成人呼吸窘迫綜合征，以下簡稱ARDS，是急性呼吸衰竭的一種，由于它的發(fā)病率較高且病死率一直高達50%左右而受到人們的重視。從1967年美Ashbaugh等首次提出此名稱，20年來圍繞此病征開展了大量的臨床和實驗室研究，至今仍未能闡清它的發(fā)病機制，在急診醫(yī)學(xué)中亦占有重要位置。
一、簡史
早在40年代就有關(guān)于“創(chuàng)傷后濕肺”的報道，描述在嚴重創(chuàng)傷后發(fā)生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性肺不張”的名稱診斷類似病征；60年代以來，由于創(chuàng)傷和失血性休克等治療條件的改善，急性呼吸衰竭的重要性漸又突出，“休克肺”的診治問題再次被重視。至1967年美Ashbaugh等人首次報道平民創(chuàng)傷后的急性呼吸衰竭，提出臨床表現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征頗多相似之處，當(dāng)時認為表現(xiàn)活性物質(zhì)代謝和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)這一名稱。經(jīng)歷了20年發(fā)病機制方面的研究，雖然已知表面活性物質(zhì)的失常在此病征中的作用與新生兒呼吸窘迫綜合征中并不相同，但ARDS這一病名已為較多學(xué)者所接受，取代了眾多各種類似的名稱。
ARDS指的是一組嚴重的臨床綜合征，其特征是進行性加重的呼吸困難，一般常用的給氧方法難以糾正的低氧血癥，X線胸片示雙肺彌漫性浸潤陰影�？梢鸨静≌鞯牟∫蚝芏�，患病率較高，1976年美國約有150000名患者，1982年美費城某醫(yī)學(xué)中心本病占該院危重住院患者的5%，在美克拉雷多州三個醫(yī)院的本病征高危因素患者（指休克、敗血癥、外傷等)993人中發(fā)現(xiàn)ARDS 88例。國內(nèi)雖無準(zhǔn)確發(fā)病率的調(diào)查報告，但有關(guān)本病征較大數(shù)目的病例報道日多。而病死率雖經(jīng)20年的努力仍高達50%左右，故一般均認為它是重�；颊咧旅闹匾∫颉�
二、ARDS的病因
多種致病因子或直接作用于肺，或作用于遠離肺的組織，造成肺組織的急性損傷引起相同的臨床征候。
�。ㄒ�)直接作用于肺的致病原因 如創(chuàng)傷、誤吸、毒物吸入、各種病原體引起的嚴重肺部感染和放射性損傷等。
（二)間接原因 如敗血癥、休克、肺外創(chuàng)傷、藥物中毒、輸血、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)等。
三、ARDS的病理形態(tài)學(xué)和病理生理學(xué)改變
ARDS的組織形態(tài)學(xué)改變可分為三期。滲出期（于發(fā)病后24～96h)特點是間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫、毛細血管充血，間質(zhì)內(nèi)紅、白細胞浸潤。Ⅰ型肺泡上皮細胞呈不同程度退行性變，甚至壞死脫落，裸露出基底膜。于嚴重上皮細胞損傷處，特別在呼吸性細支氣管和肺泡管處可見到透明膜形成。血管內(nèi)皮細胞變化相對較輕。微血管中常見到由白細胞、血小板、纖維蛋白形成的微血栓。病變嚴重處呈現(xiàn)出血壞死區(qū)。增生期（發(fā)病第3～10天)Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，覆蓋肺泡表面，間質(zhì)因白細胞、成纖維細胞浸潤和纖維組織增生而變厚，毛細血管減少，肺泡塌陷。纖維化期（自發(fā)病第7～10天開始)特點為肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，并漸發(fā)展至全肺。
急性期肺組織外觀充血、水腫、出血、實變。因此，病理形態(tài)學(xué)的表現(xiàn)并無特異性，實際上反映了嚴重廣泛的肺組織損傷的共同性變化。
由于本病征最關(guān)鍵性的變化是肺泡上皮和血管內(nèi)皮細胞受損，使肺泡毛細血管膜通透性增加，蛋白含量高的水腫液滲漏入肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)。于是肺的順應(yīng)性下降，肺變硬。同時Ⅱ型肺泡上皮細胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)生成障礙，使肺泡表面張力降低，肺泡變得不穩(wěn)定，容易塌陷，產(chǎn)生微小肺不張，肺順應(yīng)性進一步下降，以致功能殘氣量下降，肺彈性回力增加，肺組織更易萎陷。此時，存在大面積的低
