當(dāng)人體的氣體交換發(fā)生嚴(yán)重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳時(shí)，即為呼吸衰竭。它表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥。因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學(xué)過程，并非是一種獨(dú)立的疾病�？梢砸鸷粑ソ叩募膊『芏�，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，從事急診醫(yī)學(xué)專業(yè)的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)當(dāng)熟悉它的臨床表現(xiàn)以便及時(shí)診斷，正確救治。由于呼吸衰竭并沒有顯著特征性的癥狀或體征，它的診斷很大程度要依靠動(dòng)脈血液氣體分析測定。一般來說，當(dāng)一成年人，位于海平面，呼吸空氣，在靜息狀態(tài)下，若動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓（PaCO2)正�；虻陀谡r(shí)即為低氧血癥型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)時(shí)即為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急緩，分為急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在數(shù)秒或數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速發(fā)生。呼吸功能障礙在數(shù)日或更長時(shí)間內(nèi)緩慢發(fā)展，機(jī)體內(nèi)相應(yīng)產(chǎn)生一系列代償性的代謝改變?nèi)缪妓釟潲}增高等即為慢性呼吸衰竭。本章只介紹急性呼吸衰竭的診治要點(diǎn)。但也應(yīng)注意到在實(shí)際臨床工作中，經(jīng)常會(huì)遇到在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，由某些激發(fā)因素，又發(fā)生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理學(xué)改變
呼吸衰竭的病理生理學(xué)基礎(chǔ)在于氣體交換的障礙，包括四個(gè)主要環(huán)節(jié)（參閱第3章)。
（一)肺泡通氣不足 指單位時(shí)間內(nèi)新鮮空氣到達(dá)肺泡的氣量減少。由于每分鐘肺泡通氣量（
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A)的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血癥。同時(shí)，根據(jù)肺泡氣公式
| PAO2= | （PB-PH2O)·FiO2- | PaCO2 |
| R |
（PAO2，PB和PH2O分別表示肺泡氣氧分壓，大氣壓和水蒸氣壓力，F(xiàn)iO2代表吸入氣氧分?jǐn)?shù)，R代表呼吸交換比值)。由已測得的PaCO2值，就可推算出理論的肺泡氣氧分壓值。如PaCO2為9.33kPa(70mmHg),PB為101.08kPa(760mmHg),37℃時(shí)PH2O為6.25kPa(47mmHg),R一般為0.8，則PAO2理論值為7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高單純因
A下降引起，不存在影響氣體交換肺關(guān)質(zhì)病變的因素，也就是說肺泡氣與動(dòng)脈血的氧分壓差（PA-aO2)在正常范圍，一般為0.4～0.7kPa（3～5mmHg)，均在1.33kPa（10mmHg)以內(nèi)。所以當(dāng)PaCO2為9.33kPa(70mmHg)時(shí)，PAO2為7.18kPa（54mmHg)，動(dòng)脈血氧分壓應(yīng)當(dāng)在6.67kPa（50mmHg)左右，也就是高碳酸血癥型的呼吸衰竭。
又如當(dāng)測得的PaO2的下降明顯超過理論上因肺泡通氣不足所引起的結(jié)果時(shí)，譬如上述患者實(shí)測得PaO2為4.0kPa(30mmHg)，則應(yīng)考慮存著除肺泡通氣不足以外的其他病理生理學(xué)變化。在實(shí)際臨床工作中，單純因肺泡通氣不足引起呼吸衰竭不多見。
（二)通氣/血流灌流（
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)失調(diào) 是引起低氧血癥最常見的病理生理學(xué)改變，是因肺內(nèi)通氣與血流灌注不均所決定（參見第3章)。經(jīng)West JB等人滴注6種不同可溶性氣體，然后測定呼出氣與血液中的濃度，顯示了正常人不同體質(zhì)、不同年齡
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的不同表現(xiàn)，也在某些肺部疾病患者中證實(shí)了
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失調(diào)的存在（圖23-1)。
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圖23-1 通氣/血流灌注失調(diào)
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圖23-2 提高吸入氧濃度不能糾正因通氣/血流比例失調(diào)所致低氧血癥
（三)肺內(nèi)分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)中，
s的增加是構(gòu)成低氧血癥的主要因素。
s/
T增加與
/
失調(diào)引起的低氧血癥有些不同特點(diǎn)。QS/QT增加時(shí)PaO2可明顯降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因過度通氣反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄積方始出現(xiàn)。另外用提高吸入氧氣濃度的辦法（氧療)不能有效地糾正此種低氧血癥（圖23-2)。
（四)彌散功能障礙 已如前述，由于人體彌散功能的儲(chǔ)備巨大，雖是發(fā)生呼吸衰竭病生理改變的原因之一，但常需與其他三種主要的病理生理學(xué)變化同時(shí)發(fā)生，參與作用使低氧血癥出現(xiàn)。
總之，不同的疾病發(fā)生呼吸衰竭的途徑不全相同，經(jīng)常是一種以上的病理生理學(xué)改變的綜合作用。
二、急性呼吸衰竭的病因
