第一章 總論
授課對象 臨床醫(yī)學本科
授課內容 第二篇 呼吸系統(tǒng)疾�。≧espiratory diseases )第一章 總論
授課時數(shù) 2學時
一、目的要求
(一) 詳細講解呼吸系統(tǒng)疾病病史、常見癥狀、體征、實驗室檢查的診斷分析。
(二) 重點講解呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系。
(三) 一般介紹影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素。
二、教學重點
呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系。
三、教學難點
呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系。
四、教學方法：
(一)利用臨床病例影像學圖像進行講授。
(二)利用電子解剖示意圖顯示呼吸系統(tǒng)結構特點。
(三)利用呼吸系統(tǒng)疾病輔助檢查圖講授疾病診斷的臨床思維過程。
五、教具
電子掛圖、激光筆一支
六、教學內容和步驟及時間分配(80分鐘)
呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病 10分鐘
呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系 20分鐘
影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素 15分鐘
呼吸系統(tǒng)疾病的診斷 20分鐘
呼吸系統(tǒng)疾病防治展望 15分鐘
七、板書提綱
第二篇 呼吸系統(tǒng)疾�。�Respiratory diseases )
第一章 總論
一、呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見�。�
統(tǒng)計數(shù)據(jù)：我國死亡率病因調查
呼吸系統(tǒng)疾�。ú话�肺癌) 城市 &n中國衛(wèi)生人才網(wǎng)bsp;農村
1992年第3位 首位
1998年第4位(14.08%) 首位(24.26%)
特別是近年來呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)病率明顯增加或有增高的趨勢。
通過臨床病例說明：
◆生產(chǎn)CD碟的總經(jīng)理進生產(chǎn)車間后半小時出現(xiàn)干咳、氣喘，X線胸片檢查正常，診斷？
◆一名進修醫(yī)師在我科進修時間，自訴咳血絲痰半年，X線正位胸片發(fā)現(xiàn)與左心緣平行的2cm條索狀陰影，側位胸片示1角硬幣大小的陰影。手術證實――支氣管肺癌（鱗癌)
◆一名甘蔗廠工人工作3年后出現(xiàn)漸進性呼吸困難，特別是活動后，X胸片示雙肺彌漫性網(wǎng)狀和小結節(jié)陰影――外源性過敏性肺泡炎。
二、呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系：
（一)肺通過呼吸道對外開發(fā)：――對外開發(fā)的器官
總呼吸面積：1002 （3～7.5億)
成年人靜息狀態(tài)：進出呼吸道氣體的量12000 L。
呼吸道的防御功能：鼻部加溫、鼻纖毛過濾、
理化性 咳嗽、噴嚏、
支氣管收縮、
粘液－纖毛運載系統(tǒng)（粘液層厚度16μm
纖毛擺動20次/秒，粘液層移動19mm/分)
生物性 巨噬細胞（小于2μm顆�？晌牒粑灾夤�、肺泡管、肺泡，巨噬細胞吞噬顆粒和細菌)、
免疫球蛋白
