隨著心功能不全基礎(chǔ)和臨床研究的深入，有關(guān)心功能不全病理生理和臨床治療的新認(rèn)識(shí)使傳統(tǒng)概念有所改變，心功能不全被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)不能滿足全身代謝對(duì)血流的需要，從而導(dǎo)致具有血流動(dòng)力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。有心功能不全綜合征或心力衰竭綜合征之稱。泵衰竭原指急性心肌梗塞時(shí)的左心衰竭，現(xiàn)對(duì)不同病因引起的心臟泵血功能障礙，有人統(tǒng)稱之為泵衰竭，傳統(tǒng)概念認(rèn)為心功能不全患者均有器官瘀血的癥狀，因而又稱為充血性心力衰竭。新概念認(rèn)為心功能不全可分為無(wú)癥狀與有癥狀兩個(gè)階段，前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)（如心左室射血分?jǐn)?shù)降低)，但無(wú)典型充血性心力衰竭的癥狀，心功能尚屬NYHA（紐約心臟病學(xué)會(huì))Ｉ級(jí)，是有癥狀心力衰竭的前期，如不進(jìn)行有效治療，遲早會(huì)發(fā)展成有癥狀心功能不全。據(jù)心功能不全發(fā)生的緩急，循環(huán)系統(tǒng)代償程度的差別，臨床還有急性心功能不全、慢性心功能不全和代償性心功能不全等不同表現(xiàn)。
下列各種原因，使心臟排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降，甚至喪失排血功能，即引起急性心功能不全（acute cardiac insufficiency)。
1．急性彌漫性心肌損害 引起心肌收縮無(wú)力，如急性心肌炎、廣泛性心肌梗塞等。
2．急起的機(jī)械性阻塞 引起心臟阻力負(fù)荷加重，排血受阻，如嚴(yán)重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房?jī)?nèi)球瓣樣血栓或粘液瘤嵌頓，動(dòng)脈總干或大分支栓塞等。
3．急起的心臟容量負(fù)荷加重 如外傷、急性心肌梗塞或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜損害，腱索斷裂，心室乳頭肌功能不全，間隔穿孔，主動(dòng)脈竇動(dòng)脈瘤破裂入心腔，以及靜脈輸血或輸入含鈉液體過(guò)快或過(guò)多。
4．急起的心室舒張受限制 如急性大量心包積液或積血、快速的異位心律等。
5．嚴(yán)重的心律失常 如心室顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱室顫)和其他嚴(yán)重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動(dòng)過(guò)緩等，使心臟暫停排血或排血量顯著減少。
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根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時(shí)間的不同，以及代償功能的差別有下列四種不同表現(xiàn)。
（一)昏厥 心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識(shí)喪失，稱為心源性昏厥（cardiogenic syncope)�；柝拾l(fā)作持續(xù)數(shù)秒鐘時(shí)可有四肢抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現(xiàn)，稱為阿-斯綜合征（Adams-Stokes syndrome)。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識(shí)常立即恢復(fù)。主要見(jiàn)于急性心臟排血受阻或嚴(yán)重心律失常。
�。ǘ�)休克 由于心臟排血功能低下導(dǎo)致心排血量不足而引起的休克，稱為心原性休克（cardiogenic shock)。心排血量減少突然且顯著時(shí)，機(jī)體來(lái)不及通過(guò)增加循環(huán)血量進(jìn)行代償，但通過(guò)神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮，以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外，多伴有心功能不全，體循環(huán)靜脈瘀血，如靜脈壓升高，頸靜脈怒張等表現(xiàn)。
�。ㄈ�)急性肺水腫 為急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表現(xiàn)。多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力急劇升高所致。當(dāng)肺毛細(xì)血管壓升高超過(guò)血漿膠體滲透壓時(shí)，液體即從毛細(xì)血管漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)，引起肺水腫。典型發(fā)作為突然、嚴(yán)重氣急；每分鐘呼吸可達(dá)30～40次，端坐呼吸，陣陣咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫樣痰，嚴(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫液。發(fā)作時(shí)心率、脈搏增快，血壓在起始時(shí)可升高，以后降至正�；虻陀谡！煞蝺�(nèi)可聞及廣泛的水泡音和哮鳴音。心尖部可聽(tīng)到奔馬律，但常被肺部水泡音掩蓋。X線片可見(jiàn)典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴(kuò)展。急性肺水腫（acute pulmonary edema)早期肺間質(zhì)水腫階段可無(wú)上述典型的臨床和X線表現(xiàn)，而僅有氣促、陣陣咳嗽、心率增快、心尖奔馬律和肺部哮鳴音，X線示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚，如及時(shí)作出診斷并采取治療措施，可以避免發(fā)展成肺泡性肺水腫。
�。ㄋ�)心臟驟停 為嚴(yán)重心功能不全的表現(xiàn)，心臟驟停或心原性猝死的臨床過(guò)程可分為4個(gè)時(shí)期：前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏和死亡期。
