| 疾病名稱（英文) | renal hypertension |
| 拚音 | SHENXINGGAOXUEYA |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 循環(huán)系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 腎性高血壓是指腎動(dòng)脈狹窄和腎實(shí)質(zhì)病變所引起的高血壓，前者稱腎血管性高血壓，后者稱腎實(shí)質(zhì)性高血壓。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 腎血管性高血壓：常由大動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈纖維肌增生（可分內(nèi)膜纖維增生、中層纖維肌性形成不全和動(dòng)脈周圍纖維增生)、腎動(dòng)脈栓塞、腎動(dòng)脈先天發(fā)育不全、腎動(dòng)脈瘤、腎動(dòng)靜脈瘺和腎動(dòng)脈受壓等原因致腎動(dòng)脈狹窄而引起。腎實(shí)質(zhì)性高血壓多為雙側(cè)腎臟彌漫性病變所致，以急性或慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎為最多見，各種繼發(fā)性腎臟疾病和各種原因所致急性或慢性腎功能衰竭中也可發(fā)生。單側(cè)腎實(shí)質(zhì)病變因患腎缺血也可引起腎實(shí)質(zhì)性高血壓。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | 本病的發(fā)病機(jī)制：①有功能的腎單位減少引起Na+潴留和細(xì)胞外液容量增加。②腎素、血管緊張素Ⅱ增多和腎臟加壓物質(zhì)活性增強(qiáng)。③腎臟降莊物質(zhì)活性減弱。④可交換Na+與腎素間關(guān)系異常。按發(fā)病機(jī)制中起主要作用的因素，可將腎性高血壓分為容量依賴和腎素依賴兩型。 （1)容量依賴型高血壓：腎實(shí)質(zhì)受損后，腎臟處理Na+能力減退，當(dāng)機(jī)體攝Na+量超過排Na+量時(shí)，鈉水在體內(nèi)潴留，細(xì)胞外液量擴(kuò)張。鈉水潴留使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉水含量增加．血管壁增厚，彈性降低，血管阻力及對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性增強(qiáng)；并使血管緊張素Ⅱ?qū)ρ苁荏w的親和力增高，因而正常水平的血管緊張素Ⅱ已可升高血壓。腎功能不全時(shí)，血鈉和細(xì)胞外液量增加抑制腎素分泌之作甩減弱，形成可交換Na+與腎素水平間關(guān)系失調(diào)。因此呈現(xiàn)可交換Na+，細(xì)胞外液及血漿容量增加，心排血量及周圍血管阻力正�；蛟黾�，血漿腎素血管緊張素水平正常的現(xiàn)象。 （2)腎素依賴型高血壓：本型因腎素-血管緊張素活性增高，使小動(dòng)脈收縮居主導(dǎo)地位而發(fā)生高血壓。腎動(dòng)脈狹窄和單側(cè)腎實(shí)質(zhì)病變時(shí)的高血壓多屬本型；少數(shù)雙側(cè)彌漫性腎實(shí)質(zhì)病變因影響腎小球旁器腎素分泌增多，也可引起本型高血壓；腎素瘤、分泌腎素的惡性腫瘤和wilms瘤等也可引起本型高血壓。本型發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，涉及諸多因素，如①腎內(nèi)灌注壓下降或缺血，分泌腎素的腫瘤可使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，使血管緊張素活性增高，全身小動(dòng)脈收縮產(chǎn)生高血壓。腎素、血管緊張素Ⅱ和Ⅲ促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致鈉水潴留；后者可刺激抗利尿激索分泌，腎臟重吸收水分增加，細(xì)胞外液容量擴(kuò)張，形成容量依賴型高血壓。若對(duì)側(cè)腎臟能產(chǎn)生滿意的利鈉反應(yīng)，便無明顯細(xì)胞外液容量擴(kuò)張。