各種生物活性物質對微生物、異物的滅活及清除作用外界各種有機或無機的吸入物的強烈刺激（如:各種微生物、異性蛋白過敏原、塵粒、有害氣體)＋各種原因導致的呼吸系統(tǒng)防御功能損傷―――導致肺部各種損害如：
吸入各種病原微生物――肺部感染：社區(qū)獲得性肺炎、院內肺炎
吸入變應原――Asthma、過敏性肺泡炎；
吸入高水溶性氣體（如二氧化硫、氨、氯)―――急或慢性支氣管炎
吸入低水溶性氣體（如氮氧化物、光氣、硫酸二甲酯)―――急性肺水腫
（二) 肺循環(huán)(pulmonarycirculation, lesser circulation)特點： 低壓、低阻、高容―――為什么？
復習生理學內容：
右心室每分鐘輸出量 ＝ 左心室每分鐘輸出量
原因：――肺動脈解剖結構特點所決定的：
(1) 肺動脈的管壁�。街鲃用}壁厚度的1/3―→可擴張性大
肺動脈分支短、管徑大、毛細血管床面積大――→ 血流阻力小
肺動脈：收縮壓＝右心房壓：22mmHg,舒張壓8mmHg,平均壓13mmHg
肺循環(huán)毛細血管：平均壓7mmHg
肺靜脈壓＝左心房壓：1～4mmHg,平均：2mmHg
(2)肺部血容量變化范圍很大：肺部血容量450ml，占全身血容量9％
用力呼氣時：肺血容量可減少200ml
深吸氣時： 肺血容量可增加到1000ml。
(3)肺循環(huán)毛細血管部分的液體交換：
肺循環(huán)毛細血管平均壓7mmHg
血漿膠體滲透壓25mmHg,
因此肺部組織液壓力＝負壓，因此肺泡膜和毛細血管緊密相貼
有利于肺泡和血液之間的氣體交換
有利于吸收肺泡內的液體
（三)肺為雙重血供：
肺動靜脈（肺循環(huán))―――氣體交換的功能血管、臟層胸膜
支氣管動靜脈（體循環(huán))――氣道、縱隔、膈肌、葉間部分營養(yǎng)血管
支氣管動脈從胸主動脈分出入肺后與支氣管伴行至呼吸性細支氣管形成毛細血管網(wǎng)營養(yǎng)各級支氣管，到達支氣管的支氣管靜脈與支氣管動脈伴行收納各級支氣管壁的靜脈血，最后經(jīng)上腔靜脈匯入右心房。
壁層胸膜―――肋間動脈
縱隔部分――心包－膈動脈
膈肌部分――肋間動脈、上膈動脈、肋膈動脈
淋巴引流：臟層胸膜―――縱隔淋巴結
壁層胸膜（前部分)―――乳內淋巴結
（后部分)―――肋間淋巴結
膈部――――――――――縱隔淋巴結
神經(jīng)支配：壁層胸膜有感覺神經(jīng)分布
臟層胸膜無感覺神經(jīng)分布
提問：
◆有一位部長在外出視察工作期間出現(xiàn)咯血痰，到醫(yī)院檢查胸部CT，示左下肺背段輕度的炎癥，疑支氣管擴張，醫(yī)院動員部長好好臥床休息，但部長平素身體健康，難以安靜休息，咯血進行性加重，轉入我院后應用同樣的止血藥物，加用顱痛定（鎮(zhèn)痛、睡眠)，當天咯血即停止。
為什么？―――支氣管動脈的破裂的咯血，需鎮(zhèn)靜，降低體循環(huán)壓。
（四)肺循環(huán)與體循環(huán)（全身各組織、器官的血液、淋巴循環(huán))相通：
全身的皮膚、組織、器官的菌栓、血栓、癌栓均可到肺。肺部病變可向全身播散。
◆病例1：一名45歲女性患者，因高熱3周伴咳嗽、咯血痰、血壓下降收到我院CCU病房，當?shù)蒯t(yī)院（轉院2天前)X線胸片示：心肺未見明顯異常，我院胸片示雙肺可見多發(fā)棉花團樣淡薄滲出性病變，仔細查體并追問病史：患者左手背有一3.5cm的疤痕，在當?shù)蒯t(yī)院1周前曾有血培養(yǎng)金葡菌生長，可醫(yī)生認為是污染所致，耽誤病情，最后因重度的感染中毒性休克，搶救無效，死亡。 ―――血源性金黃色葡萄球菌肺炎。
◆病例2：一名65歲肥胖女性出現(xiàn)左下肢紅腫痛，確診為左下肢深靜脈血栓形成，即給予溶栓治療，轉肝膽血管外科擬手術治療，后家屬拒絕手術治療，在出院的當天，高興大笑時突然倒地，搶救無效死亡―――巨大肺栓塞。