可以引起低氧血癥和高碳酸血癥的疾病很多，多數(shù)是呼吸系統(tǒng)的疾患，但也常因肺外其他系統(tǒng)疾病引起。
（一)各種導(dǎo)致氣道阻塞的疾病 急性病毒或細(xì)菌性感染，或燒傷等物理化學(xué)性因子所引起的粘膜充血、水腫，造成上氣道（指隆突以上至鼻的呼吸道)急性梗阻。導(dǎo)物阻塞也是一項(xiàng)可以引起急性呼吸衰竭的原因。
（二)引起肺實(shí)質(zhì)浸潤的疾患 感染性因子引起的肺炎是此類病中主要疾患。誤吸胃內(nèi)容物，淹溺或化學(xué)毒性物質(zhì)以及某些藥物也可引起嚴(yán)重肺實(shí)質(zhì)炎癥而發(fā)生急性呼吸衰竭。
（三)肺水腫�、俑鞣N嚴(yán)重心臟病、心力衰竭引起的心源性肺水腫。②非心源性肺水腫，有人稱之為通透性肺水腫（permeability pulmonaryedema)，如急性高山病，復(fù)張性肺水腫。成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)為此種肺水腫的代表。此類疾病可造成嚴(yán)重低氧血癥。
（四)肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一種重要病因。
（五)胸壁胸膜疾患 如胸壁外傷、自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸、大量胸腔積液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
（六)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾患 即便司氣體交換的肺本身并無病變，因神經(jīng)或肌肉系統(tǒng)疾病造成肺泡通氣不足也可發(fā)生呼吸衰竭。如安眠藥物或一氧化碳中毒，呼吸中樞抑制�；蝻B腦損傷、腦炎、脊髓外傷使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓灰白質(zhì)炎等周圍神經(jīng)性病變，或因多發(fā)生肌炎、重癥肌無力等肌肉系統(tǒng)疾病，造成肺泡通氣不足而呼吸衰竭。
三、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
因低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時(shí)最主要的臨床表現(xiàn)。由于造成呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因不同，各種基礎(chǔ)疾病的臨床表現(xiàn)自然十分重要，需要注意。
（一)低氧血癥 神經(jīng)與心肌組織對(duì)缺氧均十分敏感，低氧血癥時(shí)常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能異常的臨床征象。如判斷力障礙、運(yùn)動(dòng)功能失常、煩躁不安等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。缺氧嚴(yán)重時(shí)，可表現(xiàn)為譫妄，癲癇樣抽搐，意志喪失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表現(xiàn)為心率增快、血壓升高。缺氧嚴(yán)重時(shí)則可出現(xiàn)各種類型的心律紊亂，進(jìn)而心率變緩，周圍循環(huán)衰竭，四肢厥冷，甚至心臟停搏。
肺泡缺氧時(shí)，肺血管收縮，肺動(dòng)脈壓升高，使肺循環(huán)阻力增加，右心負(fù)荷增加，乃是低氧血癥時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的一項(xiàng)重要變化。
缺氧患者的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)也是一項(xiàng)重要的臨床征象�；颊弑憩F(xiàn)為呼吸困難，呼吸頻率可增速，鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸肌肉運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，呼吸節(jié)律紊亂，失去正常規(guī)則的節(jié)律。缺氧嚴(yán)重，中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙時(shí)，呼吸可變淺、變慢，以至呼吸停止。
當(dāng)PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時(shí)，患者口唇粘膜、甲床部位出現(xiàn)紫紺。但因患者血紅蛋白含量、皮膚色素和心功能狀態(tài)等因素影響以及受觀察者鑒定能力的限制，紫紺雖是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征但不夠敏感。
（二)高碳酸血癥 由于急性呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳的蓄積不但程度嚴(yán)重而且發(fā)生時(shí)間短促，因此產(chǎn)生嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙。臨床表現(xiàn)為頭痛，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，以至神志不清，昏迷。撲翼樣震顫也是二氧化碳蓄積的一項(xiàng)體征。二氧化碳蓄積引起的心血管系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)因血管擴(kuò)張或收縮程度而異。如多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。
（三)其他重要臟器的功能障礙 嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳蓄積可以影響或加重肝、腎或胃腸功能障礙。臨床上將出現(xiàn)黃疸、肝功能異常；尿中可出現(xiàn)蛋白、血細(xì)胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出現(xiàn)嘔血、黑便等由應(yīng)激性潰瘍造成的消化道出血等。
實(shí)際上，急性呼吸衰竭常與其他重要臟器的功能同時(shí)或先后出現(xiàn)，近來乃有多臟器功能衰竭（MOF)的概念出現(xiàn)，并引起臨床工作者尤其是從事急救醫(yī)學(xué)工作者的重視。
（四)引起呼吸衰竭基礎(chǔ)疾患的臨床癥狀與體征 這些基礎(chǔ)疾患的特征常與上述低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時(shí)并存。如感染時(shí)的畏寒、高熱，肺炎時(shí)的咳嗽、胸痛等。應(yīng)當(dāng)及時(shí)辨認(rèn)，以便采取針對(duì)性的治療措施。
