正常情況下，臟層和壁層胸膜表面覆蓋有一薄層10～20ml的液體。液體的成分與血漿相似，但其蛋白含量較低(＜1.5g/dl)。胸膜液體從胸膜毛細血管滲出，經壁層胸膜間質和淋巴管吸收。
胸腔積液分為漏出性和滲出性，前者是因微血管壓力增高或滲透壓減低引起，后者是因胸膜炎癥引起胸膜表面對蛋白性液體的透性增加引起。淋巴阻塞也可造成胸液聚積。有許多原因引起滲出性和漏出性積液(見下文)。
血胸(即胸膜腔內有血液)大多發(fā)生于外傷，偶爾見于自發(fā)性氣胸時胸膜粘連內血管破裂后。自發(fā)性血胸還可能是凝血缺陷的一種罕見并發(fā)癥。罕見情況下，主動脈瘤破裂，血液可進入胸膜腔，胸膜血液往往不凝固，很容易用針頭或通過水封式胸腔引流管抽出。
乳糜胸(即有乳樣或乳糜樣胸膜滲出液)產生原因是外傷或腫瘤(大多為淋巴瘤)破壞胸導管。液體的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；顯微鏡下往往看到嗜蘇丹脂肪小體。膽固醇含量很低。滲出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)時可確診。
膽固醇滲出(乳糜樣或假乳糜滲出)極為罕見。由于有反光的膽固醇結晶，胸腔穿刺抽出金黃色或閃光液體。顯微鏡下可見結晶，可測出高濃度的膽固醇(可達1g/dl，26mmol/L)，但中性脂肪和脂肪酸濃度低。此種滲液是由于長期慢性滲出所致，如TB胸膜炎或類風濕性胸膜滲出。應認真尋找滲液的疾病，膽固醇胸膜滲出不能作為完整的診斷。
引起漏出液的病變
心力衰竭可增加體循環(huán)和肺循環(huán)毛細血管壓，是漏出性胸液的最常見原因。一般雙側性，積液量以右側為多。單側性的以右側多見。
低蛋白血癥可引起胸腔積液。一般為雙側性的，伴有身體其他部位的液體積聚。
腹水可伴胸水出現(xiàn)，因液體可從腹膜腔縱橫膈缺損處或淋巴管道進入胸膜腔；70%該種胸液為右側的，15%為左側，15%為雙側性。它們出現(xiàn)于5%的肝硬化腹水病人中。Meigs綜合征(胸腹水伴卵巢纖維瘤和其他卵巢腫瘤)有相似機制，但卵巢腫瘤相關胸水一般為滲出液。與腹膜透析和急性胰腺炎有關的胸水也有同樣的發(fā)病原理。
在粘液性水腫中，胸腔積液常為滲出液，但也可為漏出液。
產后，在最初24小時可見少量積液，很快可消失。
醫(yī)源性胸腔積液是由于液體輸入應置于鎖骨下靜脈的導管中，但事實上導管置于胸膜腔內(參見第198節(jié)中央靜脈插管)所致。誤放的營養(yǎng)管有時也可穿入主支氣管進入胸膜腔(參見第19節(jié)經鼻胃管或腸腔插管)。胸液的特點與輸入液一樣。
引起滲出液的病變
真菌性胸液為滲出液，胸膜活檢可顯示肉芽腫(參見第158節(jié)和第157節(jié))。胸液和組織培養(yǎng)可獲病原體。病史的地區(qū)性，皮膚和血清學試驗，氣道分泌物微生物學檢查和組織學檢查對診斷很有幫助。約10%的酵母菌病人有胸腔積液，常有廣泛的基礎性肺內疾病。7%的球孢子菌病病人胸液量大，呈單側性。約1/2的病人有實質病損，多形性紅斑和結節(jié)性紅斑常見。胸液也出現(xiàn)于球孢子菌病的后期，是球孢子腔破裂至胸膜腔的嚴重并發(fā)癥。組織胞漿菌病和隱球菌病中胸腔積液者極少，常作為播散性疾病的一部分或伴廣泛實質病變。
