衛(wèi)氏并殖吸蟲[Paragonimus westermani（Kerbert，1878)Braun，1899]是人體并殖吸蟲（Paragonimus)的重要蟲種之一，是引起肺型并殖吸蟲病（paragonimiasis，肺吸蟲病)為主的并殖吸蟲。
形態(tài)
衛(wèi)氏并殖吸蟲成蟲（圖14－13)體肥厚，背側略隆起，腹面扁平�；铙w呈紅褐色，并透明。固定標本呈橢圓形，體長7.5～12mm，寬4～6mm，厚3.5～5.0mm，寬長之比約1：2。除口吸盤、腹吸盤、生殖孔、排泄孔及其附近的體壁外，全身滿布體棘�？凇⒏刮P大小略同，腹吸盤位于體中橫線之前。卵巢與子宮并列于腹吸盤之后，卵巢分5～6葉，形如指狀。睪丸分支，左右并列約在蟲體后端1／3處。卵黃腺為許多密集的卵黃濾泡所組成，分布于蟲體兩側。腸管分支，彎曲；排泄孔位于蟲體后端腹面。蟲卵金黃色，橢圓形，大小為80～118µm×48～60µm，最寬處多近卵蓋一端。卵蓋大，常略傾斜，但也有缺蓋者。卵內含10多個卵黃細胞。卵細胞常位于正中央，從蟲體排出時，卵細胞尚未分裂。
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圖14－13 衛(wèi)氏并殖吸蟲成蟲
日本學者及我國的一些學者報道衛(wèi)氏并殖吸蟲有二倍體形與三倍體型。這兩型并殖吸蟲成蟲的染色體、DNA酶譜圖型、生殖系統(tǒng)中有否精子等幾個方面有明顯差別，并認為三倍體型能在人肺內成熟并產卵，而二倍體型則否。但也有學者報道浙江省在人肺內成熟并產卵的衛(wèi)氏并殖吸蟲屬二倍體型。
生活史
本蟲的終宿主除人外，主要為肉食哺乳動物如犬、貓。第一中間宿主為生活于淡水的川卷螺類。第二中間宿主為淡水蟹和蝲蛄。
生活史過程包括卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴（脫囊后稱后尾蚴)、童蟲及成蟲等階段。成蟲主要寄生于肺，所形成的蟲囊往往與支氣管相通，蟲卵經氣管隨痰或吞入后隨糞便排出。卵入水后，在適宜條件下約經3周左右發(fā)育成熟并孵出毛蚴。毛蚴在水中活動，如遇川卷螺，則侵入并發(fā)育，經過胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的發(fā)育和無性增殖階段，最后形成許多具有小球形尾的短尾蚴。成熟的尾蚴從螺體逸出后，侵入淡水蟹或蝲蛄，或隨螺體一起被吞食而進入第二中間宿主體內。在蟹和蝲蛄肌肉、內臟或腮上形成球形或近球形囊蚴。囊蚴直徑約300～400µm，具兩層囊壁。人吃了含有囊蚴的淡水蟹或蝲蛄而感染。
囊蚴經消化液作用，在小腸內幼蟲脫囊而出。童蟲靠前端腺分泌液及強有力的活動，穿過腸壁進入腹腔，徘徊于各器官之間或鄰近組織及腹壁。經過1～3周竄擾后，穿過膈經胸腔進入肺。在移行過程中，蟲體zxtf.net.cn/rencai/逐漸長大，最后在肺中形成蟲囊。囊中一般含有兩條蟲，有時也可見3條或多于3條的蟲在一蟲囊者。有些童蟲亦可侵入其它器官，有的在發(fā)育為成蟲之前死亡。自囊蚴進入終宿主到在肺成熟產卵，約需兩個多月（圖14－14)。
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圖14－14 衛(wèi)氏并殖吸蟲生活史
致病
衛(wèi)氏并殖吸蟲的致病，主要是童蟲或成蟲在人體組織與器官內移行、寄居造成的機械性損傷，及其代謝物等引起的免疫病理反應。根據(jù)病變過程可分為急性期及慢性期。