◆ 肺結核肺內播散、播散至骨、腦、肝引起相應的器官結核。
（五)其他系統(tǒng)性疾病和其他疾病均可累及肺
如：結締組織病：SLE（狼瘡性肺炎、肺不張、肺水腫、肺泡炎、胸膜炎)、類風濕關節(jié)炎（支氣管擴張、阻塞性細支氣管炎)、皮肌炎（吸入性肺炎、致纖維化性肺泡炎)Wegener’s肉芽腫（氣道壞死性肉芽腫性炎癥＋全身性血管炎)、血液�。�白血病（白血病細胞肺浸潤)、淋巴瘤。
三、影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素：
(一) 大氣污染和吸煙的危害
atmosheric pollutong：
原因：大氣中的刺激性煙霧、有害氣體：
二氧化硫支氣管粘膜造成損傷
二氧化氮 ------ 纖毛清除功能下降，分泌增加
氯氣 為細菌入侵創(chuàng)造條件。
臭氧
粉塵：二氧化矽、煤塵、棉塵―――各種塵肺
故：我國西北、西藏地區(qū)以干草為燃料――成年人慢支發(fā)病率>10％
北方地區(qū)以煤為主要燃料：慢支發(fā)病率明顯高于南方地區(qū)。
英國，倫敦，1952年，嚴寒＋“濃霧”2周內慢性心肺疾病、老年人、兒童急性死亡猛增4000人，――罪魁禍首霧粒吸附SO2增加呼吸道毒性。
Smoking：
吸煙致：支氣管上皮細胞纖毛變短、不規(guī)則、纖毛運動減弱
支氣管杯狀細胞增生，粘液分泌增多
支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡吞噬細胞功能減弱
反射性支氣管痙攣
結果：吸煙者慢性支氣管炎的發(fā)病率明顯高于非吸煙者2倍以上
吸煙與慢性阻塞性肺疾病（COPD)密切相關
肺癌發(fā)病率明顯高于非吸煙者4倍以上
（COPD：英國慢支患病率男性8％，女性3％
> 65歲人口患病率↑：城市10～15％，農村6～7％
每年損失勞動力36000 000個勞動日，死亡30000人/年)
美國：1979年～1986年，COPD死亡率增加28.8％
心臟病，腦血管病死亡率下降：12.3％，25.5％
我國：慢支患病率：2.5％～9.0％，>50歲人群13％
上海地區(qū)調查>15歲以上人群：COPD患病率1.88％
近5年肺部疾病死亡率COPD占70％
Asthma, COPD高患病率、病程遷延至終生直到呼吸
致殘、呼吸衰竭，――巨大的社會經(jīng)濟負擔
(二) 吸入變應原( Aspiration of allergen )增加
工業(yè)化的發(fā)展，變應原的種類、數(shù)量在增加：
地毯、窗簾的廣泛應用、
寵物的飼養(yǎng)、
空調機的真菌
城市綠化的某些花粉孢子、
有機、無機化工原料機、藥物、食物添加劑
＋ 某些促發(fā)因子的增加：吸煙與被動吸煙、汽車排放氮氧化物
燃煤產(chǎn)生的二氧化硫、細菌、病毒――――哮喘
(三) 呼吸系統(tǒng)感染的病原學特點：
社區(qū)獲得性肺炎（Community-acquired pneumonia)：
英國一地區(qū)性調查：社區(qū)獲得性肺炎的發(fā)病率1/‰～3‰
我國社區(qū)獲得性肺炎估計250萬人/年
醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-aquired lung infection) 院內肺炎(nosocomial pneumonia)
1、從發(fā)生率和死亡率看：
國外：院內肺炎發(fā)生率0.9-3.8%，ICU內：7～49％
WHO，1990年全球死因構成及其順位中：急性呼吸道感染死亡690萬人，僅次于心血管病居第2位，其中兒童死亡>220萬人/年
在1～4歲兒童中其死亡率：北美8/10萬，非洲465/10萬。