在伴肺炎胸腔積液中，炎癥累及臟層胸膜常引起急性胸膜炎及漿液滲出性胸液，胸液含許多嗜中性粒細胞和細菌。伴肺炎的胸液一般由細菌引起，但少量積液可發(fā)生于病毒和支原體肺炎。病毒性胸腔積液亦可發(fā)生于無明顯肺炎者。
30%～50%的肺栓塞病人有胸腔積液(參見第72節(jié))。約80%為漏出液，常帶血性。盡管約1/3的肺栓塞引起的胸腔積液病人在X線上無梗死證據，但胸腔積液的形成機制是由于覆蓋被梗死肺的臟層胸膜通透性增高。然而，當心衰時可發(fā)生漏出性胸腔積液。肺栓塞引起的肺不張也可造成漏出液。
轉移性腫瘤為＞60歲病人滲出液的最常見原因。肺是最常見的原發(fā)部位，乳房是第二位的常見原發(fā)部位，但任何部位的癌腫均可轉移至胸膜。腫瘤種植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因。積液常為大量，引起活動后氣促。常為肉眼血性滲出液。大多數癌性胸腔積液可由胸液細胞學檢查而明確診斷，但送檢的標本需多達3次。胸膜活檢的敏感性低于胸液的細胞學檢查，但有時當細胞學檢查陰性時，胸膜活檢可陽性。在診斷困難的病例，兩種方法均需要。
胸腔積液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常見，其產生機制不一�；羝娼鸩∫粤馨褪茏铻橹鳎腔羝娼鹆馨土鲆孕啬そ䴘櫈橹�。盡管霍奇金病的發(fā)展性質并不一定需要明確，但淋巴瘤性胸液常可經胸液細胞學檢查和胸膜針吸活檢而明確診斷。
惡性胸膜間皮瘤(一種起源于胸膜間皮的惡性腫瘤)與接觸石棉密切相關(參見第75節(jié)石棉沉著癥及其相關疾病)。在美國，本病的發(fā)病率為每年2000例左右。隱性非胸膜性胸痛和呼吸困難是最常見的癥狀。腫瘤逐漸將肺包裹且侵犯胸壁，在75%的病人引起胸腔積液。CT顯示胸膜不規(guī)則增厚。胸水為漿液性或血性滲出液，約1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L)，pH＜7.2。胸水細胞學檢查可發(fā)現(xiàn)惡性細胞，不易與腺癌區(qū)別。由于胸膜針刺活檢也難以作出診斷，因此常需剖胸活檢或通過胸腔鏡直視下活檢，即電視輔助胸腔手術(VATS)]以明確診斷。免疫組織化學和電子顯微鏡可將該腫瘤與腺癌鑒別開來。預后使人擔憂，對根治手術，化療，放療或綜合治療的反應均差。
良性纖維性間皮瘤是一種罕見的胸膜實質性腫瘤。在50%的病人可產生胸痛，氣促，發(fā)熱和肥大性骨關節(jié)病。胸水為滲出性，由于存在透明質酸鹽故為粘性。通過胸廓切開術和腫瘤切除可診斷和治愈本病。
SLE或藥物誘發(fā)的狼瘡樣綜合征(最常見的是肼苯達嗪，普魯卡因酰胺，異煙肼，苯妥莫鈉和氯丙嗪)在多達40%的病人中引起胸腔積液。藥物通常已使用了很長時間，且癥狀在停藥后10日內減輕。發(fā)熱，胸痛及某些狼瘡的全身癥狀常見。在極少見情況下可單有胸膜病變。胸水為滲出性，早期以中性粒細胞為主，晚期以單核細胞為主。胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl，(＞4.44mmol/L)，pH＞7.35，LDH＜500IU/L；胸水補體低，抗核抗體(ANA)滴度高。ANA滴度＞1:320呈均一型或胸水與血清中ANA比值≥1高度提示診斷。與標準的SLE不同，在藥物誘導的狼瘡，血中帶有抗組蛋白和抗單鏈DNA抗體。�？砂l(fā)現(xiàn)狼瘡細胞且認為具有診斷價值，但檢測相當費力不必作為常規(guī)，因為通常可由臨床特點和胸水抗原抗體檢測獲得診斷依據。
