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病理學(xué):第七節(jié) 深部真菌病

真菌引起的疾病稱為真菌病。真菌種類很多,與細(xì)菌相比,對(duì)人致病者相對(duì)較少,約150種。近年來(lái)由于廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的大量應(yīng)用,真菌感染有明顯增長(zhǎng)。真菌病根據(jù)病變部位不同可分成淺部真菌病和深部真菌病兩大類。淺部真菌病主要侵犯含有角質(zhì)的組織…

真菌引起的疾病稱為真菌病。真菌種類很多,與細(xì)菌相比,對(duì)人致病者相對(duì)較少,約150種。近年來(lái)由于廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的大量應(yīng)用,真菌感染有明顯增長(zhǎng)。真菌病根據(jù)病變部位不同可分成淺部真菌病和深部真菌病兩大類。淺部真菌病主要侵犯含有角質(zhì)的組織,如皮膚、毛發(fā)和指甲等處,引起各種癬病。深部真菌病侵犯皮膚深層和內(nèi)臟,如肺、腦、消化道等器官,危害性較大。

真菌一般不產(chǎn)生外毒素,其致病作用可能與真菌在體內(nèi)繁殖引起的機(jī)械性損傷以及所產(chǎn)生的酶類、酸性代謝產(chǎn)物有關(guān)。真菌及其代謝產(chǎn)物具有弱抗原性,在人體內(nèi)可引起變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。真菌的致病力一般較弱,與其致病力有關(guān)的因素是感染量和毒力,感染途徑和機(jī)體免疫狀態(tài)。只有當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)才能侵入組織,大量繁殖引起疾病。造成機(jī)體抵抗力降低,誘發(fā)深部真菌病的因素有以下幾種:①慢性消耗性疾病,如惡性腫瘤、糖尿病和尿毒癥等,可使機(jī)體免疫功能和抵抗力降低;②長(zhǎng)期使用廣譜抗生素,敏感的細(xì)菌被抑制,消除了正常菌群中與真菌相拮抗的細(xì)菌,使真菌得以大量繁殖。有些抗生素可促進(jìn)某些真菌的生長(zhǎng),如金霉素可促進(jìn)念珠菌生長(zhǎng);③腎上腺皮質(zhì)激素可抑制炎癥反應(yīng)和纖維細(xì)胞增生,并可穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)溶酶體的膜,阻止其中酶的釋放,影響中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞溶解殺滅微生物的作用。腎上腺皮質(zhì)激素還能破壞淋巴細(xì)胞,使抗體形成減少;④大劑量X線照射、抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都能抑制骨髓,使中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞減少,機(jī)體的免疫功能和抵抗力降低。這些藥物并可損傷正常組織和細(xì)胞,引起消化道粘膜壞死、出血,為真菌侵入創(chuàng)造條件;⑤治療用的長(zhǎng)時(shí)間靜脈插管,留置導(dǎo)尿管和大手術(shù),可引起局部損傷,成為真菌侵入的門(mén)戶,在機(jī)體抵抗力低落時(shí)在體內(nèi)繁殖致病。

診斷真菌病有四種基本方法:臨床表現(xiàn),真菌學(xué)、免疫學(xué)和病理學(xué)。最直接的方法是能證明真菌存在于組織中,或在滲出物中可分離培養(yǎng)。病理組織學(xué)的改變只有少數(shù)病變具有特征性。

一、念珠菌病

念珠菌病(candidiasis)是由念珠菌引起的一種常見(jiàn)的真菌病。念珠菌是一種酵母樣菌,種類很多,在自然界中廣泛存在。最常見(jiàn)的致病菌種為白色念珠菌(Candida albicans),常存在于正常人的口腔、皮膚、陰道和消化道內(nèi),因此念珠菌病多為內(nèi)源性感染。念珠菌病可為急性或慢性,病變多樣,可發(fā)生在身體各個(gè)部位。皮膚和粘膜的淺部念珠菌病較常見(jiàn)。溫暖、潮濕環(huán)境有利于真菌生長(zhǎng),因此皮膚念珠菌病多發(fā)生在腋窩、腹股溝和指(趾)間、肛門(mén)周圍等處。有時(shí)并可侵犯指甲引起甲床炎和甲溝炎。糖尿病人和孕婦發(fā)生念珠菌性外陰陰道炎者較多,可能與糖尿病人血糖和尿糖增高,以及孕婦陰道上皮細(xì)胞內(nèi)糖原增多有關(guān)。

