病理學:第十二節(jié)　心肌炎

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心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反…

心肌炎（myocarditis)是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據(jù)病因?qū)⑵涑Ｒ婎愋头质鋈缦拢?/p>

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral　myocarditis)頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。

【病因和發(fā)病機制】

可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie)病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒)、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機體所產(chǎn)生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體)既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。

【病變】

本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內(nèi)膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性zxtf.net.cn/sanji/組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成（圖8-41)。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時可累及傳導系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙�。晚期，可見到明顯的心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病)。

圖8-41 病毒性心肌炎

心肌間質(zhì)內(nèi)有彌漫性淋巴細胞及組織細胞浸潤

二、細菌性心肌炎

細菌性心肌炎（bacterial　myocarditis)可由細菌直接感染，或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應而引起。

1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等�；摼鷣碓从谀摱�敗血癥時的轉(zhuǎn)移性細菌菌落，或來自細菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細胞及數(shù)量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。

2．白喉性心肌炎白喉桿菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死（圖8-42)，心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復后形成細網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。

圖8-42 白喉性心肌炎

心肌纖維變性及壞死

3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎)及猩紅熱時，可并發(fā)急性非風濕性心肌炎。其發(fā)病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。

三、寄生蟲性心肌炎

寄生蟲性心肌炎（parasitic　myocarditis)常見的有以下兩種類型：

1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii)感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經(jīng)血流到達單核巨噬細胞系統(tǒng)及各種組織，并在細胞內(nèi)繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。

2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi)感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高�？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃�，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區(qū))變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。

四、免疫反應性心肌炎

此類心肌炎見于一些變態(tài)反應性疾病，如風濕病、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節(jié))。

此外，某些藥物可引起變態(tài)反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環(huán)素、鏈霉素、金霉素等)、消炎藥（保泰松、消炎痛)、抗抑郁藥（阿密曲替林)、以及抗癲癇藥（苯妥因)等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎�？梢鹦募〖毎麎乃廊芙饧傲馨图毎�、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（isolated　myocarditis)亦稱特發(fā)性心肌炎（idiopathic myocarditis)，至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見于20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發(fā)生心力衰竭致死。

【病變】

依組織學變化分為兩型：

1．彌漫性間質(zhì)性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis)鏡下，zxtf.net.cn心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發(fā)生變性、壞死。

2．特發(fā)性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis)病變特點是心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43)。病灶中心部可見紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44)。