藥物誘發(fā)的胸腔積液不常見。呋喃口旦啶偶可與伴肺內浸潤，胸腔積液和外周血嗜酸細胞增多的發(fā)熱性疾病有關。伴纖維化的慢性間質性肺炎較少發(fā)生且較少產生胸腔積液，這可發(fā)生于服用藥物多年者，肌肉松弛劑偶可引起雙側胸腔積液伴血及胸水嗜酸細胞增多，但無肺實質浸潤。其他多巴胺拮抗劑，以及白介素-α不常引起胸腔積液，通常伴肺浸潤。
類風濕疾病引起的胸腔積液常見于女性，但以男性更多常見。胸液為少到中等量，典型地出現(xiàn)于有類風濕疾病數年的老年男性和那些有皮下類風濕結節(jié)者。胸液的特點是，滲出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)]，高LDH(＞700IU/L)，低pH(＜7.2)，低補體和高類風濕因子滴度(≥1:320)，常出現(xiàn)膽固醇結晶。
膈下膿腫常出現(xiàn)胸腔積液的癥狀，是以中性粒細胞為主的無菌滲出液，胸液很少為感染性；3/4的膈下膿腫發(fā)生于腹部手術后數周至數月。通過超聲波檢查和腹部CT掃描可明確診斷。
約10%急性胰腺炎并發(fā)伴腹水的胸腔積液。胸液為富含中性粒細胞的滲出液，并含高于血清的淀粉酶。胸水量少；約60%為左側性的，30%為右側性的，10%為雙側性的。
胰腺假囊腫可由主動脈或食道裂孔膨出至縱隔并破裂至一側或雙側胸膜腔。胸液中淀粉酶含量極高(達10萬IU/L)，血清淀粉酶量正常。腹部超聲和CT掃描對胰腺假瘤的診斷有價值。因胸液在胸穿抽液后很快積聚起來，故必須行假瘤的分流。
心臟損傷后綜合征是以心包或心肌損傷后數周開始的發(fā)熱，胸膜心包炎和肺實質浸潤為特征。此綜合征可發(fā)生于約1%心肌梗死，心臟手術，鈍性胸部創(chuàng)傷，埋入起搏器或血管成形術的病人。胸水量一般較少，約1/2病例為雙側，且通常為伴正常葡萄糖和pH的血性滲出液，NSAID和皮質激素對該綜合征有效。
全身性漿膜炎常為尿毒癥的并發(fā)癥，這種情況下可出現(xiàn)滲出性胸腔積液伴纖維化胸膜炎。液體常為肉眼血性，細胞極少，主要為單核細胞。肌酐水平升高但低于血清肌酐水平，不同于因尿道阻塞利尿素腹膜后積聚引起的胸腔積液。醫(yī)學全在.線zxtf.net.cn
約3%石棉工人經5～30年以上的潛伏期后，接觸石棉可引起良性胸膜積液。病人可無癥狀或有胸痛。胸水通常為雙側性，量為少至中等。一般無鈣化的胸膜斑常見，約半數病人有肺實質病變的證據，胸水為滲出液，可為血性。白細胞計數可高達25000/μl，分類變異較大且有許多嗜酸細胞。診斷為排除性，特別是間皮瘤和轉移性瘤。
不到2%的AIDS病人可有胸腔積液(通常為滲出液)。胸水可因肺炎旁積液，膿胸，結核，卡氏肺孢子蟲肺或卡波西肉瘤引起。處理原則與處理正常免疫者相同。
癥狀，體征和診斷
最常見的癥狀是胸膜疼痛和呼吸困難，但許多胸腔積液是無癥狀的，僅在體檢或胸部X線檢查時發(fā)現(xiàn)。體檢可發(fā)現(xiàn)叩診濁音，患側胸廓運動減弱，觸覺語顫消失，呼吸音減低或消失。完整的病史和體檢是鑒別診斷的基礎，因為胸腔積液的病因有許多。盡管進行了全面的診斷性檢查，但約20%的胸腔積液仍無法得到病因。