（五)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào) 因嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥幾乎均伴隨著酸堿狀態(tài)的失常。如缺氧而通氣過度可發(fā)生急性呼吸性堿中毒；急性二氧化碳潴留可表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時(shí)無氧代謝引起乳酸堆積，腎臟功能障礙使酸性物質(zhì)不能排出體外，二者均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。代謝性和呼吸性酸堿失衡又可同時(shí)存在，表現(xiàn)為混合性酸堿失衡（參見第7章)。
與酸堿平衡失調(diào)的同時(shí)，將會(huì)發(fā)生體液和電解質(zhì)的代謝障礙。在診斷和處理急性呼吸衰竭時(shí)均應(yīng)予以足夠的重視。
四、急性呼吸衰竭的診斷
一般說來，對(duì)存在著可能發(fā)生急性呼吸衰竭基礎(chǔ)病因的患者，如胸部外傷或手術(shù)后、嚴(yán)重肺部感染或重癥革蘭陰性桿菌敗血癥患者等，當(dāng)密切注意其呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)，及時(shí)做出呼吸衰竭的診斷是可能的。但對(duì)某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血癥、二氧化碳蓄積程度不十分嚴(yán)重時(shí)，單依據(jù)上述臨床表現(xiàn)做出診斷有一定困難。動(dòng)脈血?dú)夥治龅慕Y(jié)果直接提供動(dòng)脈血氧和二氧化碳分壓水平，可作為診斷呼吸衰竭的直接依據(jù)。因此，不能否認(rèn)血?dú)夥治鲈诤粑ソ咴\斷上的重要地位。
應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)的是不但要診斷呼吸衰竭的存在與否，尚需要判斷呼吸衰竭的性質(zhì)，是急性呼吸衰竭還是慢性呼吸衰竭基礎(chǔ)上的急性加重，更應(yīng)當(dāng)判別產(chǎn)生呼吸衰竭的病理生理學(xué)過程，明確為Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以利采取恰當(dāng)?shù)膿尵却胧?/p>
在診斷和緊急處置的過程中，應(yīng)當(dāng)盡快鑒定產(chǎn)生呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因，否則有可能患者經(jīng)氧療或機(jī)械通氣后因得到足夠的通氣量維持氧和二氧化碳分壓在相對(duì)正常的水平，若基礎(chǔ)病因未被發(fā)現(xiàn)與去除，仍不能脫離再次發(fā)生呼吸衰竭的威脅。
五、急性呼吸衰竭的處理
急性呼吸衰竭是需要急搶救的急癥。對(duì)它的處理要求迅速、果斷。數(shù)小時(shí)或更短時(shí)間的猶豫、觀望或拖延，可以造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴(yán)重缺氧發(fā)生不可逆性的損害。同時(shí)，及時(shí)、合宜的搶救和處置才有可能為去除或治療誘發(fā)呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因爭取到必要的時(shí)間。
（一)保證呼吸道通暢 通暢的呼吸道是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件。在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識(shí)不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管)。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。
1．正確的體位 立即使患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，抬起下頜。此種體位可以解除部分患者上氣道的梗阻。
2．有效的氣管內(nèi)負(fù)壓吸引 以負(fù)壓吸引清除堵塞于呼吸道內(nèi)的分泌物，血液或誤吸的嘔吐物，淹溺時(shí)的淡、海水等，有時(shí)即可立即解除梗阻，改善通氣。
無論是直接吸引或是經(jīng)人工氣道（見下節(jié))吸引均需注意操作技術(shù)。盡量避免損傷氣管粘膜，在氣道內(nèi)一次負(fù)壓吸引時(shí)間不宜超過10～15s，以免引起低氧血癥、心律紊亂或肺不張等因負(fù)壓吸引造成的合并癥。
吸引前短時(shí)間給病人吸高濃度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通氣。操作者的無菌技術(shù)，和每次吸引時(shí)均換用新滅菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止發(fā)生下呼吸道感染的措施。
3．建立人工氣道 當(dāng)以上兩種措施仍不能使呼吸道通暢時(shí)，則需建www.med126.com立人工氣道。所謂人工氣道就是用一導(dǎo)管直接插入氣管，于是吸入氣就不經(jīng)鼻咽等上氣道直接抵達(dá)下氣道和肺泡。為了解除上氣道的梗阻，保護(hù)無正常咽喉反射患者不致誤吸，為了充分有效的氣管內(nèi)吸引或?yàn)榱颂峁C(jī)械通氣時(shí)必要的通道等目的乃建立人工氣道。其方法或?qū)⒈茄蕦?dǎo)管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞氣道，但因?qū)Ч苓h(yuǎn)端恰位于咽部可引起咽反射而惡心、嘔吐甚至誤吸。除意識(shí)不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此種鼻咽管不能用以進(jìn)行機(jī)械通氣，臨床上常用的人工氣道為氣管插管和氣管造口術(shù)后置入氣管導(dǎo)管兩種。
氣管插管有經(jīng)口和經(jīng)鼻插管兩種。前者藉喉鏡直視下經(jīng)聲門插入氣管，容易成功，較為安全。后者分盲插或借喉鏡、纖維支氣管鏡等的幫助，經(jīng)鼻沿后鼻道插入氣管。與經(jīng)口插管比較需要一定的技巧，但經(jīng)鼻插管容易固定，負(fù)壓吸引較為滿意，與機(jī)械通氣等裝置銜接比較可靠，給患者帶來的不適也較經(jīng)口者輕，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿壓傷鼻翼組織或堵塞咽鼓管、鼻竇開口等，造成急性中耳炎或鼻竇炎等合并癥。