急性期 主要由童蟲移行、游竄引起。癥狀出現(xiàn)于吃進囊蚴后數(shù)天至1個月左右，重感染者在第2天即出現(xiàn)癥狀。囊蚴脫囊后，童蟲穿過腸壁引起腸壁出血。在腹腔、腹壁反復游竄，特別是大多數(shù)童蟲從肝表面移行或從肝組織穿過，引起肝局部的出血、壞死。此期全身癥狀可輕可重，輕者僅表現(xiàn)為食欲不振、 zxtf.net.cn/shiti/乏力、消瘦、低熱等非特異性癥狀。重者發(fā)病急，毒性癥狀明顯，如高熱、腹痛、腹瀉等。血像檢查：白細胞數(shù)增多，可高達20～30×109／L，嗜酸性粒細胞明顯增多，一般為20％～40％，高者可達80％以上。
慢性期 童蟲進入肺后引起的病變，大致可分為：
膿腫期 主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。肉眼可見病變處呈窟穴狀或隧道狀，內有血液，有時可見蟲體。隨之，出現(xiàn)炎性滲出，內含中性粒細胞及嗜酸性粒細胞等。接著，病灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，并逐漸形成膿腫。X線顯示邊緣模糊，界限不清的浸潤陰影。伴有胸水時，肋膈角變鈍。
囊腫期 由于滲出性炎癥，大量細胞浸潤、聚集，最后細胞死亡、崩解液化，膿腫內容物逐漸變成赤褐色粘稠性液體。鏡下可見壞死組織、夏科雷登結晶和大量蟲卵。囊壁因大量肉芽組織增生而肥厚，肉眼觀呈周界清楚的結節(jié)狀蟲囊，呈紫色葡萄狀。X線顯示邊界清楚的結節(jié)狀陰影。有時見液平面。如蟲離開蟲囊移到它處形成新的蟲囊，這些蟲囊可互相溝通。X線可顯示多房性囊樣陰影。
纖維疤痕期 蟲體死亡或轉移至它處，囊腫內容物通過支氣管排出或吸收，肉芽組織填充，纖維化，最后病灶形成疤痕。X線顯示硬結性或條索狀陰影。
以上三期病變�？赏瑫r見于同一器官內。
成蟲通常寄生于肺，但其童蟲有時成蟲亦可寄生于皮下、肝、腦、脊髓、眼眶等組織和器官，引起多種組織和器官損傷。
不論在急性期或慢性期，蟲體代謝產物、蟲體或蟲卵死亡后的異性蛋白對人體產生過敏反應，均可引起非特異性癥狀。
并殖吸蟲病常累及全身多個器官，癥狀較復雜。臨床上根據(jù)主要損傷部位可分：胸肺型、腦型、肝型、皮膚型及亞臨床型等。胸肺型患者咳嗽、胸痛、痰中帶血或咳鐵銹色痰（痰中常可見大量蟲卵)，胸部X線檢查顯示肺部有明顯改變，易被誤診為肺結核或肺炎。腦型患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、癲癇、偏癱、視力障礙等占位性病征。肝型患者主要表現(xiàn)為肝功能紊亂、肝大、肝痛、轉氨酶升高、白蛋白與球蛋白比例倒置等肝損害表現(xiàn)。皮膚型可見皮下移行性包塊或結節(jié)。亞臨床型患者癥狀不明顯，但多種免疫反應陽性。這類病人可能是輕度感染者，也可能是感染的早期或蟲體已被消除的康復期。上述分型并不是絕對的，臨床上常有多型并存于同一患者的情況。
實驗診斷
1．病原診斷
⑴痰或糞便蟲卵檢查：查獲并殖吸蟲蟲卵可確診。
⑵活檢：皮下包塊或結節(jié)手術摘除可能發(fā)現(xiàn)童蟲，或典型的病理變化。
2．免疫試驗
⑴皮內試驗：常用于普查，陽性符合率可高達95％以上，但常有假陽性和假陰性。
⑵酶聯(lián)免疫吸附試驗：敏感性高，陽性率可達90％～100％。
⑶循環(huán)抗原檢測：近期應用酶連免疫吸附抗原斑點試驗（AST－ELISA)直接檢測血清中循環(huán)抗原，陽性率在98％以上，且可作為療效評價。