美國，1992年院內肺炎居院內感染的第二位，約占19％，單由于院內肺炎導致病人住院時間平均延長5.9天，多花費5683美元，死亡率為22.983％。
1999年Richards報道1992－1997年在美國ICU181，993例院內感染患者的分析，居頭位的是泌尿道的感染，占31％，而其中95％的泌尿道感染患者有插導尿管，院內肺炎任居第二位，占27％，其中有86％的患者與機械通氣有關。
我國：
院內肺炎發(fā)生率0.5～11％，占整個院內感染26～42％，居院內感染的首位，死亡率在20－50％。
上海醫(yī)科大學華山醫(yī)院張永信等對1985－1987年兩年期間住院患者隨機抽樣調查1826例患者，院內感染的發(fā)生率13.1％，以院內肺炎居首位，占45.2％。尿路感染居第二位，18.0％。1998年， 廣醫(yī)呼研所的鐘淑卿等報道84例RICU患者院內肺炎發(fā)生率為5.8％。有83.3％(70/80)的患者于入院一周后發(fā)病，最常見的情況為抗菌藥物的不合理應用，占94％(79/84)，皮質激素不合理應用，占17.9％(15/85)，氣管插管或氣管切開機械通氣，占17.9%(15/84)，胸腹部手術后，占8.3％(7/84)。
2、從感染的病原體變遷來看：
G－感染增加>60%：依次：銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、不動桿菌屬、肺炎克雷白桿菌
這些菌產(chǎn)生的：染色體Ⅰ型酶（如誘導酶)
產(chǎn)超廣譜酶（ESBLs)
G+ 20%其中：金黃色葡萄球菌（金葡菌)（凝固酶陽性)，特別MRSA，目前耐萬古霉素金葡菌有報道。
表皮葡萄球菌（表葡菌)（凝固酶陰性)
腸球菌（糞腸球菌、類糞腸球菌)耐藥率極高
特別是近年來：人口年齡老化
免疫抑制宿主增加（AIDS、各種器官移植)
貧困國家、地區(qū)營養(yǎng)不良、缺醫(yī)少藥
發(fā)達國家抗生素應用不合理，細菌耐藥率上升
這些導致其他病原體的感染機會增加：
軍團菌、支原體、衣原體、病毒、非結核分支桿菌
特殊病原體：真菌、卡氏肺孢子蟲、弓形體、分支桿菌
(四) 社會人口老齡化
人口老年化標準：
是指整個社會中60歲以上的老年人占人口總數(shù)的10％以上，或65歲以上老年人占人口總數(shù)的7％以上稱為人口老年化社會。我國情況：1990年人口普查顯示：60歲以上的老年人占人口總數(shù)的8.5%，65歲以上的老年人占人口總數(shù)5.58％。從全國情況來看，我國雖未到老年化的標準，但我國許多大城市如北京、上海等則已進入老年化社會。
隨著年齡的增長，COPD、肺癌的患病率增加、老年人機體免疫力低下，肺部感染機會增加，支氣管肺炎（既往稱小葉性肺炎)――臨終肺炎
四、呼吸系統(tǒng)疾病的診斷
病史＋癥狀＋體征＋輔助檢查―――呼吸系統(tǒng)疾病診斷程序
其中：病史、癥狀、體征――是最基礎
(一) 病史( history )
吸煙史――與慢支、COPD相關
職業(yè)：煤礦工：塵肺、
油漆廠工人：哮喘
與特殊氣體、花粉接觸或進食蝦、蟹出現(xiàn)呼吸困難
＋現(xiàn)反復咳嗽、大量膿痰，間斷咯血：支氣管擴張癥
一名卵巢惡性腫瘤患者手術后應用博來霉素化療，出現(xiàn)呼吸困難
―――急性肺纖維化
(二) 癥狀 ( sympton )
咳嗽、咳痰(cough、expectorationg)
咯血(hemoptysis)―――呼吸系統(tǒng)疾病的常見癥狀
呼吸困難(dyspnea) 起病時的誘因、特點、
胸痛(chest pain) 病程中的演變
對不同藥物的治療反應
伴隨癥狀
以病例說明
(三) 體征
問題：