當(dāng)有經(jīng)驗(yàn)的耳鼻喉科或外科醫(yī)師從容不迫操作時(shí)，氣管造口術(shù)引起合并癥的發(fā)生率可以很低。但實(shí)際上由于病情或其他條件的限制，手術(shù)死亡率達(dá)0.9%～5.1%。即時(shí)合并癥有出血、氣胸、空氣栓塞、皮下及縱隔氣腫等。24～48h后的后期并發(fā)癥有感染、出血等。氣管狹窄則是晚期并發(fā)癥。與氣管插管相比，經(jīng)氣管造口置入氣管導(dǎo)管這種人工氣道完全不通過鼻或咽部等上氣道，固定最為穩(wěn)定為靠，患者的耐受最好。因此，估計(jì)患者病情短期內(nèi)不會(huì)被糾正，需要人工氣道時(shí)間較久者可采用此種方法。
近年來已有許多組織相容性較理想的高分子材料制成的導(dǎo)管與插管，為密封氣道用的氣囊也有低壓、大容量的氣囊問世，鼻插管可保留的時(shí)間也在延長。具體對(duì)人工氣道方法的選擇，各單位常有不同意見，應(yīng)當(dāng)根據(jù)病情的需要，手術(shù)醫(yī)生和護(hù)理?xiàng)l件的可能，以及人工氣道的材料性能來考慮�？隙ㄔ�3日（72h)以內(nèi)可以拔管時(shí)，應(yīng)選用鼻或口插管，需要超過3周（21天)時(shí)當(dāng)行氣管造口置入氣管導(dǎo)管，3～21日之間的情況則當(dāng)酌情靈活掌握。
使用人工氣道后，氣道的正常防御機(jī)制被破壞，細(xì)菌可直接進(jìn)入下呼吸道；聲門由于插管或因氣流根本不通過聲門而影響咳嗽動(dòng)作的完成，不能正常排痰，必須依賴氣管負(fù)壓吸引來清除氣道內(nèi)的分泌物；由于不能發(fā)音，失去語言交通的功能，影響患者的心理精神狀態(tài)；再加上人工氣道本身存在著可能發(fā)生的并發(fā)癥。因此人工氣道的建立常是搶救急性呼吸衰竭所不可少的，但必須充分認(rèn)識(shí)其弊端，慎重選擇，盡力避免可能的并發(fā)癥，及時(shí)撤管。
4．氣道濕化 無論是經(jīng)過患者自身氣道或通過人工氣道進(jìn)行氧化治療或機(jī)械通氣，均必須充分注意到呼吸道粘膜的濕化。因?yàn)檫^分干燥的氣體長期吸入將損傷呼吸道上皮細(xì)胞和支氣管表面的粘液層，使痰液不易排出，細(xì)菌容易侵入，容易發(fā)生呼吸道或肺部感染。
保證患者足夠液體攝入是保持呼吸道濕化最有效的措施。目前已有多種提供氣道濕化用的溫化器或霧化器裝置，可以直接使用或與機(jī)械通氣機(jī)連接應(yīng)用。
濕化是否充分最好的標(biāo)志，就是觀察痰液是否容易咳出或吸出。應(yīng)用溫化裝置后應(yīng)當(dāng)記錄每日通過濕化器消耗的液體量，以免濕化過量。
（二)氧氣治療 簡稱氧療，是糾正低氧血癥的一種有效措施。由于氧氣也是一種治療用藥，使用時(shí)應(yīng)當(dāng)選擇適宜的給藥方法，了解機(jī)體對(duì)氧的攝取與代謝以及它在體內(nèi)的分布，注意氧可能產(chǎn)生的毒性作用。
由于高濃度（>21%)氧的吸入可以使肺泡氣氧分壓提高。若因PAO2降低造成低氧血癥或主因
/
失調(diào)引起的PaO2下降，氧療可以改善。氧療可以治療低氧血癥，降低呼吸功和減少心血管系統(tǒng)低氧血癥。
氧療的設(shè)備、方法，注意事項(xiàng)等請(qǐng)參閱第27章。
（三)機(jī)械通氣 近20余年來，隨著敏感的傳感器和專用的微處理機(jī)及微電腦等高技術(shù)的推廣，使機(jī)械通氣機(jī)性能日益完善，再加對(duì)呼吸生理學(xué)認(rèn)識(shí)和深入和血液氣體分析技術(shù)的應(yīng)用，使呼吸衰竭的治療效果顯著提高，也是急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一項(xiàng)重要進(jìn)展。
1．機(jī)械通氣的目的 保證適合患者代謝所需的肺泡通氣量和糾正低氧血癥及改善氧運(yùn)送是機(jī)械通氣機(jī)（此名較人工呼吸器更恰當(dāng)，故在本文中均用機(jī)械通氣機(jī)一名)的主要用途。
2．通氣機(jī)的類型 過去曾被臨床應(yīng)用的負(fù)壓通氣機(jī)（鐵肺)已很少使用。目前應(yīng)用最為廣泛的通氣機(jī)屬于氣道正壓通氣機(jī)類型。它又因機(jī)器開始送氣進(jìn)入吸氣相的方法，提供送氣氣源方式和使吸氣相終結(jié)的方法各異而有不同類型。習(xí)慣上，以吸氣相終止的方法來區(qū)分比較容易理解，也就是可分為容量轉(zhuǎn)換型、壓力轉(zhuǎn)換型、時(shí)間轉(zhuǎn)換型和流量轉(zhuǎn)換型等。當(dāng)一事先預(yù)置的吸入氣潮氣量送入機(jī)體時(shí)，吸氣相終止，機(jī)器立即轉(zhuǎn)入呼氣相，此種通氣機(jī)即稱為容量轉(zhuǎn)換型通氣機(jī)。若按預(yù)置壓力轉(zhuǎn)換吸氣相，或按預(yù)置時(shí)間、預(yù)置流量轉(zhuǎn)換者即相應(yīng)稱為壓力、時(shí)間或流量轉(zhuǎn)換型�，F(xiàn)在設(shè)計(jì)師們更將容量、時(shí)間、壓力等條件按要求結(jié)合起來設(shè)計(jì)出更新類型的通氣機(jī)。
晚近10余年來，又出現(xiàn)了一種高頻通氣機(jī)，包括高頻噴射通氣、高頻正壓通氣和高頻震動(dòng)三種，機(jī)器設(shè)置、通氣原理和機(jī)體反應(yīng)都和習(xí)慣常用的正壓通氣不同，尚待進(jìn)一步觀察與研究，方可評(píng)價(jià)它的實(shí)用意義和價(jià)值。
3．通氣型式 雖然通氣機(jī)類型不同，通氣型式基本上不外以下幾種（圖27-1)。
（1)控制或控制/輔助通氣（CMV、AMV)：通氣機(jī)控制患者的呼吸頻率、潮氣量或每分鐘通氣量，呼吸時(shí)比也由通氣機(jī)設(shè)定，以上參數(shù)不受患者的動(dòng)力或反應(yīng)所變動(dòng)，此即為控制式通氣（CMV)。通氣頻率越慢（如少于12次/min)，氣道內(nèi)均壓較低，對(duì)靜脈回流影響也少。潮氣量決定著吸入氣的肺內(nèi)分布和肺泡通氣量，也就是決定著二氧化碳的排出。醫(yī)師們通過通氣機(jī)控制著患者的有效通氣量、呼吸時(shí)比、呼吸頻率，也就是掌握著患者的通氣型式。
當(dāng)患者的自發(fā)呼吸，產(chǎn)生一基線以下的吸氣壓力（觸發(fā)壓力)，通氣機(jī)即按醫(yī)師設(shè)置的要求開始吸氣相，一旦患者自發(fā)的呼吸頻率過低或不能產(chǎn)生足夠的吸氣負(fù)壓，機(jī)器自動(dòng)進(jìn)入控制式通氣，此即為控制/輔助式通氣（CMV/AMV)。