②循環(huán)內(nèi)血管緊張素水平增高可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)，使交感神經(jīng)效應(yīng)增強(qiáng)，每次神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)神經(jīng)末梢釋放的介質(zhì)量增加；尚可直接刺激腎素釋放和通過降低腎小球?yàn)V過率降低到達(dá)致密斑處小管液中鈉含量刺激腎素釋放，使血壓增高。③腎實(shí)質(zhì)受損后，腎內(nèi)舒血管活性物質(zhì)減少。如前列腺素A2和E2降低，使腎內(nèi)血管擴(kuò)張作用減弱；激肽釋放酶分泌減少使激肽形成減少，不僅擴(kuò)血管作用減弱，而且進(jìn)一步降低前列腺素分泌。上述舒血管活性物質(zhì)減少也是高血壓形成的重要因素。因此呈現(xiàn)血漿腎素-血管緊張素及周圍阻力明顯增加，可交換鈉與細(xì)胞外液容量正�；虼笾抡５默F(xiàn)象。需要指出的是上述兩型高血壓可相互轉(zhuǎn)換或同時(shí)存在，只是各自的程度不同，故在臨床實(shí)踐中有時(shí)難以將上述兩型高血壓截然分開。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | |
| 病理 | 腎血管性高血壓之病理改變可因腎動(dòng)脈受累部位不同而異。若病變位于腎動(dòng)脈口或主干，則全腎受累，腎臟縮小變硬，入球小動(dòng)脈硬化、腎小球透明變性、腎小球旁器細(xì)胞可有增生，腎小管萎縮和腎間質(zhì)纖維化等。若病變僅累及腎動(dòng)脈某一分支，則由其供血部分腎臟組織發(fā)生上述改變，余可正常甚或代償性增大。腎動(dòng)脈狹窄后期因長(zhǎng)期高血壓，對(duì)側(cè)腎臟可因小動(dòng)脈硬化乃發(fā)生腎功能衰竭。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 腎性高血壓的診斷應(yīng)首先屏除其他原因引起的各種高血壓，諸如高血壓病及內(nèi)分泌疾病引起的高血壓等。對(duì)疑為腎血管性高血壓者，可進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)室檢查有助于診斷，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷主要依靠原發(fā)病診斷能否確立。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 腎血管性高血壓常有下列臨床特征：①高血壓出現(xiàn)在30歲以下（常由大動(dòng)脈炎和纖維肌增生癥引起)或50歲以上（常由動(dòng)脈粥樣硬化引起)。②高血壓發(fā)作突然，發(fā)展迅速病程較短；或有長(zhǎng)期高血壓而突然加劇。③近有腰痛或脅腹部疼痛或腰腹部外傷史。④無明顯高血壓家族史。⑤50％—70％患者于上腹部或相應(yīng)背部肋脊角區(qū)聞及連續(xù)性或收縮期血管雜音，可伴震顫。⑥常無腎病癥狀，尿檢及腎功能試驗(yàn)多屬正常；偶有伴紅細(xì)胞增多癥者。腎實(shí)質(zhì)性高血壓臨床特點(diǎn)則以原發(fā)病表現(xiàn)為主，伴不同程度的血壓增高。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | ①X線平片或排泄性尿路造影中兩腎大小明顯不同（右腎長(zhǎng)軸較左腎小2cm以上或左腎長(zhǎng)軸較右腎小1．5cm以上)。②每分鐘連續(xù)靜脈腎盂造影示患腎造影劑出現(xiàn)較健腎遲1min以上或濃度較淡，以后各片中逐步加深直至超過健腎（患腎重吸收水分較多使造影劑增濃)。③尿路造影片中見患側(cè)腎盂及上段輸尿管有小波浪狀壓跡（為狹窄之腎動(dòng)脈引起側(cè)枝循環(huán)所致)。④放射性核素腎圖在患腎功能受損時(shí)可出現(xiàn)異常，如該腎低功能或無功能，血管段及分泌段減低等；放射性核素腎掃描在患腎萎縮時(shí)示縮小，放射性分布稀疏不勻和健腎可有代償性增大等。⑤腹主動(dòng)脈-腎動(dòng)脈造影不僅能確定腎動(dòng)脈狹窄之診斷，尚可確定病變部位、范圍、性質(zhì)、單側(cè)或雙側(cè)等，有很高診斷價(jià)值。 |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | |
