解受阻，肝臟不能正常調節(jié)血糖水平，產生低血糖癥。如肝糖原沉著癥中第Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型，果糖1，6二磷酸酶缺乏癥，遺傳性果糖不耐受癥等。還有空腹酒精性低血糖癥也是由于肝糖原異生受阻所致。（6)其他：如由于葡萄糖利用過多。供應不足或喪失過多引起低血糖癥。見于長期饑餓、劇烈運動、發(fā)熱厭食、妊娠哺乳、重度腹瀉、腎性糖尿等。還見于小兒酮癥低血糖癥。 2．餐后低血糖癥的病因：（1)進餐或進食糖類等食物后胰島β細胞受刺激（非自主性)，而分泌胰島素反應過強所致。如胃大部切除及胃 腸吻合術后；進食果糖、半乳糖、亮氨酸后；自發(fā)性功能性低血糖癥；糖尿病早期或果糖1，6二磷酸酶缺乏（肝糖異生缺陷)以及餐后酒精性低血糖癥等。（2)藥物引起的低血糖癥：如降糖藥、柳酸鹽、抗組胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、保泰松、酚妥拉明等引起低血糖癥。 |
| 中醫(yī)病因 | 低血糖癥主要是由于飲食不節(jié)、勞欲過度，或外感六yin、內傷七情等。日久臟腑功能長期失調，最終傷及氣血陰陽的結果。 （1)飲食不節(jié)：由于嗜酒或暴飲暴食含有酒精的飲料，脾胃損傷，脾失健運，濕熱內蘊，蒙閉心竅。 （2)情志所傷：情志不遂，肝郁氣滯，橫犯脾胃，脾胃虛弱，運化失常，氣血不能上榮，心神失養(yǎng)，致發(fā)本病。 （3)勞欲過度：勞累過度或房室不節(jié)，損傷脾胃肝腎，五臟失養(yǎng)，或因胃大部切除術后正氣受損，傷及脾胃，致脾氣不升，胃氣不降，心神失養(yǎng)，發(fā)作本癥，重則虛脫，動風，亡陰亡陽。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | 由于臟腑虧虛，正氣不足，氣陰兩虛，致使筋脈失養(yǎng)。久作則氣陰更加耗傷，導致正氣暴脫，陽不斂陰，汗液大泄，氣隨汗脫，陰陽俱亡。 |
| 病理 | |
| 病理生理 | 血糖過低對機體的影響以神經系統(tǒng)為主，尤其是腦部及交感神經。自大腦皮層、皮層下中樞（包括底節(jié)、下丘腦及植物神經中樞)直到中腦、延腦，均可受影響而發(fā)生功能障礙。此外，血糖過低刺激腎上腺素分泌及促進肝糖原分解，以調節(jié)血糖濃度，同時引起心血管系統(tǒng)的反應，如外周血管收縮、心動過速、心律不齊等。腦部氧化與糖供應有密切的關系，短暫性血糖過低未必發(fā)生腦組織的病理解剖改變，而低血糖癥反復發(fā)作，或歷時較久則可引起腦組織的病理改變。早期呈充血、多發(fā)性出血性瘀點，后期由于Na+，K+進入細胞而引起腦細胞水腫及缺血性點狀壞死，尤其以大腦皮層、底節(jié)、海馬等最明顯。晚期神經細胞壞死而消失，腦組織軟化。其余病理將隨不同病因而有各自的病理改變。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 1．暴脫亡陽（見于低血糖癥發(fā)作時) 證候：突然心悸大汗不止，汗出如油，聲短息微，面晄神疲，四肢厥冷，或不省人事，舌淡少津、脈虛大無力或微細欲絕。 證候分析：由于正氣暴脫，陽不斂陰，汗液大泄，氣隨汗脫，致陰陽亡失。心氣脫失則心悸大汗，汗出如油；肺氣脫失則聲短息微；氣脫不能溫煦四肢則四肢厥逆，脈虛大無力或微細欲絕。 2．心脾兩虛（見于低血糖癥發(fā)作后) 證候：乏力自汗，或食后脘腹脹滿，噯氣頻頻，惡心嘔吐，頭暈心悸，面色晄白，手抖，便溏，舌淡邊有齒痕，苔薄，脈虛弱。 證候分析：由于先天不足或后天勞傷，致心脾兩虛。