（2)間歇指令通氣（IMV)和同步間歇指令通氣（SIMV)：采用此種通氣方式時(shí)，患者一方面接受通氣機(jī)按預(yù)定時(shí)間間隔給予的間歇正壓通氣，一方面患者自己可以通過通氣機(jī)管路進(jìn)行自發(fā)呼吸，與通氣機(jī)氣流并不發(fā)生阻抗，而所吸入的氣體是經(jīng)通氣機(jī)提供的經(jīng)適宜溫化、濕化和飽含氧氣的氣體，此為間歇指令通氣（IMV)。通氣機(jī)按需給以間斷通氣，為達(dá)到此目的，在通氣機(jī)的管路中需設(shè)有持續(xù)氣流系統(tǒng)。
當(dāng)患者一方面可以通過通氣機(jī)自發(fā)呼吸，不與通氣機(jī)的間歇正壓通氣發(fā)生阻抗，而且預(yù)置的由通氣機(jī)提供的正壓送氣均與患者的自發(fā)吸氣相同步，即為同步間歇指令通氣（SIMV)。這需要在通路中設(shè)有按需找開的活瓣，保證按需氣流系統(tǒng)才能完成。與持續(xù)氣流系統(tǒng)相較，患者所需承受或進(jìn)行的呼吸功較大，以致有的患者在病情的一定時(shí)期不能接受SIMV通氣方式。
（3)呼氣末正壓通氣（PEEP)和持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（CPAP)：通氣機(jī)呼出管路增有設(shè)施，使呼氣期末保持高于大氣壓力。當(dāng)患者自發(fā)呼吸，通過裝置使呼氣末處于正壓，此時(shí)吸氣期氣道內(nèi)也同時(shí)為正壓，于是整個(gè)呼吸周期氣道內(nèi)均為正壓通氣。
PEEP的通氣方式在搶救呼吸衰竭中已為臨床廣泛接受，尤其是在搶救成人呼吸窘迫綜合征患者時(shí)，因其確能提高患者已經(jīng)十分降低的功能殘氣量，使肺內(nèi)分流量得以降低，部分病人可以吸入低于60%濃度的氧氣就可以提高PaO2到能維持組織氧合代謝的需要而得以存活。至于呼氣末正壓以多少為合適，也就是最佳PEEP，就要兼顧動(dòng)脈血氧分壓和PEEP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾及氣壓傷等幾個(gè)方面來考慮了。
4．全部呼吸支持（FVS)與部分呼吸支持（PVS)CMV或AMV等均為由通氣機(jī)提供了患者通氣所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。IMV和SIMV最初應(yīng)用于臨床時(shí)曾只做為一種撤離通氣機(jī)的方式，近年來有學(xué)者認(rèn)為只有IMV和SIMV兩種通氣型式可以由通氣機(jī)補(bǔ)足患者自己進(jìn)行通氣作功不足時(shí)所需的能量，也就是后兩種通氣型式具有部分通氣支持的特點(diǎn)。PVS具有FVS所不具備的優(yōu)越性，更符合于生理狀態(tài)。這些新概念的提出值得在日后工作中進(jìn)一步觀察與驗(yàn)證。
絕大部分患者在呼吸衰竭的最初幾個(gè)小時(shí)，全部呼吸支持（FVS)可使病情迅速穩(wěn)定，提供進(jìn)行病因、病情診斷的足夠時(shí)間，和得以確定合適的治療方案。一旦獲得足夠生理學(xué)數(shù)據(jù)的佐證，當(dāng)患者已能耐受部分通氣支時(shí)（PVS)時(shí)，則宜盡早有計(jì)劃、逐步地降低通氣機(jī)提供正壓通氣的頻率，進(jìn)入PVS。下一步就是判斷撤退通氣機(jī)的時(shí)機(jī)。
5．使用通氣機(jī)的適應(yīng)證和撤機(jī) 當(dāng)患者呼吸驟停，或發(fā)生急性通氣性呼吸衰竭，二氧化碳急驟升高，嚴(yán)重低氧血癥，經(jīng)過一般給氧治療仍不能糾正等均應(yīng)視為機(jī)械通氣的絕對(duì)適應(yīng)證。當(dāng)各種原因使患者需要依靠通氣支持以減輕心、肺功能、糾正已經(jīng)發(fā)生或即將發(fā)生的呼吸衰竭，也具有應(yīng)用通氣機(jī)的指征。不但要了解誘發(fā)呼吸衰竭的原因疾病，同時(shí)更需了解該種疾病影響呼吸病理生理的嚴(yán)重程度，才能據(jù)之作出是否應(yīng)當(dāng)使用通氣機(jī)的判斷。不同的參考書籍列舉出許多具體肺功能參數(shù)作為用應(yīng)用通氣機(jī)的指標(biāo)，諸如肺活量低于15ml/kg，呼吸頻率超過35次/min，最大吸氣峰壓低于-1.96kPa(-20cmH2O)，以及PaCO2、PaO2、pH等最高或最低限度等等。實(shí)際上，這些具體數(shù)據(jù)均不能作為絕對(duì)性依據(jù)，必需結(jié)合患者的具體病情來考慮，有時(shí)甚至不得不考慮到醫(yī)療、護(hù)理、監(jiān)護(hù)力量等因素才能使通氣機(jī)的應(yīng)用合理。
撤機(jī)同樣應(yīng)當(dāng)選擇合宜時(shí)機(jī)。盡早撤機(jī)已是公認(rèn)的原則，但撤機(jī)的最佳時(shí)機(jī)不由醫(yī)、患者主觀意愿決定，應(yīng)當(dāng)根據(jù)誘發(fā)患者發(fā)生呼吸衰竭的原因是否得到適當(dāng)控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢復(fù)到能夠支持代謝所需等作出科學(xué)客觀的判斷。一般認(rèn)為當(dāng)肺活量恢復(fù)到10～15ml/kg，吸氣壓達(dá)到-1.96kPa(-20cmH2O)，在吸入氣氧分?jǐn)?shù)（FiO2)小于0.4時(shí)PaO2能超過8.0kPa(60mmHg)，PaCO2低于6.67kPa(50mmHg)即達(dá)到撤機(jī)條件。同樣，絕對(duì)數(shù)值仍為參考依據(jù)，患者的個(gè)體性必需重視，而患者的信心，醫(yī)護(hù)人員的經(jīng)驗(yàn)，醫(yī)、患間的密切配合也是很重要的。
撤機(jī)可通過上述IMV通氣型式合用T形管技術(shù)達(dá)到，患者通過T形管呼吸，同時(shí)逐漸延長停用呼吸機(jī)時(shí)間，最后完全撤機(jī)。撤機(jī)過程是一有計(jì)劃、需密切觀察的過程。一旦出現(xiàn)需要重新連機(jī)的征象則應(yīng)及時(shí)恢復(fù)。一般使用通氣機(jī)時(shí)間越久，撤機(jī)中遇到困難可能會(huì)越多。
6．使用通氣機(jī)的并發(fā)癥 通氣機(jī)均需通過人工氣道連接，因此人工氣道的并發(fā)癥亦為使用通氣機(jī)過程中可能發(fā)生的合并癥。此外，氣壓傷和循環(huán)系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)的影響是通氣機(jī)使用中應(yīng)注意防止的兩項(xiàng)重要合并癥。
當(dāng)氣道內(nèi)壓過高時(shí)，可引起氣胸、縱隔氣腫等氣壓傷。胸腔內(nèi)壓過高，影響回心血量，干擾心室順應(yīng)性，使心排血量降低，均可增加已經(jīng)十分危重的患者的病情。在應(yīng)用較大潮氣量行CMV或較高PEEP時(shí)必需小心觀察與防止。