▲病史、癥狀：年輕人在搬重物時突然出現(xiàn)呼吸困難伴干咳，查體：氣管右移、左側胸廓飽滿、左側呼吸動度減弱、左側語顫減弱、左胸叩呈鼓音、左側呼吸音減弱、未聞及干濕性羅音，右側視觸叩聽正常。診斷？―――左側自發(fā)性氣胸
▲病史、癥狀：老年男性，62歲，既往抽煙30余年，此次2天前受涼感冒、咳嗽、咳痰，在一日下班上8樓時出現(xiàn)呼吸困難，咳嗽加重。
查體：患者端坐呼吸，全身大漢淋漓，嘴唇和甲床重度紫紺，氣管無移位，桶狀胸，雙側呼吸動度基本對稱，雙肺叩診呈過清音，雙肺呼吸音明顯減弱，但左肺減弱更明顯，雙肺滿布哮鳴音。
――查體后，我堅持馬上照胸片，為什么？
因為考慮為COPD患者并發(fā)自發(fā)性氣胸。由于肺氣腫嚴重，掩蓋了氣胸的體征。
所以：同學們回去需復習診斷學的胸部體征的臨床意義。
如：病理性支氣管呼吸音、病理性支氣管肺泡呼吸音、
語顫增強提示什么？
肺氣腫的體征是什么？
肺實變的體征是什么？
(四) 實驗室和其他檢查
1、 血液檢查(bloodtest)：
血常規(guī)(blood routine)：老年人咳嗽咳痰，血WBC 18.2G/L，NEU86％，桿狀核6％
―――肺部感染
▲病例：17歲女性，摩托車傷，全身多發(fā)性長骨骨折，手術后第5天突然出現(xiàn)呼吸困難，體溫37.2℃，胸片雙肺可見彌漫性小結節(jié)狀滲出性病變，血常規(guī)WBC9.6G/L，NEU 82%，當?shù)蒯t(yī)院會診結果：脂肪性肺栓塞，查體后提出急診檢查：血常規(guī)，并人工分類，注意中性粒細胞是否有中毒顆粒？是否有核左移？急診血培養(yǎng)3次，隔1小時一次，改用泰能抗感染。――為什么？因為考慮為金黃色葡萄球菌感染。
血培養(yǎng)（blood cultivation)、
血清學抗體試驗
血紅細胞沉降率(erythrocytesedimentation rate)
血清腫瘤標志物(tumor markers)的檢查
2、抗原皮膚試驗( antigen skin test )
3、痰液檢查：涂片(smear)（革蘭氏染色、抗酸染色、霉菌涂片)、
培養(yǎng)＋藥物敏感試驗(cultivation+drug sensitive test)
脫落細胞學檢查(esfoliative cytologic examination)
寄生蟲蟲卵檢查
4、胸腔積液(pleural effusion )檢查和胸膜活檢(biopsy of pleura)：
常規(guī)、生化檢查鑒別滲出性、漏出性胸腔積液
一些腫瘤標志物的檢測：CEA、腺苷脫氨酶、LDH
脫落細胞學
5、影像學檢查(image analyses)：
(1) X線胸片（正側位、斜位片)、體層攝片
(2) CT、MRI及增強掃描
(3) 支氣管碘油造影
(4) 肺動脈造影(conventionalpulmonary angiongraphy, CPA )：
選擇性肺動脈造影是診斷PE最有特異性的有創(chuàng)檢查方法，陽性率85%～90%，同時還可監(jiān)測血流動力學的改變，如肺毛楔壓、心排血量、右心室壓力、右房壓。
PE時肺動脈造影從X線影像：
a.肺動脈管腔內充盈缺損；
b. 肺動脈截斷現(xiàn)象；
c. 某一肺血流區(qū)減少(肺動脈或分枝完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，表現(xiàn)為局限性肺葉、肺段血管紋理減少或剪支征象。)；
d. 肺血流不對稱(栓子造成肺動脈不完全阻塞后，造影的過程中可見動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲)。