此外，補體結合試驗、后尾蚴膜試驗、紙片固相放射免疫吸附試驗、免疫電泳和瓊脂雙向擴散、間接血凝試驗、間接炭粒凝集試驗都曾用于并殖吸蟲病的診斷。最近發(fā)展的雜交瘤技術、免疫印漬技術、生物素－親和素系統(tǒng)等技術也開始試用。
流行
衛(wèi)氏并殖吸蟲分布廣泛，日本、朝鮮、俄羅斯、菲律賓、馬來西亞、印度、泰國以及非洲、南美洲均有報道。在我國分布于山東、江蘇、安徽、江西、浙江、福建、廣東、河南、湖北、湖南、四川、貴州、廣西、云南、臺灣、甘肅、陜西、山西、河北、遼寧、吉林、黑龍江等23個省、區(qū)。
經過長期的防治，除東北的少數(shù)地區(qū)外，并殖吸蟲病在多數(shù)地區(qū)已得到控制或消滅。但新的疫區(qū)不斷報道。這些疫區(qū)的特點是病人不多，呈點狀分布，一經查出，很容易得到控制。
病人和儲蓄宿主是本病傳染源。儲存（保蟲)宿主包括家畜（如犬、貓)和一些野生肉食類動物（如虎、豹、狼、狐、豹貓、大靈貓、貉等)。在某些地區(qū)，如遼寧的寬甸縣，犬是主要傳染源。而在多數(shù)地區(qū)，野生動物是較重要的�？傊�，這些病畜病獸在衛(wèi)氏并殖吸蟲病的流行病學上更為重要。而病獸在人、畜罕到的地區(qū)構成了自然疫源地。
中間宿主包括第一、第二中間宿主。國內已證實的第一中間宿主為生活淡水的川卷螺炎，屬黑螺科（Melaniidae)，包括有：放逸短溝蜷（Semisulcospira libertina)、黑龍江短溝蜷（S．amurensis)、瘤擬黑螺（Melanoides ruberculata)、斜粒粒蜷（Tarebia granifera)等。第二中間宿主為淡水蟹類，如溪蟹（Potamon spp.)、華溪蟹（Sinop otamon spp.)、擬溪蟹（Parapotamon spp.)、石蟹（Isolapotamon spp.)、絨螯蟹（Eriocheir spp.)等約二十余種蟹，以及東北的竻蛄（Cambaroides spp.)。此外，一些淡水蝦也可作為中間宿主。這些第一、第二中間宿主共同棲息于山區(qū)、丘陵的山溪、小河溝中。溪水潺潺，常年不斷，岸邊雜草叢生，溪底布滿大大小小石塊，為它們提供了生息環(huán)境。
疫區(qū)有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄習慣。在一些山區(qū)，吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能將蟹中囊蚴殺死，等于生吃，這類吃法最危險。烤、煮往往時間不夠未能將囊蚴全部殺死，是為半生吃，同樣有感染的機會。東北地區(qū)的竻蛄豆腐及竻蛄醬，是山區(qū)居民的美食，這種烹調方法并未能將囊蚴殺死，食物中含有大量活囊蚴，危險性大。此外，食具污染了活囊蚴，中間宿主死亡，囊蚴脫落水中污染水源也有可能導致感染。還有實際表明，尾蚴感染犬也可獲得成蟲。故飲用被囊蚴或尾蚴污染的生水也有被感染的可能。近年來，報道了野豬、豬、兔、大鼠、雞、棘腹蛙、鳥等多種動物可作為衛(wèi)氏并殖吸蟲的轉續(xù)宿主，如生吃或半生吃這些轉續(xù)宿主的肉，也可能被感染。
防治
宣傳教育是預防本病最重要的措施，提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄，不飲用生水。
常用治療藥物有：硫雙二氯酚，主要作用于蟲體生殖器官；吡喹酮，具有療效高、毒性低、療程短等優(yōu)點。