7．使用通氣機(jī)時(shí)的床邊監(jiān)測 除必要的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)外，通氣機(jī)是否按計(jì)劃正常運(yùn)轉(zhuǎn)，患者氣道內(nèi)壓力變化，肺及總順應(yīng)性改變，氣道阻力等機(jī)械力學(xué)方面的變化也應(yīng)做為監(jiān)測內(nèi)容。定時(shí)血?dú)夥治龅臄?shù)據(jù)，或通過經(jīng)皮電極連續(xù)監(jiān)測得到的氧和二氧化碳分壓等數(shù)據(jù)，可作為氣體交換的指標(biāo)，都是不可缺少的監(jiān)測項(xiàng)目。最為直觀重要的依然是患者血壓、脈搏、一般狀況、神志狀態(tài)、呼吸型式等。
總之，機(jī)械通氣在呼吸衰竭治療中的應(yīng)用，提高了呼吸衰竭搶救的成功率。另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者對(duì)醫(yī)護(hù)條件的要求。
（四)心血管系統(tǒng)功能的監(jiān)測與改善 低氧血癥和二氧化碳潴留本身會(huì)影響心臟功能，常與呼吸衰竭并存的心血管疾患也將增加呼吸衰竭治療的困難。在治療急性呼吸衰竭過程中，應(yīng)當(dāng)注意觀察各項(xiàng)心血管系統(tǒng)功能的指標(biāo)。如有條件，對(duì)危重患者應(yīng)采用漂浮導(dǎo)管了解心排血量、右心室壓力、肺動(dòng)脈壓力、肺毛細(xì)血管楔壓和肺循環(huán)阻力，并可直接測定混合靜脈血氧和二氧化碳濃度。
經(jīng)氧療或機(jī)械通氣后，低氧血癥仍不能糾正時(shí)，可用以上數(shù)據(jù)分析除呼吸功能障礙以外是否還存在著心功能不全、心排血量不足。混合靜脈血氧分壓（PVO2)可提供組織供氧狀況，幫助了解氧運(yùn)送的狀況。
如此可以更適宜地調(diào)整通氣機(jī)的各項(xiàng)指標(biāo)，必要時(shí)也當(dāng)配合給予強(qiáng)心、利尿劑。
（五)腎、腦、肝功能和水電解質(zhì)，酸堿平衡的維持 腦水腫的預(yù)防與治療，腎血流量的維持以及肝功能和各種電解質(zhì)、酸堿平衡的維持都是不可忽視的重要環(huán)節(jié)。
（六)病因治療 引起急性呼吸衰竭的病因很多，治療各異。例如重癥肺炎時(shí)抗生素的應(yīng)用，哮喘持續(xù)狀態(tài)時(shí)支氣管解痙劑和腎上腺皮質(zhì)激素的合理使用，均各具特殊性。需強(qiáng)調(diào)指出，必需充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。
成人呼吸窘迫綜合征，以下簡稱ARDS，是急性呼吸衰竭的一種，由于它的發(fā)病率較高且病死率一直高達(dá)50%左右而受到人們的重視。從1967年美Ashbaugh等首次提出此名稱，20年來圍繞此病征開展了大量的臨床和實(shí)驗(yàn)室研究，至今仍未能闡清它的發(fā)病機(jī)制，在急診醫(yī)學(xué)中亦占有重要位置。
一、簡史
早在40年代就有關(guān)于“創(chuàng)傷后濕肺”的報(bào)道，描述在嚴(yán)重創(chuàng)傷后發(fā)生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性肺不張”的名稱診斷類似病征；60年代以來，由于創(chuàng)傷和失血性休克等治療條件的改善，急性呼吸衰竭的重要性漸又突出，“休克肺”的診治問題再次被重視。至1967年美Ashbaugh等人首次報(bào)道平民創(chuàng)傷后的急性呼吸衰竭，提出臨床表現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征頗多相似之處，當(dāng)時(shí)認(rèn)為表現(xiàn)活性物質(zhì)代謝和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)這一名稱。經(jīng)歷了20年發(fā)病機(jī)制方面的研究，雖然已知表面活性物質(zhì)的失常在此病征中的作用與新生兒呼吸窘迫綜合征中并不相同，但ARDS這一病名已為較多學(xué)者所接受，取代了眾多各種類似的名稱。
ARDS指的是一組嚴(yán)重的臨床綜合征，其特征是進(jìn)行性加重的呼吸困難，一般常用的給氧方法難以糾正的低氧血癥，X線胸片示雙肺彌漫性浸潤陰影�？梢鸨静≌鞯牟∫蚝芏�，患病率較高，1976年美國約有150000名患者，1982年美費(fèi)城某醫(yī)學(xué)中心本病占該院危重住院患者的5%，在美克拉雷多州三個(gè)醫(yī)院的本病征高危因素患者（指休克、敗血癥、外傷等)993人中發(fā)現(xiàn)ARDS 88例。國內(nèi)雖無準(zhǔn)確發(fā)病率的調(diào)查報(bào)告，但有關(guān)本病征較大數(shù)目的病例報(bào)道日多。而病死率雖經(jīng)20年的努力仍高達(dá)50%左右，故一般均認(rèn)為它是重�；颊咧旅闹匾∫�。
二、ARDS的病因
多種致病因子或直接作用于肺，或作用于遠(yuǎn)離肺的組織，造成肺組織的急性損傷引起相同的臨床征候。
（一)直接作用于肺的致病原因 如創(chuàng)傷、誤吸、毒物吸入、各種病原體引起的嚴(yán)重肺部感染和放射性損傷等。
（二)間接原因 如敗血癥、休克、肺外創(chuàng)傷、藥物中毒、輸血、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)等。
三、ARDS的病理形態(tài)學(xué)和病理生理學(xué)改變
ARDS的組織形態(tài)學(xué)改變可分為三期。滲出期（于發(fā)病后24～96h)特點(diǎn)是間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫、毛細(xì)血管充血，間質(zhì)內(nèi)紅、白細(xì)胞浸潤。Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞呈不同程度退行性變，甚至壞死脫落，裸露出基底膜。于嚴(yán)重上皮細(xì)胞損傷處，特別在呼吸性細(xì)支氣管和肺泡管處可見到透明膜形成。血管內(nèi)皮細(xì)胞變化相對(duì)較輕。微血管中常見到由白細(xì)胞、血小板、纖維蛋白形成的微血栓。病變嚴(yán)重處呈現(xiàn)出血壞死區(qū)。增生期（發(fā)病第3～10天)Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，覆蓋肺泡表面，間質(zhì)因白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞浸潤和纖維組織增生而變厚，毛細(xì)血管減少，肺泡塌陷。纖維化期（自發(fā)病第7～10天開始)特點(diǎn)為肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，并漸發(fā)展至全肺。