肺動脈造影對于小直徑<0.5mm的肺動脈栓塞，有時難以診斷。有時難以辨認為完全阻塞的血管，甚至出現(xiàn)肺灌注顯像陽性，而CPA陰性的結果。同時CPA為損傷性操作，并發(fā)癥發(fā)生率4～10%，如心臟穿孔、熱原反應、血腫，甚至死亡，死亡率0.5％，特別是肺動脈壓較高的患者，在造影中易發(fā)生心跳驟停。
本檢查適應癥為
a.臨床癥狀高度懷疑PE，肺通氣－灌注掃描不能確診，又不能排除PE者，特別是原有COPD及充血性心衰的患者。
b. 準備行肺栓子摘除或下腔靜脈手術的患者。
(5) 數(shù)字減影血管造影( digitalsubtraction angiongraphy, DSA )：
是以計算機為輔助的X線成像技術，無需高濃度的造影劑，副作用小，適用于老年危重病人和腎功能損害的病人�？赏ㄟ^周圍靜脈或中心靜脈注入造影劑，觀察肺實質染色的情況，如肺實質無染色，說明該區(qū)血流減少或缺失。但DSA由于空間分辨率低，對段以下的肺動脈分枝顯影不如CPA的顯影，故對中等以上大血管的栓塞敏感性好，達94％。
6、支氣管鏡檢查(bronchoscopy)：
診斷：病原學（特別是防污染毛刷)診斷，
刷檢＋灌洗液：細胞學、病原學、一些特異性指標：IgE
活檢：支氣管粘膜活檢或支氣管肺活檢：組織學
支氣管肺泡灌洗（broncho-alveolarlavage)、咯血定位診斷
治療：取異物、肺部感染的支氣管灌洗、
高頻電刀、激光、微波、局部注射藥物――良惡性腫瘤治療
咯血的止血
引導經(jīng)鼻氣管插管
7、放射性核素掃描( radionuclide scanning )：
通氣/血流灌注掃描：肺栓塞診斷
肺通氣－灌注(V/Q)掃描：是安全、無創(chuàng)、有效的PE診斷方醫(yī)學.全在線zxtf.net.cn法。
據(jù)文獻報道診斷PE的敏感性92％，特異性91％。但1995年Teigen等對38例肺動脈造影與放射性核素V/Q對照研究證明，V/Q診斷PE的敏感性20％，
方法：（1)肺灌注掃描：
特異性52％。肺灌注掃描顯像是應用99mTc-MAA(人血漿白蛋白聚合顆粒)，由于MAA顆粒直徑僅為10～100μm，肺毛細血管直徑約10μm，在靜脈注入99mTc-MAA后，其將被均勻的分布于雙肺并暫時嵌頓在肺小動脈和毛細血管內，以γ相機顯像，肺動脈的血流灌注量與肺局部放射性量成比例。當栓子阻塞了肺動脈的某一枝，該區(qū)域可出現(xiàn)放射減低區(qū)或缺損區(qū)。但單純肺血流灌注掃描有假陽性結果，如肺炎、肺不張、氣胸、肺大皰、感染、腫瘤、哮喘及COPD均可引起機械性的或功能性的肺血流減少，從而引起不對稱性肺血流受損。一般情況下，肺灌注掃描在肺周圍有充盈缺損，PE占70％，COPD占30％，
（2)肺通氣掃描：
應同時進行肺吸入133Xe掃描檢查，即肺通氣掃描，因為一般PE患者肺灌注掃描異常，但肺通氣掃描常正常；反之，肺炎、COPD、腫瘤患者常常是肺灌注掃描和通氣掃描均異常。同時肺通氣－灌注掃描可作為治療療效的觀察，一般情況下肺栓塞后2周55％缺損區(qū)可恢復，12個月后80％可恢復。肺通氣－灌注掃描結果可分為正常、低度可疑、中度可疑、高度可疑。正常及低度可疑基本可除外PE。當然肺通氣－灌注掃描應結合X線胸片PE的改變，可提高診斷的準確率。值得注意的是對于PE合并炎癥的早期，肺通氣－灌注掃描仍難以鑒別。對于部分肺的通氣－灌注缺損或兩者缺損不匹配的患者不能診斷PE，因為任何肺實變(如肺炎)都可出現(xiàn)這種改變，必要時作肺動脈造影。
正電子發(fā)射計算機掃描技術（PET)鑒別良惡性肺部陰影
8、肺活體組織檢查( biopsy )
經(jīng)纖支鏡肺活檢
經(jīng)皮肺穿刺活檢：X線定位、CT定位、B超定位
胸壁小切口肺活檢
開胸肺活檢
9、診斷性人工氣胸(diagnostic artificial pneumothorax )或氣腹(pneumoperitoneum)術