前驅(qū)期：許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心原性猝死所特有，而常見(jiàn)于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過(guò)，但其主訴常不一定與心臟有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28％在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)，而不能識(shí)別那些屬發(fā)生心原性猝死的亞群。
發(fā)病期：亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心血管改變時(shí)期，通常不超過(guò)1小時(shí)。典型表現(xiàn)包括：長(zhǎng)時(shí)間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續(xù)心動(dòng)過(guò)速，或頭暈?zāi)垦５�。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事前無(wú)預(yù)兆警告，則95％為心原性，并有冠狀動(dòng)脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見(jiàn)在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級(jí)為最常見(jiàn)。猝死于心室顫動(dòng)者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動(dòng)過(guò)速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日�；顒�(dòng)中，發(fā)病期（自發(fā)病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動(dòng)。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動(dòng)狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長(zhǎng)。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動(dòng)多見(jiàn)。 醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
心臟驟停期：意識(shí)完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。
心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志，其癥狀和體征依次出現(xiàn)如下：①心音消失；②脈搏捫不到、血壓測(cè)不出；③意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時(shí)伴眼球偏斜；④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20～30秒內(nèi)；⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30～60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如予及時(shí)恰當(dāng)?shù)膿尵�，有�?fù)蘇的可能。其復(fù)蘇成功率取決于：①?gòu)?fù)蘇開(kāi)始的遲早；②心臟驟停發(fā)生的場(chǎng)所；③心電活動(dòng)失常的類型（心室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速、心電機(jī)械分離抑心室停頓)；④在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇的場(chǎng)所，則復(fù)蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房可立即進(jìn)行搶救的條件下，復(fù)蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時(shí)性代謝紊亂，則預(yù)后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫)，則復(fù)蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時(shí)心電活動(dòng)的類型，其中以室性心動(dòng)過(guò)速的預(yù)后最好（成功率達(dá)67％)，心室顫動(dòng)其次（25％)，心室停頓和電機(jī)械分離的預(yù)后很差。高齡也是一個(gè)重要的影響復(fù)蘇成功的因素。
生物學(xué)死亡期：從心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn)，主要取決于心臟驟停心電活動(dòng)的類型和心臟復(fù)蘇的及時(shí)性。心室顫動(dòng)或心室停搏，如在頭4～6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無(wú)存活。從統(tǒng)計(jì)資料來(lái)看，目擊者的立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)和盡早除顫，是避免生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇后住院期死亡的最常見(jiàn)原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長(zhǎng)期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的復(fù)發(fā)致死者僅占10％。急性心肌梗塞時(shí)并發(fā)的心臟驟停，其預(yù)后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性：前者心臟驟停發(fā)生時(shí)血液動(dòng)力學(xué)并無(wú)不穩(wěn)定；而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。因而，原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復(fù)蘇，成功率應(yīng)可達(dá)100％；而繼發(fā)性心臟驟停的預(yù)后差，復(fù)蘇成功率僅約30％左右。