心脾氣虛，氣不斂陰則乏力自汗；脾虛失于健運則脘腹脹滿，便溏；脾虛氣血不足則頭暈面晄；心血不足則心悸；舌淡脈虛弱亦為心脾氣血不足之象。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | 低血糖癥的診斷標準： （一)低血糖癥 1.血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L（50mg/dl，真糖法)。 2.出現(xiàn)交感神經過度興奮及/或腦功能障礙的癥狀。 3.早期供糖后癥狀迅速緩解。 （二)胰島β細胞瘤（胰島素瘤所致低血糖) 1.青中年多見，低血糖癥狀突然發(fā)作，多在午夜至凌晨、餐前、空腹、體力勞動后。發(fā)作有日益頻繁加重趨勢。 2.典型癥狀伴多次空腹血糖<2.8mmol/L，發(fā)作時可給葡萄糖（口服或靜脈注射)而終止。 3.禁食試驗：禁食12～18h后約有2/3病例血糖降至3.33mmol/L以下（靜脈血漿真糖法)；24～36h加運動時幾乎全部發(fā)生低血糖癥，血糖<2.2mmol/L（40mg/dl)，伴典型癥狀。 4.血清胰島素（放射免疫法)測定：①口服1OOg葡萄糖后作胰島素釋放試驗，高峰>150μu/ml；②靜脈注入25g葡萄糖作胰島素釋放試驗，高峰>150μu/ml。③靜脈注射lgD860后測定胰島素>120μu/ml。④口服亮氨酸150mg/kg后血清胰島素>40μu/ml。⑤靜脈注射胰高糖素1mg后5min血清胰島素>250μU/ml。 5.胰島素釋放指數(shù)>O.4（常在1.0以上)；修正指數(shù)>85μu/mg。 6.刺激試驗：D860刺激試驗，經口服2g D860（與2g NaHCO，同服)后測定血糖下降曲線最低值為基值的35%以下；絕對值<1.67mmol/L（之30mg/de)或低血糖持續(xù)達180min者。 7.抑制試驗，給胰島素每千克體重0.1μ/h，注射后血清C肽不受抑制。 8.胰腺組織病理檢查證實為胰島β細胞瘤（或癌)者。 9.除外其他原因的低血糖癥。 （三)功能性（自發(fā)性)低血糖癥 1.中年女性多見，低血糖癥多發(fā)生于進食后2～4h，癥狀持續(xù)1/2～1h，可自行緩解或稍進食即消失。高糖飲食，精神緊張或憂慮易誘發(fā)，病程可很長，但不逐漸加重。 2.低血糖癥狀以交感神經過度興奮癥狀為主，腦缺糖缺氧癥狀少見，一般不大嚴重。 3.空腹時血糖正常，發(fā)作時血糖降低，可降低至2.22mmol/L（40mg/dl)，但一般不過低，血漿胰島素含量不增加，胰島素釋放指數(shù)在正常范圍。 4.口服葡萄糖耐量試驗曲線顯示：早期血糖升高后，在第2～4h下降至過低值，達1.67mmol/L（30mg/dl)，并出現(xiàn)低血糖癥狀，然后血糖逐漸恢復至試驗前水平。 5.能耐受72h的饑餓試驗。 6.無糖尿病家族史。 7.除外其他病因引起的低血糖癥。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 本癥由于神經、精神癥候群明顯，常易誤診為神經、精神疾病及腦血管疾病等，所以診斷低血糖癥的關鍵在于對此提高警惕，適時想到本癥。有下列三聯(lián)征者可以診斷低血糖癥：①有低血糖癥發(fā)作；②空腹血糖或發(fā)作時血糖＜2．8mmol／L （50mg／dl)；③發(fā)作時進食糖類或靜脈注射葡萄糖后迅速緩解或恢復正常。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 本組癥候群的臨床表現(xiàn)多種多樣。