胸部X線是證實體檢和胸液存在的最準確依據。當臟層和壁層胸膜無粘連時，液體便存在于胸腔的最下垂部位。由于肺下部的彈性回縮力，液體上界呈彎月形。當病人直立位時，可發(fā)現(xiàn)的胸水量在200～500ml之間，然而病人取側臥位X線水平拍照時，很容易發(fā)現(xiàn)100ml以下的液體；仔細變換體位，可以看到10～15ml的液體。大量胸腔積液可使患側胸廓完全失去透光性并使縱隔向對側移位。臟層和壁層胸膜粘連可造成不典型局限性胸腔積液。水平裂和斜裂的局限積液可與肺內腫瘤相混淆，稱為"消散瘤"。肋膈角消失常表示纖維化愈合反應，在完全愈合后仍存在。因接觸石棉而造成的胸膜斑表現(xiàn)為局限性胸膜增厚，一般在胸腔下2/3。
CT掃描對于確定肺實質病變伴廣泛胸膜疾病者具價值。肺膿腫，肺炎或支氣管肺癌引起的陰影可出現(xiàn)于局限性胸腔積液之上。可根據支氣管胸膜瘺和氣液平面區(qū)別于肺膿腫。胸膜斑塊易與實質病損相鑒別。胸膜間皮瘤的陰影容易發(fā)現(xiàn)。局限性胸腔積液在CT下清晰可見，不需MRI。
超聲波檢查也可用于發(fā)現(xiàn)和定位局限性胸腔積液，與肺和胸壁相反，液體無回聲。在疑難病例胸壁定位和胸腔穿刺可經超聲檢查后操作。
胸腔積液幾乎都要進行胸腔穿刺(參見第65節(jié))，以確定液體的存在和其特性。液體可為清亮黃色漿液性，牛奶樣(乳糜性)，淡血性(漿液血性)，肉眼血性(血性)，半透明或不透明的粘稠液體(膿性)。應收集標本作化學，細菌學和細胞學檢查(用加有肝素的試管3u/ml肝素)。胸腔穿刺后，革蘭氏染色的胸水沉渣標本需作顯微鏡檢查以檢測細菌和真菌，送化驗室作厭氧菌培養(yǎng)應使用專門的運送工具或置于帶蓋的注射器中。
胸膜滲出液至少具有下列特征之一：(1)胸膜積液與血清中蛋白之比＞0.5，胸腔積液蛋白量通常＞3.0g/dl；(2)胸膜積液與血清中乳酸脫氫酶之比＞0.6；(3)胸液乳酸脫氫酶＞2/3的正常血清值上限。漏出液不具以上特征，一般白細胞計數＜1000/μl，糖含量＞60mg/dl，胸液與血清糖含量之比＞1.0。如臨床表現(xiàn)提示可能為漏出液時，不需測胸液糖含量。
血性胸水很少有診斷性價值。大于15%的漏出液和超過40%的滲出液可為血性。紅細胞計數在5000～100000/μl之間，僅需5000～10000/μl的紅細胞即可使胸水呈紅色，而且僅需1ml血液即可使500ml胸水呈血性。肉眼血性胸水的紅細胞＞100000/μl；血性胸水提示創(chuàng)傷，惡性腫瘤或肺栓塞。血性胸水的紅細胞比容＞50%提示為血胸。
如機體防御功能不能控制肺炎和肺炎旁胸水的感染，胸水中性粒細胞和細菌數量增加，且外觀呈膿性。結果導致膿胸(胸腔內膿性滲出液)。即使胸水非肉眼膿性，當胸水中性粒細胞＞100000/μl，革蘭氏染色見到細菌，pH＜7.2時則可推測為膿胸，膿胸可由肺膿腫向胸膜腔破潰引起(參見第74節(jié))。支氣管胸膜瘺可并發(fā)膿胸，同時又可對膿胸產生內引流作用。膿胸可因穿透傷，胸腔切開術，肝臟感染，膈下膿腫或內臟(如食管)破裂引起。
應常規(guī)對清亮或渾濁的胸水作細胞總數和分類檢查。多形核白細胞為主的表明基礎疾病是肺炎并伴滲出，即使是細菌性肺炎，該滲出常無菌。在細菌感染的早期，液體可看上去無膿，有很多多形核白細胞，而革蘭氏染色可看到細菌。出現(xiàn)許多小的成熟淋巴細胞，特別是幾乎沒有間皮細胞，高度提示結核。在肺梗死時，常有淋巴細胞，多形核白細胞和間皮細胞混合出現(xiàn)。可有大量的紅細胞。胸水中嗜酸細胞無多大診斷價值，偶可見于結核或惡性胸水。