根據(jù)典型癥狀和體征，診斷急性心功能不全并不困難，主要應(yīng)與其它原因（特別是血管功能不全)引起的昏厥、休克和肺水腫相鑒別�；柝十�(dāng)時(shí)，心律、心率無(wú)明顯過(guò)緩、過(guò)速、不齊或暫停，又無(wú)引起急性心功能不全的心臟病基礎(chǔ)的，可以排除心原性昏厥。心原性休克時(shí)靜脈壓和心室舒張末期壓升高，與其它原因引起的休克不同。肺水腫伴肺部哮鳴音時(shí)應(yīng)與支氣管哮喘鑒別，此時(shí)心尖部奔馬律有利于肺水腫的診斷。其他原因引起的肺水腫，如化學(xué)或物理因素引起的肺血管通透性改變（感染、低蛋白血癥、過(guò)敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎等)、肺間質(zhì)淋巴引流不暢（肺淋巴組織癌性浸潤(rùn)等)或胸腔負(fù)壓增高（胸腔穿刺放液過(guò)快或過(guò)多)、支氣管引流不暢（液體吸入支氣管或咳嗽反射消失等)等，根據(jù)相應(yīng)的病史和體征不難與急性心功能不全引起的肺水腫鑒別。但心臟病患者可由非心原性原因引起肺水腫，而其他原因引起的肺水腫合并心原性肺水腫的也并不罕見(jiàn)。應(yīng)全面考慮，作出判斷。
首先根據(jù)病因給予相應(yīng)的處理。
（一)心原性昏厥發(fā)作的治療 心原性昏厥大多數(shù)較短暫，但有反復(fù)發(fā)作的可能。治療應(yīng)包括預(yù)防發(fā)作。昏厥發(fā)生于心臟排血受阻者，經(jīng)臥位或胸膝位休息、保暖和給氧后，�？删徑�。由于房室瓣口被血栓或腫瘤阻塞者，發(fā)作時(shí)改變體位可能使阻塞減輕或發(fā)作中止。由嚴(yán)重心律失常引起者，應(yīng)迅速控制心律失常（參見(jiàn)“心律失�！�)。徹底治療在于去除病因，如手術(shù)解除流出道梗阻、切除血栓或腫瘤、控制心律失常發(fā)作等。
�。ǘ�)心原性休克的治療 參見(jiàn)“休克”和“心肌梗塞”。
�。ㄈ�)急性肺水腫的治療 急性肺水腫為內(nèi)科急癥之一，病情危急，治療必須及時(shí)并有速效。
1．治療原則 ①降低左房壓和（或)左室充盈壓；②增加左室心搏量；③減少循環(huán)血量；④減少肺泡內(nèi)液體滲入，保證氣體交換。 醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
2．具體措施
�。�1)使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，使下肢靜脈回流減少。
�。�2)給氧：肺充血與肺順應(yīng)性降低，使肺水腫患者呼吸作功與耗氧量增加，而粘膜充血、水腫又妨礙了氣體在終末呼吸單位交換。面罩給氧較鼻導(dǎo)管給氧效果好。加壓給氧不僅能糾正缺氧，還可通過(guò)增高肺泡和胸腔內(nèi)壓力，減少液體滲入肺泡內(nèi)和降低靜脈回心血量。同時(shí)靜脈回流受阻還使周圍靜脈壓增高，有利于液體自血管內(nèi)漏入組織間隙，循環(huán)血量也因此減少。但肺泡內(nèi)壓力過(guò)高可能影響右心室搏出量，引起心搏量減少，血壓降低。此時(shí)宜調(diào)整給氧的壓力，縮短加壓給氧的時(shí)間，延長(zhǎng)間歇時(shí)間，以取得比較滿意的效果。
�。�3)鎮(zhèn)靜：靜脈注射3～5mｇ嗎啡，可迅速擴(kuò)張?bào)w靜脈，減少靜脈回心血量，降低左房壓。還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周圍動(dòng)脈阻力，從而減輕左室后負(fù)荷，增加心排血量。皮下或肌肉注射在周圍血管收縮顯著的病人，不能保證全量吸收。
�。�4)舌下或靜脈滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌壓或左房壓，緩解癥狀的效果常很顯著，但有引起低血壓可能。確定收縮壓在13．3kPa（100mmHg)或以上后，舌下首劑0．3mg，5min后復(fù)查血壓，再給0．3～0．6mg，5分鐘后再次測(cè)血壓。如收縮壓降低至12kPa（90mmHg)或以下，應(yīng)停止給藥。
靜脈滴注硝酸甘油的起始劑量為10μg/min，在血壓測(cè)定監(jiān)測(cè)下，每5min增加5～10μg/min，直至癥狀緩解或收縮壓下降至12kPa（90mmHg)或以下。繼續(xù)以有效劑量維持靜脈滴注，病情穩(wěn)定后逐步減量至停用，突然中止靜滴可能引起癥狀反跳。
�。�5)靜脈注射呋塞米40mg或依他尼酸鈉50mg（以50％葡萄糖液稀釋)，前者在利尿作用開(kāi)始前即可通過(guò)擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)降低左房壓，減輕呼吸困難癥狀。給藥后15～30min尿量開(kāi)始增多，60min達(dá)高峰，大量利尿減少血容量，可進(jìn)一步使左房壓下降。對(duì)血壓偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主動(dòng)脈狹窄引起的肺水腫應(yīng)慎用，以免引起低血壓或休克。
�。�6)其它輔助治療：①靜脈注射氨茶堿0．25g（以50％葡萄糖40ml稀釋，15～20min注完)可解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難。還可能增強(qiáng)心肌收縮，擴(kuò)張周圍血管，降低肺動(dòng)脈和左房壓。②洋地黃制劑對(duì)室上性快速心律失常引起的肺水腫有顯著療效。洋地黃減慢房室傳導(dǎo)，使室率減慢，從而改善左室充盈，降低左房壓。靜脈注射毛花甙C或地高辛，對(duì)一周內(nèi)未用過(guò)地高辛者首次劑量毛花甙C0．6mg，地高辛0．5～0．75mg；一周內(nèi)用過(guò)地高辛者則宜從小量開(kāi)始。洋地黃制劑靜脈注射可使阻力血管收縮，后負(fù)荷增高，因而較少用于呈竇性心律的肺水腫患者。③高血壓性心臟病引起的肺水腫，靜脈滴注硝普鈉，可迅速有效地減輕心臟前后負(fù)荷，降低血壓。用法15～20μg/min開(kāi)始，每5min增加5～10μg／min，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到13．3kPa（100mmHg)或以下。有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐步減量、停藥。突然停藥可引起反跳。長(zhǎng)期用藥可引起氰化物和硫氰酸鹽中毒，因而近年來(lái)已漸被硝酸甘油取代。酚妥拉明靜脈滴注0．1～1mg／min，也有迅速降壓和減輕后負(fù)荷的作用，但可致心動(dòng)過(guò)速，且降低前負(fù)荷的作用較弱，近年來(lái)已較少采用。④伴低血壓的肺水腫患者，宜先靜脈滴注多巴胺2～10μg/kg／min，保持收縮壓在13．3kPa（100mmHg)，再進(jìn)行擴(kuò)血管藥物治療。⑤靜脈穿刺放血300～500ml，可用于上述治療無(wú)效的肺水腫患者，尤其是大量快速輸液或輸血所致的肺水腫。