急性期肺組織外觀充血、水腫、出血、實(shí)變。因此，病理形態(tài)學(xué)的表現(xiàn)并無特異性，實(shí)際上反映了嚴(yán)重廣泛的肺組織損傷的共同性變化。
由于本病征最關(guān)鍵性的變化是肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，蛋白含量高的水腫液滲漏入肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)。于是肺的順應(yīng)性下降，肺變硬。同時(shí)Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)生成障礙，使肺泡表面張力降低，肺泡變得不穩(wěn)定，容易塌陷，產(chǎn)生微小肺不張，肺順應(yīng)性進(jìn)一步下降，以致功能殘氣量下降，肺彈性回力增加，肺組織更易萎陷。此時(shí)，存在大面積的低/
區(qū)，肺內(nèi)分流量顯著增加，出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。如前所述，此種呼吸衰竭用提高吸入氣氧濃度的措施不能糾正，嚴(yán)重時(shí)，傳統(tǒng)的間歇正壓通氣方式（CMV)也不能改善。
四、ARDS的臨床表現(xiàn)
（一)起病 一般多在原發(fā)致病因子（如休克、創(chuàng)傷等)發(fā)生后，經(jīng)過一短暫的相對(duì)穩(wěn)定期（也被稱為潛伏期，約24～48h)出現(xiàn)下述呼吸困難等癥狀，但也有時(shí)起病急驟、迅即出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭者（即暴發(fā)型)，也有時(shí)起病較緩漸者。潛伏期發(fā)生的原因可能與表面活性物質(zhì)的代謝或與白細(xì)胞的動(dòng)員有關(guān)。
（二)臨床特征 患者表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸頻率增速可達(dá)30～50次/min。鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)�？诖�、甲床明顯紫紺。肺部體征常不如癥狀明顯，呼吸音增強(qiáng)，有時(shí)可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。胸部X線早期只表現(xiàn)紋理增深，常迅速出現(xiàn)以側(cè)彌漫性浸潤性陰影。
呼吸功能檢查可發(fā)現(xiàn)每分鐘通氣量明顯增加，可超過20L/min。肺靜態(tài)總順應(yīng)性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmH2O)。功能殘氣量顯著下降。
動(dòng)脈血氧分壓降低，吸入氣氧濃度大于50%（FiO2>0.5)時(shí)，PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。PA-aO2顯著增加，當(dāng)FiO2=1.0時(shí)，PaO2低于46.7kPa(350mmHg)。計(jì)算QS/QT常超過30%，或PaO2/PAO2≤0.2。
以漂浮導(dǎo)管進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測時(shí)，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)≤2.13kPa(160mmHg)是一項(xiàng)重要診斷指標(biāo)，但當(dāng)合并左心功能不全或應(yīng)用呼氣末正壓通氣（PEEP)治療時(shí)，應(yīng)當(dāng)注意它們對(duì)PCWP測量結(jié)果的影響。
五、診斷
目前各臨床單位對(duì)ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)雖不盡相同，一般不外從以下諸方面考慮：即嚴(yán)重的低氧血癥需依賴機(jī)械通氣的支持，胸片示雙肺彌漫性浸潤性陰影，靜態(tài)肺順應(yīng)性≤510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO2≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。當(dāng)患者能夠滿足以上指標(biāo)時(shí)雖能得到較肯定的診斷，但病情均已發(fā)展到重篤階段，病死率甚高。即使近十幾年來隨著機(jī)械通氣方式的改進(jìn)，ARDS患者藉機(jī)械通氣的幫助，雖有時(shí)能使PaO2保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保證必要的氧合功能，但仍常因心血管、腎、腦或肝等臟器同時(shí)或相繼出現(xiàn)功能衰竭而最終歸于不治。加以最近有些學(xué)者提出多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF或MOF)的概念，認(rèn)為MSOF與ARDS具有共同的病理生理學(xué)變化，肺常是第一個(gè)出現(xiàn)衰竭的器官。因此對(duì)臨床工作者提出早期診斷的要求，以便及時(shí)診治，提高ARDS或MSCF的存活率。事實(shí)上，已有學(xué)者對(duì)存在發(fā)生ARDS高危因素的患者如重癥肺炎、感染中毒性休克病人中進(jìn)行前瞻性監(jiān)測，及時(shí)檢出ARDS患者，以期改善本病征的預(yù)后。但仍然需要尋找—可靠、為臨床實(shí)用的早期診斷指標(biāo)，這一要求的實(shí)現(xiàn)有賴于對(duì)ARDS發(fā)病機(jī)制的繼續(xù)深入研究，一旦了解肺泡毛細(xì)血管膜通透性改變的機(jī)制，有可能尋求到早期診斷的指標(biāo)，同時(shí)也就有可能有針對(duì)性地提高治療效果。
目前，對(duì)肺灌洗液的臨床測定，某些物質(zhì)如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，纖維連接蛋白，人白細(xì)胞彈性蛋白酶，纖維蛋白降解產(chǎn)物碎片等測定的觀察，均是在尋找能夠作為早期診斷的標(biāo)幟物，迄今尚未有理想的發(fā)現(xiàn)，仍是臨床研究工作者繼續(xù)努力的目標(biāo)。
六、ARDS的發(fā)病機(jī)制
雖然公認(rèn)肺泡毛細(xì)血管膜通透性改變，形成非心源性肺水腫是本病征發(fā)病的中心。但究竟如何產(chǎn)生通透性改變，由哪些環(huán)節(jié)介導(dǎo)發(fā)生此變化等問題，雖經(jīng)大量實(shí)驗(yàn)室和臨床研究仍未闡明。多數(shù)學(xué)者接受的假說是中性多形核白細(xì)胞（PMN)最可能是主要負(fù)責(zé)的、介導(dǎo)細(xì)胞。
