急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，多見于青壯年，女性高于男（約2：1)。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因為胰管阻塞、胰管內壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2．4～12％，其病死率很高，達30～50%。本病誤診率高達60～90％。
尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋，可能有如下幾種。
1．共同通道梗阻約70％的人膽胰管共同開口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內，而返流至胰管內，胰管內壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質中，具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。
2．暴飲暴食酒精對胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。
3．血管因素實驗證實：向胰腺動脈注入8～12μm顆粒物質堵塞胰腺終未動脈，可導致急性出血壞死型胰腺炎。可見胰腺血運障礙時，可發(fā)生本病。當被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質中，即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導致胰腺壞死。
4．感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。
5．手術與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。
6．其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。
總之，經(jīng)100多年研究一致認為，胰腺梗阻，有／無十二指腸液、膽汁返流、加之血運障礙，胰酶被激活，胰腺防御機制受到破壞，而引起本病（圖2－75)。
.jpg)
圖2－75 A：正常胰腺。圖解代表正常胰腺腺泡細胞群，箭頭示胰酶流入導管。
A（動脈)、V（靜脈)、L（淋巴管)在間質內。
B：水腫型胰腺炎胰酶進入間質。
C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管滲出，葉間滲出驟增，靜脈擴張、郁血、紅細胞入淋巴循環(huán)，循環(huán)血量減少，內臟動脈收縮。
E：壞死型胰腺炎 動脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細胞堵塞，血供
不足、壞死。
一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型)胰腺炎（占88～97％)和急性出血壞死型（重型)胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降)。腹腔內有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等)、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯（見表2－6)。
1．血容量改變胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。
2．心血管改變胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。
3．肺部改變常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。
4．腎臟改變除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產生的蛋白分解產物，成為腎臟的毒性物質，加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。
因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大，較為復雜。
胰酶的激活與自身消化示意圖
.jpg)
（一)癥狀
1．腹痛最主要的癥狀（約95％的病人)多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進食而增強，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1，有時單用嗎啡無效，若合并膽管結石或膽道蛔蟲，則有右上腹痛，膽絞痛。
2．惡心嘔吐2／3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。
3．腹脹在重型者中由于腹腔內滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。
4．黃疸約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，予后不良。
5．發(fā)熱多為中度熱：38°～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。
6．手足抽搐為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣＜1．98mmol／L（8mg％)，則提示病情嚴重，預后差。
7．休克多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，zxtf.net.cn/jianyan/腸麻痹腸腔內積液，嘔吐致體液喪失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白質分解產物，導致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到，無尿、BUN＞100mg%、腎功衰竭等。
8．可有有關并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰)的表現(xiàn)。
（二)體征：
1．腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者腹內滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。
2．腹脹重型者因腹膜后出血刺激內臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義。
3．腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。
4．皮膚瘀斑部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（Cullen征)或兩側腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑（Grey Turner征)，此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起zxtf.net.cn/Article/脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)（圖2－76)
.jpg)
圖2－76 出血經(jīng)腹膜后間隙到達皮下脂肪，引起一側或雙側脅腹部瘀斑和變色（Grey Turner征)。鐵鹽沉著可引起永久性變色。
（三)實驗室檢查
1.白細胞計數(shù)一般為10～20×109 /L之間，如感染嚴重則計數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。
2.血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義。
正常值：血清：8～64溫氏（Winslow)單位，或40～180蘇氏（Somogyi)單位；尿：4～32溫氏單位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時即開始增高，8～12小時標本最有價值，至24小時達最高峰，為500～3000Somogyi氏單位，并持續(xù)24～72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達高峰，維持5～7天，下降緩慢（圖2-77)。
.jpg)
圖2-77各種體液內淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復正常時，尿淀粉酶仍高。
淀粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復升，提示病情有反復，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。
3 ．血清脂肪酶測定
正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，發(fā)病后24小時開始升高，可持續(xù)5～10天超過1Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷。