癥狀的發(fā)生不但與血糖下降的程度有關，而且與血糖下降的速度、歷時久暫、病程長短及機體的反應性有關。如血糖下降快，臨床上出現(xiàn)交感神經受刺激及腎上腺素分泌過多的癥候群：患者有饑餓感、軟弱、倦怠、乏力、出汗、焦慮、緊張、心悸，心動過速、臉色蒼白、肢體震顫。惡心嘔吐等。如血糖下降速度慢而歷時久則可出現(xiàn)中樞神經癥候群：早期精神失常，表情異常，易激動，伴以恐懼、慌亂、幻覺、夸大、狂躁、健忘、木僵等癥狀；繼以神經癥狀出現(xiàn)，如頭痛、頭暈、視力障礙、言語困難、肌力減低、痙攣狀態(tài)及反射亢進等，偶有偏癱及癲癇樣發(fā)作。如血糖下降快而持久，則可兼有上述兩組癥候群。常呈陣發(fā)性發(fā)作，其輕重久暫等與病因密切相關，各有其特征。癥狀的出現(xiàn)有時與低血糖的程度并不平行，尤其是久病者，腦部對低血糖的耐受性較大，個別病人在饑餓試驗中血糖低至0．94mmol／L（17mg／dl)尚未發(fā)生明顯癥候群。但非胰島素依賴型糖尿病病人有時血糖未降至3．33mmol／L （60mg／dl)以下已可出現(xiàn)反應性低血糖癥。一般而言，功能性低血糖癥狀反應較輕，易自行逆轉；而器質性者癥狀較重，且越發(fā)越頻越重，有時不易逆轉，可威脅生命。反復發(fā)作及持續(xù)時間長者多有腦功能的損傷。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | 1．血糖測定 發(fā)作時的血糖測定是診斷低血糖癥的主要依據(jù)，血糖低于正常結合臨床癥狀可以考慮診斷。 2．口服葡萄糖耐量試驗 引起低血糖癥的原因不同，其耐量曲線各有特點。如胰島β細胞瘤患者各時相血糖均明顯偏低；肝源性低血糖癥者主要是空腹血糖低，而服糖后30分鐘、1小時及2小時的血糖仍較高；功能性低血糖癥者空腹血糖及服糖后30分鐘、1小時的血糖均正常，服糖后2小時、3小時的血糖低；胃大部切除術后低血糖癥者空腹血糖正常，高峰血糖較高，服糖后2小時血糖偏低。 3．激發(fā)試驗：（1)饑餓試驗：如臨床上無低血糖癥發(fā)作，空腹血糖又不低者可采用此法。當饑餓12～24小時后約2/3胰島β細胞瘤患者血糖降至3．33mmol／L以下，24～36小時加適量運動時幾乎全部發(fā)生低血糖癥；肝源性者或垂體-腎上腺病者饑餓24小時后易被激發(fā)低血糖癥。若饑餓 72小時而不發(fā)生低血糖癥狀且血糖不低于3．33mmol／L者可除外低血糖癥。（2)甲磺丁脲（D860)試驗：口服2克D860及2克NaHCO3，或靜脈注入1克D860后約5分鐘（口服者約延遲20～30分鐘后)，測定血糖下降曲線。胰島β細胞瘤者血糖明顯下降，最低值為基值的35％以下（即下降值＞65％)，或絕對值＜1．7mmol／L，或低血糖持續(xù)達180分鐘，同時測定血清胰島素峰值明顯上升＞120μU／ml。（3)胰高血糖素試驗：胰島β細胞瘤者靜脈注射胰高血糖素1mg后5分鐘血清胰島素＞250μU／ml為陽性，但約有40％假陰性；糖原沉著癥者肌肉注射胰高血糖素0．5mg后10～20分鐘I型患者血糖上升＜0．1mmol／L，Ⅲ型患者血糖不升或上升很少，Ⅵ型患者無反應，Ⅶ型患者本試驗正常，X型患者陽性。（4)亮氨酸試驗：胰島β細胞瘤者口服亮氨酸150mg／kg后血清胰島素＞40μU／ml為陽性,但有26％的假陰性。亮氨酸過敏性低血糖癥者口服亮氨酸150mg／kg后血清胰島素上升20～50μU／ml。 4．血清胰島素測定用放射免疫法反復測定同一病例、同一標本的血糖及胰島素水平，胰島β細胞瘤者血糖明顯降低（＜2．8mmol/L)而胰島素水平高（正常人空腹血清胰島素水平為5～30μU／ml)。 5．