胸膜腔內(nèi)存在空氣稱氣胸，可由創(chuàng)傷或非外傷原因引起。自發(fā)性氣胸（spontaneous\pneumothorax,SP)是由于肺臟表面及臟層胸膜破裂，空氣進入胸膜腔所致。氣胸按有無原發(fā)疾病，分為特發(fā)性及繼發(fā)性兩類。
一、病因和發(fā)病機制
（一)特發(fā)性氣胸 指經(jīng)常規(guī)胸部X線檢查未發(fā)現(xiàn)病變者發(fā)生的氣胸，青年男性多見，男女之比為6：1，在美國年發(fā)病率為9/10萬。SP的發(fā)病機制一般人為是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB)破裂。發(fā)生SP的機理是如下。
1．跨肺壓增大 正常人在坐位時，使肺收縮和擴張的跨肺壓在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位則高達0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),對瘦高體型人，因胸腔狹長使跨肺壓的區(qū)域性差別變得更大，肺尖部位的肺泡因承受相當大的平均擴張壓可破裂，其空氣沿著肺小葉間隔進入肺周圍形成SB。
2．血液供應差 與肺尖部距肺門大血管遠有關(guān)，因抵抗力弱易形成SB。
3．非特異性炎癥 炎性浸潤分別使細支氣管及周圍發(fā)生活瓣樣阻塞和纖維增殖病變，使肺泡或肺間質(zhì)發(fā)生氣腫樣改變。
4．遺傳因素 SP患者存在HLA-A2B4抗原的頻率高于正常人群，這表明SP發(fā)病與遺傳有關(guān)，另有家族性同時發(fā)生特發(fā)性氣胸的報告。
5．其他 肺泡壁彈力纖維先天發(fā)育不良，胸膜局部先天性囊腫或炎癥以及吸煙，均是SP形成的可能原因。
�。ǘ�)繼發(fā)性氣胸 指有明顯肺部疾病患者發(fā)生的氣胸，男女之比為3.2：1，美國年發(fā)病率是3.8/10萬，常見于慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、塵肺引起的肺氣腫，還有肺炎、肺囊腫，其他疾病還有結(jié)節(jié)病、組織細胞增多癥X、硬皮病、嗜酸粒細胞肉芽腫、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌、囊腫性肺纖維化、膽汁性肝硬化、馬凡綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃色沉著癥、先天性肺囊腫、類風濕性關(guān)節(jié)炎、間質(zhì)性肺炎、放射性肺炎、肺包蟲病、淋巴瘤等。其發(fā)病機制是在肺部疾病基礎(chǔ)上形成的肺氣腫、肺大泡破裂或直接損傷胸膜所致。而肺結(jié)核在胸膜下的干酪樣病灶或空洞、肺囊腫合并感染或肺膿腫以及金黃色葡萄球菌肺炎愈合過程中的氣囊腫，當他們破潰到胸膜腔時，有時可產(chǎn)生膿氣胸。
�。ㄈ�)特殊類型的氣胸
1．月經(jīng)性氣胸 與月經(jīng)周期有關(guān)的反覆發(fā)作性的氣胸，約占女性SP患者的5.6%，以30歲以上女性多見，常在月經(jīng)48h內(nèi)發(fā)生，氣胸多發(fā)生在右側(cè)。其發(fā)生的機制可能是肺、胸膜或橫膈的子宮內(nèi)膜移位使①SB自發(fā)性破裂；②前列腺素使細支氣管收縮，管腔部分阻塞使遠端肺泡充氣過度后破裂；③子宮和輸卵管的空氣，經(jīng)過右橫膈小孔進入胸腔。
2．正壓機械呼吸引起的氣胸 發(fā)生率3％～5%，并隨呼吸機使用時間的增長和通氣時平均氣道壓力的增高而增多。臨床表現(xiàn)為突然呼吸加速，與呼吸機對抗，最大吸氣壓突然升高，肺順應性下降，很容易產(chǎn)生張力性氣胸。其氣胸原因是受感染的（有時呈膿性的)肺實質(zhì)，或肺氣腫、肺大泡因過度充氣而破裂所致。
二、臨床類型
根據(jù)肺-胸膜裂口情況，胸膜腔壓力測定，結(jié)合臨床表現(xiàn)，將氣胸分為三類。
（一)單純性或閉合性SP 胸膜裂口較小，在肺臟萎縮同時，裂口自行閉合，但胸腔內(nèi)有不等量的氣體存在，壓力常為負壓或低度正壓，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽氣后不再上升為正壓，此類型SP最為多見。
�。ǘ�)開放性或交通性SP 胸膜裂口較大，或因胸膜粘連的牽拉影響肺臟萎縮，使裂口張開或形成支氣管胸膜瘺。胸膜腔壓力在“O”上下波動，抽氣后不能保持負壓又回復到原來壓力，此類型SP因與支氣管相交通，容易發(fā)生感染形成膿氣胸。