4.血清鈣測定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4～5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情嚴重,預后不良。
5.血清正鐵蛋白(Methemalbumin、MHA)測定
MHA來自血性胰液內紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現(xiàn)MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。
（四)X線檢查
腹部可見局限或廣泛性腸麻痹（無張力性小腸擴張充氣、左側橫結腸擴大積氣)。小網(wǎng)膜囊內積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。
（五)B超與CT
均能顯示胰腺腫大輪廓，滲液的多少與分布，對假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。
當本病具有上述典型病史、癥狀與體征時，結合血尿淀粉酶測定（＞256溫氏單位或＞500蘇氏單位)，及影像（X線、B超及CT)檢查，診斷多無困難。反之，當無典型臨床表現(xiàn)時，則不易診斷，因此，凡遇到急腹癥時，即應想到本病的可能，對其臨床征象及各種實驗室檢查結果作動態(tài)觀察，以便補充、完善診斷。必要時腹腔穿刺抽出液進行淀粉酶測定對診斷有較大幫助。有時還應注意，引起本病的原發(fā)疾病，以防被掩蓋。因而要仔細分析，防止誤診。同時在診斷中應與急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等相鑒別，依據(jù)諸病各自的特點與本病比較即可加以區(qū)別。
本病的治療應根據(jù)病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術療法，以內科處理為主，對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術處理，以挽救生命。
（一)非手術治療
1.解痙止痛（1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛劇烈時予以應用。不宜單獨使用嗎啡止痛，因其導致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對抗其所引起的痙攣，效果好。（2)針刺治療：體針取陽陵泉、足三里、內關、下巨虛、中脘等。耳針取胰區(qū)、膽區(qū)。（3)劇痛不緩解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,靜脈滴注。
2.控制飲食和胃腸減壓輕型者可進少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重癥者需嚴格禁飲食，以減少或抑制胰液分泌。病情重篤或腹脹明顯者，應行胃腸減壓，可抽出胃液，減少胃酸刺激十二指腸產生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻。禁食期間應予輸液、補充熱量、營養(yǎng)支持。維持水電解質平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)（TPN)以維持水電解質和熱卡供應。優(yōu)點是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機體分解代謝。
3.應用抗生素一般常用青霉素、鏈霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、磺芐青霉素、先鋒霉素等，為控制厭氧菌感染，可同時使用甲硝唑。由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故在重型病例中尤應盡早使用，可起到預防繼發(fā)感染及防止并發(fā)癥等作用。
4.胰酶抑制劑常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒緩素的作用。首量20萬μ，以后20萬μ/6小時，靜脈�；�20萬μ、2次/日、靜滴，連用5日。②5-FU，為細胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、靜滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，24小時可重復一次。
5.給予抗膽堿藥物阿托品、654-2、東莨菪堿、普魯本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復應用。同時應給予制酸劑甲氰咪聽呱200mg、4次/日，氫氧化鋁膠、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用，亦可選用。
6.激素應用一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴重呼吸困難，尤出現(xiàn)ARDS時；或有緊上腺皮質功能不全者，應予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點、連用三日，逐減量至停用�？蓽p輕炎癥反應、降低毛細血管的通透性及水腫。
7.中藥治療：①清胰湯Ⅰ號：適用于水腫型胰腺炎，尤適于肝郁氣滯，脾胃濕熱。方劑組成：柴胡15g、黃苓9g、胡連9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生軍15g、芒硝9g（沖服)。每日一劑，二煎，分二次服。②清胰湯Ⅱ號：適用膽道蛔蟲性胰腺炎，可疏肝理氣，驅蛔安蛔。方劑組成：柴胡15g、黃芩9g、連翹9g、木香9g、檳榔30g、使君子30g、苦棟皮30g、細辛3g、芒硝9g（沖服)。每日一劑、兩煎，分二次服。此二方適用于大多數(shù)急性胰腺炎，臨床上可隨癥加減，熱重時加二花、連翹，濕熱重加菌陳、桅子、龍膽草。嘔吐重加代赭石、竹茹。積食加萊菔子、焦三仙，痛重加川棟子、元胡索，胸滿加厚樸、枳實，肩背痛加瓜蔞、薤白、防風等。
8. 抗休克：重型者常早期即出現(xiàn)休克，主要由于大量體液外滲，可使循環(huán)量喪失40％，故出現(xiàn)低血容量休克，是早期死亡原因，故依據(jù)中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細胞壓積和電解質的監(jiān)測，補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質溶液，以恢復有效循環(huán)量和電解質平衡，同時應維持酸堿平衡，在上述情況改善后，在排除心功不全引起的低血壓后，可應用升壓的血管活性藥物，多巴胺為首選。此外，還應給予廣譜抗生素及激素以調動機體應激能力提高效果。同時應保護腎功能，應用利尿劑，必要時行腹膜透析。呼吸衰竭時，應進行動脈血氣分析，予以高流量吸氧，必要時應行氣管切開和正壓呼吸。若有心功能不全應及時給予強心劑。搶救時，均應與有關內科醫(yī)師協(xié)作方能獲得成功。
（二)手術治療
1．適應證：
①重型胰腺炎伴嚴重休克，彌漫性腹膜炎，腹腔內滲液多，腸麻痹，胰周膿腫及消化道大出血者。
②膽源性胰腺炎明確者，或合并膽源性敗血癥者。
③病情嚴重，非手術治療無效，高熱不退及中毒癥狀明顯者。
④上腹外傷，進行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺損傷者，應立即手術探查。
⑤多次反復發(fā)作，證實十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結石者。
⑥并發(fā)膿腫或假性胰腺囊腫者。
2．手術方法：
①胰包膜切開及引流：適用于胰腺腫脹明顯者，可減輕胰腺的張力，有助于改善胰腺血運和減輕腹痛。切開后在小網(wǎng)膜囊放置通暢而充分的腹腔引流或雙腔管引流，以減少腹內繼發(fā)性損害，滲出及壞死，防止感染。
②病灶清除術：將胰腺壞死組織清除，可防止嚴重感染及壞死病灶的發(fā)展，但勿傷及胰管，注意局部止血。以發(fā)病7～10天進行為宜。
③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除壞死部分，以免胰腺壞死繼續(xù)發(fā)展和感染，減少并發(fā)癥的發(fā)生。在胰腺壞死75％時或十二指腸受到嚴重破壞這種特定的情況下，可作全胰切除（GDP)，有成功的報告，但死亡率高，操作亦有一定困難，且生存中終生需外源胰島素維持。
④持續(xù)腹腔灌洗：可消除腹腔內對全身有影響的有毒物質，如滲出的各種酶，壞死組織、蛋白分解產物、細菌、毒素及滲出液等，有利于本病的預后。可經(jīng)腹壁插入多孔硅塑料管，將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔，每次1000～1500ml，約15～20分鐘后注完，保留20～30分鐘，然后放出灌洗液。依據(jù)滲出液的改變，每1～2小時重復一次，注意勿傷及腸管及注入量大時加重呼吸困難。
⑤膽道手術：對膽道結石、蛔蟲等，應作適當處理，才能提高手術療效，但勿進行侵襲性較大的手術。