胰島素釋放指數(shù) 胰島素釋放指數(shù)為空腹血清胰島素與同時測得的血糖之比值，若＞0．3μU／mg為異常，提示胰島β細胞瘤。修正指數(shù)（血清胰島素×100／血漿葡萄糖一30mg/dl) ＜50μU／mg為正常，若＞85μU／mg提示胰島β細胞瘤。 6．抑制試驗 給胰島素0．1U／kg／小時，注射前后測血清C肽，正常人下降＞50％，且伴低血糖反應，胰島素瘤者則不受抑制。 7．其他有關檢查 如胰外惡性腫瘤、肝病、胰島β細胞瘤的病理定位及定性檢查等。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 本癥是由多種原因所引起的，故應及時深入檢查，特別是鑒別胰島β細胞瘤或增生與功能性原因不明性低血糖癥。一般而言后者大都較輕，僅有明顯的交感神經或腎上腺素過多癥候群；而前者則大腦神經、精神癥狀明顯�？山Y合實驗室及其他特殊檢查以明確診斷。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | （一)胰島β細胞瘤臨床治愈標準 1. 低血糖癥狀消失，神經精神癥狀消失或明顯好轉。 2. 血糖正常。 3.血漿胰島素水平和胰島素釋放試驗正常。 （二)自發(fā)性功能性低血糖癥臨床治愈標準 1. 低血糖癥狀消失。 2.血糖正常。 3.口服葡萄糖耐量試驗正常。 |
| 預后 | 葡萄糖為中樞神經活動的主要能源，但腦細胞貯糖量很有限，約2．5～3．0μmol／g腦組織，僅能維持腦細胞活動數(shù)分鐘，其長期代謝的維持有賴于血糖的及時供應、腦組織缺糖開始時尚能利用酮體（來自脂肪酸)、氨基酸及蛋白質的能量，故短暫缺糖未必發(fā)生病理改變，一般預后尚好。僅當?shù)脱欠磸桶l(fā)作、歷時較久，且缺糖較重者才會有病理解剖改變，甚至造成不可逆性腦損害，而遺留有相應的后遺癥。重癥低血糖失于有效的治療者可以很快導致死亡，一般他說，非腫瘤性低血糖病人預后良好，而腫瘤病人預后差。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 低血糖癥起病急，危害大，其反復發(fā)作歷時較久可造成腦組織的不可逆性損傷，使中樞神經功能受損，故一旦確診低血糖癥必須及時救治。 1．低血糖癥發(fā)作時的治療低血糖癥發(fā)作時應及時予以糾正。①輕癥者立即口服葡萄糖液或含糖飲料，或進食糖類食品，一般低血糖癥即可緩解。②重癥者立即靜脈注射50％葡萄糖溶液60～100ml，如癥狀不能緩解，還須繼續(xù)給予5％～10％葡萄糖溶液靜脈滴注維持，直至病人能進食。必要時可加用氫化可的松100～200mg靜脈滴注及（或)胰高血糖素1～2mg皮下或肌肉注射。 2．病因治療 即針對引起低血糖癥的不同病因予以相應的治療。 （1)胰島β細胞瘤：診斷確立后應手術治療。對于難以定位或腫瘤未搜及者可用氯苯甲噻二嗪（diazoxide)100～200mg，每日三次口服，以抑制胰島素分泌，同時加用雙氫克脲噻以消除其水、鈉潴留作用。不能手術切除的胰島β細胞瘤，可選用破壞β細胞的鏈豚霉素（Strep-tozotocin)治療，每周靜脈滴注0．6～1．0g／m2體表面積，總劑量為8～10克，本藥毒性很大，可引起胃腸道反應及肝腎損害。 （2)胰外腫瘤：治療以手術切除腫瘤為首選，但大多不易完全根治。如未能根除者，可加用氯苯甲噻二嗪、苯妥英鈉、氯丙嗪等以抑制胰島素的分泌。對于血管周圍細胞瘤，放射治療可獲良好的效果。 3)肝源性低血糖癥：本癥與肝病經過相平行，低血糖癥狀可隨肝功能的改善而好轉，故以保肝治療為主。 （4)原因不明性功能性低血糖癥：治療方法為低糖、高蛋白、高脂肪飲食，可少食多餐，避免精神刺激。