滲出性胸水中葡萄糖含量＜60mg/dl(＜3.33mmol/L)提示為結核，惡性腫瘤，肺炎旁積液或類風濕疾病，在大多數類風濕性胸腔積液，葡萄糖＜30mg/dl(＜1.67mmol/L)。胸水中非常高的淀粉酶值與急性胰腺炎，慢性胰腺胸膜瘺及食管破裂有關。食管破裂引起胸腔積液中的淀粉酶是來自唾液，在食管破裂后數小時內出現(xiàn)，并是早期診斷和挽救生命手術的關鍵。在約10%惡性胸腔積液中，淀粉酶輕到中度升高。肺炎并發(fā)的包裹性胸腔積液中的pH＜7.2。各項胸液的化驗結果和所有臨床資料及其他有關試驗結合起來，對診斷幫助很大；如對疑為結核性的胸腔滲液時，結核菌素皮試就是診斷的關鍵。
當滲出性胸液診斷不明時，應用Cope或Abrams倒鉤針作壁層胸膜活檢(參見第65節(jié)經皮胸膜活檢)。取數片組織送組織學和細菌學檢查。在結核性胸液中，聯(lián)合顯微鏡檢查和胸膜組織的培養(yǎng)，診斷率達90%。另一方面，在診斷胸膜癌病時，反復胸液細胞學檢查優(yōu)于胸膜活檢。對診斷不清的病例，可通過小的開胸切口(開胸胸膜活檢)獲取大塊胸膜組織。如對于胸膜間皮瘤的診斷常難以從針刺活檢中取得，而需開胸胸膜活檢取得較大組織。放出液體后注入空氣和用電視輔助胸腔鏡活檢也是可采用的方法。但盡管使用了這些有創(chuàng)性的操作，還有多數病因不清的胸液仍診斷不明。
胸液常合并許多肺疾病。醫(yī)生必須判定診斷的重點是在肺，胸膜腔或兩者都是。如果臨床和X線提示重要的肺疾病(如腫瘤)，首先重點應放在肺，應早期行纖維支氣管鏡檢查。即使纖維支氣管鏡檢查已發(fā)現(xiàn)腫瘤，必須作胸腔穿刺來明確診斷，即決定胸液是否惡性。如沒有肺疾病的證據，纖維支氣管鏡就不能用于揭示胸膜病程的原因。但在沒有宣布病因不明前，仍應行纖維支氣管鏡檢查。
胸膜腔慢性感染必須進行長療程的抗生素治療(參見第157節(jié)結核病的預防和治療)。這類胸液一般可自行吸收。
膿胸的治療辦法是腸道外給予大劑量的抗生素和胸腔引流。少量稀薄膿汁可每天用針吸1～2次，但一般最好用胸腔插管水封瓶引流。當膿腔有稠厚機化的纖維素性滲出物或內皮覆蓋時，可能需用經過肋骨切口或肋間導管作為期數周或數月的開放引流。如肺臟因厚厚一層纖維化組織而部分萎陷或膿胸呈包裹時，那么使肺膨脹和消除膿腔的最好辦法是經胸廓切開作纖維層剝除術和電視輔助下的胸腔鏡手術。對于分成小腔的膿胸，纖維層剝除術最好在疾病的最初3～6周內進行。手術也用于膿胸合并支氣管胸膜瘺時。
惡性腫瘤種植引起胸腔積液常難治療。胸腔引流后胸水常再次聚集，特別是全身抗腫瘤治療尚不充分時。當胸水再次聚集時，可選擇胸膜粘連治療：采用胸腔插管使肺重新復張，隨后注入粘連劑，如不含石棉的滑石粉制式泥漿形式注入，或強力霉素，四環(huán)素衍生物等，導致廣泛性胸膜炎，從而消除胸膜腔使液體無法重新聚集。
對于血胸，如出血已止，一般行水封式引流即可。如果滲出物粘連形成包裹，可通過肋間引流管注入纖維蛋白溶解酶(鏈激酶-鏈道酶)以溶解纖維蛋白性粘連，但是可能需要作胸廓切開術和纖維層剝除術才能使肺膨脹及消滅胸膜腔。
乳糜胸的治療需針對胸導管損傷的基本原因。