用于鑒別肺――胸膜的腫塊、
鑒別膈上、膈下的腫塊
10、超聲顯像
胸腔積液與胸膜肥厚的鑒別
胸腔積液的探查、定位
胸膜或近胸膜腫塊的定位、穿刺活檢
超聲心動圖：
通過經(jīng)胸或食道超聲可觀察PE的直接和間接征象。直接征象有肺動脈主干或其左右分支阻塞。間接征象有：右心室擴大，特別是動態(tài)觀察右心室的大小和運動能力，假如右心室較既往突然擴大、室間隔左移、左心室變小、右心室運動減弱、肺動脈擴張等。
血管超聲檢查，以利于深靜脈血栓形成等血管病變的診斷。
11、呼吸功能測定
通氣功能的判定：
(1)肺功能不全分級
(2)通氣功能障礙分型：阻塞性、限制性、混合性
(3)阻塞性肺氣腫的判定：RV/TLC% 平均肺泡氮濃度
(4)氣道阻塞的可逆性判定：通氣改善率，PEFR變異率，意義
問題：如何鑒別阻塞性與限制性通氣功能障礙？
l COPD患者：FEV1％：65％―――肺功能不全分級：顯著減退
l 肺心病早期心功能代償期，F(xiàn)EV1%: 38％，VC占預計值72％
――肺功能不全分級：嚴重減退�；旌闲酝夤δ苷系K，以阻塞為主
l 肺TB患者，F(xiàn)EV1%：78％，VC占預計值62％
――限制性通氣功能障礙，肺功能不全分級：顯著減退。
l 反復咳嗽、咳痰8年，F(xiàn)EV1％：67％ RV/TLC%：56％
――中度阻塞性肺氣腫，阻塞性通氣功能障礙
五、呼吸系統(tǒng)疾病防治展望
（一)呼吸細胞分子生物學研究：
非結核性呼吸系統(tǒng)疾病取代結核病而發(fā)展起來的呼吸病學僅30－40年歷史，故呼吸病學是一門新興的學科
分子生物學技術發(fā)展＋BAL技術――可獲得呼吸道和肺細胞
《美國呼吸病評論》
―――90年代分化出《美國呼吸細胞分子生物學雜志》發(fā)展趨勢
哮喘、炎癥機制及其介質等方面的研究加深病的認識
間質性肺病 為探索新的藥物治療的研究方面極大的啟示
ARDS
基因水平對IPF、α1－抗胰蛋白酶缺乏、肺囊性纖維化、肺癌
等深入研究取得重要進展
如：IPF致得纖維瘢痕形成的細胞主要是肺泡巨噬細胞
肺泡巨噬細胞可表達多種基因，特別是編碼和合成血小板原性生長因子（platelet derivedgrowth factor,PGDF)可促使慢性肺損傷病灶大量成纖維細胞聚集，同時它是作用最強的肺泡巨噬細胞生長因子，它的B－鏈由C-sis基因指導合成，這基因位于22號染色體，IPF的病人不但表達C-sis基因轉錄的mRNA，而且由C-sis指導合成的PDGF較正常人肺泡巨噬細胞高4倍
隱性癌基因或稱抑癌基因的失活與肺癌的關系：如Rb基因、P53基因染色體3P上的抑癌基因在90％以上的小細胞肺癌、50％非小細胞肺癌中發(fā)現(xiàn)變異。
（二)呼吸重癥監(jiān)護醫(yī)學的發(fā)展
《美國呼吸病評論》――90年代初分化出《美國呼吸細胞分子生物學雜志》――94年前者又易名為《美國呼吸和重癥監(jiān)護醫(yī)學雜志》
其包括：
呼吸支持改善通氣、促使陷閉的支氣管和肺泡開發(fā)改善氧的交換。
呼吸肌功能的支持
呼吸衰竭藥理學治療
ICU院內肺炎的問題等
（三)呼吸致殘的康復
延緩慢支、Asthma、COPD、肺心病的病程，延緩肺功能的惡化
降低醫(yī)療費用
長期家庭氧療、早期面鼻罩呼吸無創(chuàng)通氣
（三) 預防為主、防治結合：
治理空氣污染
戒煙
成立相關疾病病人之家，加強家庭防治
小 結
呼吸系統(tǒng)疾病總論雖無重點內容，但每一點在各疾病的學習中均非常重要，學會問好病史、詳細查體、必要的輔助檢查的分析，是呼吸系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的關鍵。