藥物方面可用鎮(zhèn)靜劑及抗膽堿能類藥物，以調節(jié)植物神經，抑制迷走神經，減少胰島素分泌。 （5)胃大部切除術后低血糖癥：治療上以低碳水化合物飲食為宜，適當提高蛋白及脂肪的比例，可分次進餐，大多患者能消除癥狀。也可于餐前半小時服用抗膽堿能類藥物，如普魯苯辛15～30mg以抑制迷走神經活動，減少胰島素的分泌。 （6)糖尿病早期反應性低血糖癥：治療上一般只須限制熱量的攝入（單純飲食治療)即可消除癥狀。如單純飲食治療效果不佳，可口服磺脲類降糖藥，使胰島素釋放時間提前，消除早期高血糖癥及繼發(fā)性低血糖癥。 （7)酒精性低血糖癥：應避免空腹或饑餓時飲酒過多過快，尤其是肝病患者不宜飲酒。低血糖癥發(fā)作時，治療上以葡萄糖溶液靜脈輸注或口服，使血糖盡快恢復正常。如低血糖癥仍不能迅速糾正者，可同時予氫化可的松靜脈滴注。 （8)口服降糖藥及應用胰島素過量引起的低血糖癥：應及時調整用藥量，并按時進餐，靈活應用緩沖飲食、特別是在胰島素作用最強時及體力活動多時加餐，以防止低血糖癥的發(fā)生。 |
| 中醫(yī)治療 | 1．暴脫亡陽（見于低血糖癥發(fā)作時) 治法：益氣回陽，斂陰固脫。 方藥：參附龍牡湯合生脈散加減。參附龍牡湯回陽固脫，其中人參大補元氣，益氣固脫；附子回陽救逆；龍骨牡蠣斂汗安神固脫。生脈散益氣養(yǎng)陰復脈，其中人參麥冬益氣養(yǎng)陰；五味子酸澀斂陰而止汗。 2．心脾兩虛（見于低血糖癥發(fā)作后) 治法：益氣健脾，養(yǎng)心安神。 方藥：歸脾湯加減。方中黃芪、黨參、白術、茯苓、甘草益氣健脾；當歸、龍眼肉、棗仁養(yǎng)心安神。 上述兩種證候可根據(jù)臨床表現(xiàn)作適當?shù)募訙p。如心情抑郁、顧慮多端、急躁易怒者加逍遙散疏肝健脾；心慌心悸甚者可加柏子仁、龍齒養(yǎng)心鎮(zhèn)靜安神；神昏嗜睡、苔黃膩、脈沉滑者加菖蒲、郁金、竹瀝等清熱化濁開竅。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | （1)體針：取穴三陰交、足三里、脾俞滋陰補脾，太溪、人中等回陽開竅醒神。 （2)耳針：取穴內分泌、神門、三焦、腎等以調節(jié)陰陽，醒神固脫。 （3)灸法：以艾條懸灸關元、太溪、腎俞等以回陽固脫。 |
| 推拿按摩 | 取穴承漿、中脘、期門、腎俞、足三里、涌泉等以益氣養(yǎng)陰，調理脾腎，回陽固脫。 |
| 中西醫(yī)結合治療 | 本癥病變的重點在于氣陰兩虛、陰陽亡失�，F(xiàn)代醫(yī)學認為系血糖過低，交感神經受刺激，腎上腺紊分泌過多和出現(xiàn)中樞神經癥候群，對機體危害較大，如不及時救治可造成中樞神經系統(tǒng)的不可逆性損傷，甚至導致死亡。因此，一旦明確診斷低血糖癥，應盡早救治，一般先口服或靜脈給予葡萄糖，嗣后再酌情考慮胰高血糖素及腎上腺皮質激素的應用。在此基礎上結合中醫(yī)中藥辨證治療，或低血糖癥緩解后以中醫(yī)中藥調理，防止再發(fā)生低血糖癥。如確診為胰島β細胞瘤或胰外腫瘤，則應及早手術切除。 |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 有低血糖癥發(fā)生的潛在危險者，如糖尿病使用降糖藥（特別是使用胰島素)、特發(fā)性低血糖癥及嚴重肝病患者等應有充分的思想準備，飲食結構中宜適當提高蛋白質及脂肪含量，減少淀粉攝入量，且少量多餐，進食較干的食物，避免饑餓。此外，在食物中加入纖維素（非吸收性碳水化合物，如果膠等)，對預防低血糖有一定幫助。針對引起低血糖癥的因素進行病因治療是預防低血糖癥發(fā)作的根本措施。 |
| 歷史考證 |