| 血液 | 1、血漿腎素活性測(cè)定對(duì)診斷有相當(dāng)價(jià)值。若患腎腎靜脈血漿腎素活性明顯高于對(duì)側(cè)（＞1．5：1)，不僅能確定診斷而且對(duì)手術(shù)療效和預(yù)后判定有重要意義。2、血管緊張素Ⅱ拮抗劑如肌丙素（saralasin)和轉(zhuǎn)換酶抑制劑如壬肽抗壓素（SQ20881，teprotide)試驗(yàn)對(duì)確定診斷和估計(jì)手術(shù)預(yù)后有意義。 |
| 尿 | 分側(cè)腎功能試驗(yàn)可見患側(cè)尿量減少、尿鈉和pH值降低、尿肌酐和尿滲透濃度增高，對(duì)診斷頗有價(jià)值。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | 腎活組織檢查對(duì)確診有重要意義，但對(duì)血壓過高者宜謹(jǐn)慎，應(yīng)在滿意降壓后施行以免術(shù)后出血。腎活檢陰性結(jié)果，不能除外非彌漫性或單側(cè)性腎實(shí)質(zhì)病變所致的高血壓。 |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 腎性高血壓的治療可按病因和病理生理分型選擇。 （1)腎素依賴型高血壓治療原則：①手術(shù)治療：腎動(dòng)脈狹窄、分泌腎素的腫瘤、單側(cè)腎實(shí)質(zhì)性高血壓對(duì)側(cè)腎功能良佳者可選擇手術(shù)治療。常用手術(shù)方法有腎切除術(shù)、部分腎切除術(shù)、腎血管重建術(shù)和自體腎移植術(shù)等數(shù)種。術(shù)前應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征和認(rèn)真估計(jì)手術(shù)療效。雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)病變所致的腎素依賴型高血壓，藥物和血液凈化療法無效且發(fā)展成惡性高血壓者，可考慮雙腎切除術(shù)，然后用透析療法維持生存，待有條件時(shí)施行腎移植術(shù)。②藥物治療：可選用下列藥物或聯(lián)合使用：血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利（巰甲丙脯酸)等，每日100mg分4次服，可逐步加量，并注意預(yù)防高血鉀等不良反應(yīng)；β腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾（心得安)等，可降低腎素分泌，腎功能不全時(shí)每日需服200mg左右方能降低血漿腎素活性，并注意監(jiān)護(hù)心腎功能，對(duì)心功能減退者慎用或不用；血管緊張素Ⅱ競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑如沙拉新（saralasin)等，可靜滴1—100μg/kg體重；作用于中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的藥物如甲基多巴、可樂定（氯壓定)等。出現(xiàn)高血壓危象時(shí)可用二氮嗪（氯甲苯噻二嗪)、硝普鈉和三甲噻酚（arfonade)等迅速控制高血壓，然后選用其他藥物維持療效。 （2)容量依賴型高血壓治療原則：①調(diào)整鈉攝入量至適合腎排出能力水平，可依據(jù)血壓及尿鈉水平調(diào)整。②利尿劑：當(dāng)腎小球?yàn)V過率低于20ml／min時(shí)，禁用噻嗪類利尿劑，故常首選襻利尿劑，以呋塞米使用最多，劑量視病情需要可高達(dá)每日數(shù)百毫克，應(yīng)注意藥物的耳和腎毒性，并注意糾正水和電解質(zhì)代謝紊亂。③擴(kuò)血管降壓藥：周圍血管阻力降低可相對(duì)地降低血漿容量負(fù)荷，使血壓下降。常用的如肼屈嗪、米諾地爾（minoxidil)、二氮嗪（diazoxide)、哌唑嗪、硝普鈉和硝苯地平（硝苯啶)等。此類藥物�？煞瓷湫缘卦黾有呐叛亢驮黾幽I素分泌，引起鈉水潴留，故常合用利尿劑和β腎上腺能受體阻滯劑。④血液凈化治療：當(dāng)上述療法不能奏效時(shí)，可考慮施行單純體外超濾、序貫透析、血液濾過和腹膜透析等血液凈化治療，迅速清除體內(nèi)潴留的水和鈉，有效地控制容量依賴性高血壓。對(duì)已有腎功能衰竭者這也是支持患者生存的有效手段。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
