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血清鉀、鈉(氯) 異常的常見類型和原因

血清鉀、鈉(氯) 異常的常見類型和原因:在分析導(dǎo)致血清鉀、鈉(氯) 異常原因時可以從下面七方面考慮:攝入不足;丟失過多(消化道、經(jīng)腎排出、體液丟失);腎上腺皮質(zhì)功能異常;在細(xì)胞內(nèi)外的分布異常;組織破壞導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子的釋放;排出障礙;醫(yī)源性原因。(一) 血清中K+、Na+都降低(Cl-一般伴隨Na+變化,惟有高氯血癥性代謝性酸中毒時除外)1.從胃腸道丟失常見于幽門梗阻,嘔吐,腹瀉,胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺或引流等,這時由于消化液大量

在分析導(dǎo)致血清鉀、鈉(氯) 異常原因時可以從下面七方面考慮:攝入不足;丟失過多(消化道、經(jīng)腎排出、體液丟失);腎上腺皮質(zhì)功能異常;在細(xì)胞內(nèi)外的分布異常;組織破壞導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子的釋放;排出障礙;醫(yī)源性原因。

(一) 血清中K、Na都降低

(Cl一般伴隨Na+變化,惟有高氯血癥性代謝性酸中毒時除外)

1.從胃腸道丟失

常見于幽門梗阻,嘔吐,腹瀉,胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺或引流等,這時由于消化液大量丟失,及消化功能障礙, 吸收減少, 使血清中K、Na (Clˉ—般伴隨Na變化) 都降低,其中血鉀降低更明顯。病人常伴有脫水,且由于膽汁、胰液、腸液中NaHCO3 的丟失,病人常出現(xiàn)代謝性酸中毒。這時對病人的危害主要是脫水導(dǎo)致的血容量不足,血壓下降,外周血循環(huán)障礙,低血鉀和代謝性酸中毒。小兒中毒性消化不良常伴有嚴(yán)重的低血鉀,病死率較高。

2.?dāng)z入減少

消化道梗阻性疾患(如食管癌、腸梗阻)、慢性消耗性疾病、心力衰竭、腫瘤、血液病等晚期的厭食以及手術(shù)后長期禁食等, 導(dǎo)致鉀、鈉攝入量減少,加之腎照常排鉀(而又未注意補(bǔ)鉀者,尤其是再使用利尿劑),這時雖然血鉀、鈉都降低,但血鉀降低更明顯。

3.某些利尿劑的應(yīng)用

(如氯噻嗪、速尿和碳酸酐酶抑制劑等) 在利尿的同時伴有過多的Na排出,水和鈉的大量丟失,導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮分泌增加,促使腎遠(yuǎn)曲小管對K的排泌增加,加之利尿劑還可直接抑制腎小管對鉀的重吸收,故而使血清中K、Na都降低。

4.糖尿病酮癥酸中毒時的滲透性利尿

糖尿病因腎小管濾液中糖分過高,滲透壓高, 影響腎小管對K、Na和水的再吸收,加之水鈉丟失引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加,使腎小管對K的排泌增加,故而使體內(nèi)K、Na都降低,但在酸中毒時,細(xì)胞外液H和Na進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),K移到細(xì)胞外,故機(jī)體缺鉀可以被掩蓋,血鉀測定不一定能顯示低血鉀,而當(dāng)胰島素治療及糾正酸中毒后,如未補(bǔ)鉀,就可發(fā)生明顯的低血鉀。

5.急性腎功能衰竭多尿期

丟失大量的水、鉀及鈉離子,造成低血鉀和低血鈉。

(二)血K降低、血Na升高

1.腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤(庫欣綜合征)時,因分泌過多的皮質(zhì)激素或醛固酮(該類激素可以促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管排H、排K并促進(jìn)Na的重吸收) 2.嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠中毒時應(yīng)激刺激皮質(zhì)激素增加3.長期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素(如可的松、地塞米松) 治療,未補(bǔ)充鉀;4.進(jìn)行性高血壓病、心衰、肝病及腎病患者出現(xiàn)浮腫腹水時常伴有繼發(fā)性醛固酮分泌增多,從而使血K降低、血Na升高。

(三) 血Na降低、血K升高

1.腎腺皮質(zhì)功能不全(如艾迪生病、西蒙病):皮質(zhì)激素或醛固酮分泌減少,導(dǎo)致鈉排出多,鉀排出少。

2.代謝性酸中毒時,血漿中H、Na向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液,與zxtf.net.cn此同時,腎小管上皮細(xì)胞泌H增加,而泌K減少,使鉀潴留于體內(nèi)。

3.大面積燒傷時的大量血漿滲出導(dǎo)致失鈉,同時大面積燒傷破壞組織, 使細(xì)胞內(nèi)的K向細(xì)胞外釋放。

(四)單純血Na降低

1.反復(fù)、大量放腹水(腹水含Na與血漿接近);

2.大葉性肺炎(肺泡內(nèi)滲出物中含有大量的Na);

3.神經(jīng)垂體功能減退(如尿崩癥) 時, 抗利尿激素(主要作用是增加腎小管及集合管對水的重吸收)分泌減少等情況均可導(dǎo)致低血鈉。

(五)單純血Na升高

除腦性高血鈉癥(見于腦外傷、腦血管意外及垂體瘤) 外,主要是由于醫(yī)源性的治療不當(dāng)造成。

(六)單純血K降低

1.腎小管酸中毒時因遠(yuǎn)曲小管H—Na交換和尿液酸化功能障礙,使K—Na交換增強(qiáng),尿鉀排量增加,出現(xiàn)明顯的低血鉀癥,甚至出現(xiàn)以周期性低血鉀麻痹為主的臨床癥狀;

2.堿中毒時H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外,細(xì)胞外K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,同時腎小管泌鉀增多;

3.糖尿病患者使用胰島素治療時或以胰島素加葡萄糖作為能量合劑使用時,
 

隨著糖原的合成,伴有K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),很易造成低血鉀;

4.急性白血病及使用某些抗生素(如慶大霉素等) 時可造成低血鉀。

(七)單純血K升高

1.重度溶血、輸入庫存血、腫瘤的化療、擠壓綜合征等均可從損壞的細(xì)胞中釋出大量的K,此時若腎功能正常則多余的鉀離子可以從尿中排出,但上述病癥常伴有一定的腎功能損害而降低腎排鉀能力,因此可迅速發(fā)生高鉀血癥

2.組織缺氧(如哮喘、休克、外科手術(shù)時的麻醉時間過長),A TP 生成減少,細(xì)胞膜上的鈉泵障礙,細(xì)胞外的K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少, 以及缺氧引起的酸中毒使腎排鉀減少,導(dǎo)致高鉀血癥;

3.腎功能衰竭的少尿期,使腎排K減少;

4.醫(yī)源性如鉀溶液輸入速度過快或量過大,特別是腎功能不全尿量減少時, 使血K升高。


 
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