（一)白細(xì)胞及其發(fā)生損傷的機(jī)制 在ARDS患者肺內(nèi)，支氣管肺泡灌洗液中均發(fā)現(xiàn)有較多PMN隔離或存在；在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中若以內(nèi)毒素或其他各種微栓造成肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加時(shí)均可見到周圍血中PMN一過性減少，而肺內(nèi)有大量PMN隔離在微血管中；若以去除白細(xì)胞動(dòng)物進(jìn)行類似實(shí)驗(yàn)時(shí)，肺水腫較輕；離體培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞也顯示白細(xì)胞對(duì)它的損傷作用，均支持PMN可能是介導(dǎo)肺損傷的主要介導(dǎo)細(xì)胞。白細(xì)胞釋放氧自由基和彈性蛋白酶可以起破壞作用，損傷肺組織。白細(xì)胞中其他物質(zhì)如前列腺素類物質(zhì)，以及白細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞間相互作用也可能與產(chǎn)生肺損傷有關(guān)。
但白細(xì)胞減少的患者仍可發(fā)生ARDS，在人體中直接說明白細(xì)胞損傷的證據(jù)還不夠充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS發(fā)病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介導(dǎo)細(xì)胞，對(duì)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的作用也在研究之中。
（二)血小板、血液凝集和纖維蛋白溶解在發(fā)病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常發(fā)現(xiàn)血小板凝集與微栓存在；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)患者是發(fā)生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者經(jīng)血管造影可見肺血管中有血栓栓塞發(fā)生；實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中纖維蛋白、纖維降解產(chǎn)物（FDP)都是形成肺泡毛細(xì)血管膜損傷的必要條件，以纖維蛋白裂解產(chǎn)物碎片D輸入家兔中，動(dòng)物出現(xiàn)呼吸困難，PaO2下降；血小板激活因子（PAF)又有使PMN在肺內(nèi)隔離的作用。
凝血與纖溶在ARDS發(fā)病過程中的作用是十分值得重視的。
（三)前列腺素和其他生物活性物質(zhì)的作用 肺也是產(chǎn)生、滅活前列腺素類物質(zhì)的場所。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物因內(nèi)毒素誘發(fā)的肺損傷中，已證實(shí)早期肺動(dòng)脈高壓期有TXA2和PGI2的升高。對(duì)含蛋白水腫液在肺泡內(nèi)，間質(zhì)中滲漏認(rèn)為與脂氧化酶代謝產(chǎn)物白三烯類物質(zhì)（LTCLTD)等有關(guān)。
七、治療
1986年以來已有臨床上以PGE1治療ARDS得到效果的報(bào)道。至于其他生物活性物質(zhì)如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、纖維連結(jié)蛋白、調(diào)節(jié)肽類物質(zhì)的研究均在進(jìn)行中。
由于ARDS的發(fā)病學(xué)仍未闡明，無論在診斷或治療上都存在相當(dāng)困難。目前對(duì)ARDS的治療基本上屬于支持療法，盡力維持必要的氧合功能，和保證足夠的心排血量以維持腦、腎、肝等臟器的功能。
（一)機(jī)械通氣 合理、適時(shí)的應(yīng)用機(jī)械通氣，可能是使ARDS由早期嚴(yán)重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若間歇正壓通氣仍不能使PaO2維持在6.67kPa(50mmHg)以上時(shí)，則應(yīng)采用呼氣末正壓通氣（PEEP)。在密切觀察下，調(diào)整呼氣末正壓至最佳PEEP即能使QS/QT降至最小，心排出量最大，PaO2維持在最佳時(shí)的最低呼氣末壓。使用PEEP時(shí)要注意觀察氣道內(nèi)壓力，及心排血量，以減少氣壓傷和影響回心血量的不利作用。
（二)體液控制 由于輸入液體不當(dāng)時(shí)，可繼續(xù)滲漏入肺間質(zhì)而使肺水腫加重，故一般均采取嚴(yán)格觀察液體的出入量，使之控制在盡力減少輸入量，以使肺血管內(nèi)液量盡可能最小，但同時(shí)需保證足夠的左室充盈以維持心排血量。在有條件單位則可用漂浮導(dǎo)管取得必要的血流動(dòng)力參數(shù)以指導(dǎo)治療。不然，則需嚴(yán)格細(xì)致觀察尿量作為參數(shù)。
（三)原發(fā)病的治療 是至為重要的治療原則。
（四)其他藥物治療 經(jīng)過多中心治療觀察對(duì)大劑量皮質(zhì)激素治療基本持否定態(tài)度，認(rèn)為弊多于利，應(yīng)在有應(yīng)用皮質(zhì)激素的具體適應(yīng)證情況下再應(yīng)用。皮質(zhì)激素對(duì)ARDS本身并無肯定的治療效果。
應(yīng)用甲氰咪呱等組胺受體拮抗劑以預(yù)防因應(yīng)激性潰瘍產(chǎn)生的消化道出血。
抗生素則視感染情況針對(duì)性使用。
若存在支氣管痙攣時(shí)可使用解痙劑。
八、預(yù)后
ARDS是一預(yù)后差、病情兇惡的疾病，雖經(jīng)20年努力病死率仍高達(dá)50%左右。大多數(shù)患者若存活，多不留有肺功能慢性損傷，但亦有因ARDS修復(fù)后形成間質(zhì)纖維化的報(bào)道。
（朱元玨)
[1] ZapolWM & Falke KL,Acute/zxtf.net.cn/zhicheng/Respiratory Failure 1985 Marcel Dekker Inc.,New York
[2]ATS Symposium,Summaries and Topics,ARDS Mechamism of injury and newapproach to therapy,Am Rev Respir Kis,1986;134:825
[3]Kirby RR & Taylor RW:Respiratory Failure,Year Book Med Publisher Inc.1986,Chicago
[4]朱元玨等：家兔急性肺損傷中前列腺素類物質(zhì)的作用中華醫(yī)學(xué)雜志，1987；67：456