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區(qū)，肺內(nèi)分流量顯著增加，出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。如前所述，此種呼吸衰竭用提高吸入氣氧濃度的措施不能糾正，嚴重時，傳統(tǒng)的間歇正壓通氣方式（CMV)也不能改善。
四、ARDS的臨床表現(xiàn)
（一)起病 一般多在原發(fā)致病因子（如休克、創(chuàng)傷等)發(fā)生后，經(jīng)過一短暫的相對穩(wěn)定期（也被稱為潛伏期，約24～48h)出現(xiàn)下述呼吸困難等癥狀，但也有時起病急驟、迅即出現(xiàn)嚴重呼吸衰竭者（即暴發(fā)型)，也有時起病較緩漸者。潛伏期發(fā)生的原因可能與表面活性物質(zhì)的代謝或與白細胞的動員有關(guān)。
�。ǘ�)臨床特征 患者表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呼吸頻率增速可達30～50次/min。鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強�？诖�、甲床明顯紫紺。肺部體征常不如癥狀明顯，呼吸音增強，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。胸部X線早期只表現(xiàn)紋理增深，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性浸潤性陰影。
呼吸功能檢查可發(fā)現(xiàn)每分鐘通氣量明顯增加，可超過20L/min。肺靜態(tài)總順應(yīng)性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmH2O)。功能殘氣量顯著下降。
動脈血氧分壓降低，吸入氣氧濃度大于50%（FiO2>0.5)時，PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaCO2可正�；蚪档�，至疾病晚期方增高。PA-aO2顯著增加，當(dāng)FiO2=1.0時，PaO2低于46.7kPa(350mmHg)。計算QS/QT常超過30%，或PaO2/PAO2≤0.2。
以漂浮導(dǎo)管進行血流動力學(xué)監(jiān)測時，肺毛細血管楔壓（PCWP)≤2.13kPa(160mmHg)是一項重要診斷指標(biāo)，但當(dāng)合并左心功能不全或應(yīng)用呼氣末正壓通氣（PEEP)治療時，應(yīng)當(dāng)注意它們對PCWP測量結(jié)果的影響。
五、診斷
目前各臨床單位對ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)雖不盡相同，一般不外從以下諸方面考慮：即嚴重的低氧血癥需依賴機械通氣的支持，胸片示雙肺彌漫性浸潤性陰影，靜態(tài)肺順應(yīng)性≤510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO2≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。當(dāng)患者能夠滿足以上指標(biāo)時雖能得到較肯定的診斷，但病情均已發(fā)展到重篤階段，病死率甚高。即使近十幾年來隨著機械通氣方式的改進，ARDS患者藉機械通氣的幫助，雖有時能使PaO2保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保證必要的氧合功能，但仍常因心血管、腎、腦或肝等臟器同時或相繼出現(xiàn)功能衰竭而最終歸于不治。加以最近有些學(xué)者提出多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF或MOF)的概念，認為MSOF與ARDS具有共同的病理生理學(xué)變化，肺常是第一個出現(xiàn)衰竭的器官。因此對臨床工作者提出早期診斷的要求，以便及時診治，提高ARDS或MSCF的存活率。事實上，已有學(xué)者對存在發(fā)生ARDS高危因素的患者如重癥肺炎、感染中毒性休克病人中進行前瞻性監(jiān)測，及時檢出ARDS患者，以期改善本病征的預(yù)后。但仍然需要尋找—可靠、為臨床實用的早期診斷指標(biāo)，這一要求的實現(xiàn)有賴于對ARDS發(fā)病機制的繼續(xù)深入研究，一旦了解肺泡毛細血管膜通透性改變的機制，有可能尋求到早期診斷的指標(biāo)，同時也就有可能有針對性地提高治療效果。
目前，對肺灌洗液的臨床測定，某些物質(zhì)如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，纖維連接蛋白，人白細胞彈性蛋白酶，纖維蛋白降解產(chǎn)物碎片等測定的觀察，均是在尋找能夠作為早期診斷的標(biāo)幟物，迄今尚未有理想的發(fā)現(xiàn)，仍是臨床研究工作者繼續(xù)努力的目標(biāo)。