（三)張力性或高壓性SP 胸膜裂口呈活瓣樣，吸氣時裂口張開空氣逸入胸腔，呼氣時隨肺臟回縮而閉合，使胸腔內(nèi)氣量增加，壓力高張，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽氣后壓力可下降但很快又升高。此類型SP把縱隔推向健側(cè)，壓迫大靜脈，使回心血量減少，心搏出量減少，患者除有嚴重呼吸困難外，并可出現(xiàn)休克等循環(huán)障礙。
這三種類型SP在病情發(fā)展過程中可以相互轉(zhuǎn)換，因此，對于任何類型的SP，均應嚴密觀察，以及時發(fā)現(xiàn)病情的轉(zhuǎn)變。
三、臨床表現(xiàn)
�。ㄒ�)癥狀 依氣胸發(fā)生的快慢、肺萎縮程度、肺臟及身體原來健康情況，以及有無并發(fā)癥而不同。
1．胸痛 90%的病人患側(cè)有不同程度的胸痛。這是由于胸膜牽拉、撕裂的結(jié)果。空然發(fā)生的胸痛可向肩背部、腋側(cè)或前臂放射，深吸氣或咳嗽使之加重。
2．呼吸困難 常與胸痛同時發(fā)生，肺萎縮小于20%、原來肺功能良好者，可無明顯呼吸困難；反之，原有肺功能不全或肺氣腫、肺纖維化患者，即使肺萎縮10%以下，呼吸困難也很明顯；張力性SP常呈進行性嚴重呼吸困難，有窒息感，不能平臥，甚至呼吸衰竭。
3．休克 見于嚴重的張力性氣胸或自發(fā)性血氣胸，偶見于劇烈胸痛者�；颊叱粑щy，可血壓下降、紫紺、大汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細速（大于140次/min)和大小便失禁等，若不及時搶救可很快昏迷死亡。
4．咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多為干咳，合并支氣管胸膜瘺者可有膿性痰，且常與體位改變有關(guān)。
�。ǘ�)體征 小量（100～200ml)積氣僅患側(cè)呼吸音減低；大量時則胸廓膨隆，肋間隙增寬，運動減弱，觸診縱隔推向健側(cè)，叩診呈鼓音，語顫及呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸或并發(fā)縱隔氣腫時，有時可聽到在心臟收縮期時出現(xiàn)的一種劈拍音（Hamman’s征)。
四、實驗室檢查
（一)X線檢查 氣胸部位透光度增高無肺紋理，受壓的肺向肺門處萎陷，透光度減低，在萎陷肺的邊沿，臟層胸膜呈外凸的纖細發(fā)線影，縱隔可向健側(cè)移位，橫膈下降。有時患側(cè)肺可疝入對側(cè)，亦可并發(fā)胸腔積液。我院108例次氣胸X線檢查，左側(cè)46例次占42.6%，右側(cè)57例次占52.8%,雙側(cè)5例次占4.6%，有胸腔積液36例次占1/3。呼氣象有助于發(fā)現(xiàn)少量氣胸，因為此時肺體積縮小密度增高，而氣胸量無改變，密度不變，因此氣胸占胸腔比例相對增大，與肺可形成鮮明對比。
�。ǘ�)肺功能檢查 如急性氣胸肺萎陷大于25%左右，由于肺容量減少、通氣、血流比例失調(diào)，解剖分流增加（大于10%)，在發(fā)病最初幾小時內(nèi)可產(chǎn)生輕度低氧血癥，使A-aDO2增加，此后經(jīng)機體自身調(diào)節(jié)或吸氧，低氧血癥�？杉m正。慢性氣胸的肺功能改變主要是限制性通氣功能障礙，表現(xiàn)為肺活量的減低，一般不引起呼吸功能不全。
五、診斷和鑒別診斷
依據(jù)典型癥狀和體征，一般診斷并不困難，局限性少量氣胸或原有肺氣腫者，須借助X線檢查確診。氣胸須與支氣管哮喘、肺氣腫、腫栓塞、膈疝、消化性潰瘍穿孔鑒別，支氣管哮喘、肺氣腫患者，突然呼吸困難加重，應考慮發(fā)生氣胸的可能，下述兩病酷似SP，更應警惕。
�。ㄒ�)急性心肌梗死 可突發(fā)胸痛，但還有高血壓和既往心絞痛病史，且無氣胸體征，X線、心電圖可作出診斷。偶左側(cè)氣胸在臥位時亦出現(xiàn)類似心肌梗死的心電圖改變，但患者直立位的心電圖正常。
�。ǘ�)巨型肺大泡、支氣管囊腫 起病緩慢，無突發(fā)胸痛，胸悶、氣急亦不很明顯，穿刺測壓壓力在大氣壓上下，不若氣胸之高。在X線上，肺大泡長期無明顯變化，大泡向四周膨脹，將全肺推向肺尖區(qū)、肋膈角或心膈角，因此大泡周圍有被壓擠的致密組織。此外，肺大泡腔壁的內(nèi)側(cè)與胸壁夾角大于90度，而氣胸將肺壓向肺門，腔壁內(nèi)側(cè)與胸壁夾角小于90度，呈銳角。