深部念珠菌病多為繼發(fā)性,常繼發(fā)于慢性消耗性疾病、體弱嬰兒、嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良及惡性腫瘤等。在惡性腫瘤中,尤其是急性白血病并發(fā)念珠菌病者較多見(jiàn)。

【病理變化】

念珠菌引起的病變大致有三種:①在病變部經(jīng)常有數(shù)量多少不等的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),部分有小膿腫形成;②真菌侵犯的組織發(fā)生壞死,形成大小不等的壞死灶,其中炎性細(xì)胞較少;③肉芽腫性反應(yīng),這種病變比較少見(jiàn),除一般炎性細(xì)胞浸潤(rùn)外,并有多核巨細(xì)胞和類上皮細(xì)胞形成結(jié)節(jié)狀肉芽腫。以上病變可單獨(dú)存在,也可同時(shí)發(fā)生。病變組織內(nèi)并可見(jiàn)念珠菌的芽生孢子和假菌絲。念珠菌為圓形或橢圓形生芽的酵母樣菌(圖18-29),壁薄,直徑約2~5μm。由芽管延長(zhǎng)而形成的假菌絲細(xì)長(zhǎng)而直(圖18-30),有分隔,有時(shí)有少數(shù)分支。細(xì)長(zhǎng)的假菌絲常侵入組織的深層,并可侵入血管(圖18-31)。在組織切片內(nèi)同時(shí)見(jiàn)到芽生孢子和假菌絲可診斷為念珠菌病。這些孢子和菌絲在HE染色切片中呈藍(lán)色,如用革蘭染色或鍍銀法則顯示更為清晰。

圖18-29 胃念珠菌病

胃潰瘍表面的念珠菌芽生孢子

圖18-30 胃念珠菌病

念珠菌的假菌絲(此圖與圖18-29為同一切片)

圖18-31

胃潰瘍底部可見(jiàn)細(xì)長(zhǎng)的假菌絲侵入血管(此圖與圖18-29同一切片)

皮膚和粘膜念珠菌感染常在皮膚和粘膜表面形成不規(guī)則的白色片狀假膜狀物?谇徽衬さ哪钪榫》Q為鵝口瘡。全身性念珠菌病多發(fā)生在消化道和呼吸道、心、腎、腦、肝、脾等處。消化道的念珠菌以食管下端和胃最多見(jiàn)。粘膜表面有灰白色假膜,并常有潰瘍形成。粘膜內(nèi)和潰瘍底部有大量真菌孢子和菌絲,常向深部生長(zhǎng),侵入粘膜下層和肌層。支氣管和肺念珠菌病常繼發(fā)于肺結(jié)核病和支氣管擴(kuò)張癥,臨床癥狀與支氣管炎和肺炎相似,并可形成小膿腫,晚期可引起纖維化和肉芽腫形成。臨床上對(duì)支氣管及肺念珠菌病的診斷必須審慎,單純從痰中分離出念珠菌不能作為念珠菌病的診斷根據(jù)。因念珠菌常存在于正常人痰及唾液中,故需多次培養(yǎng)陽(yáng)性,再結(jié)合其他表現(xiàn)才能確定診斷。

腎和泌尿道念珠菌感染可引起腎盂腎炎。念珠菌性心內(nèi)膜炎可發(fā)生于風(fēng)濕性心瓣膜病變和人工心瓣膜手術(shù)后病人。損傷的心瓣膜上有大的贅生物形成。念珠菌可侵犯腦膜及腦,引起腦膜炎,并在腦組織內(nèi)形成肉芽腫和小膿腫。念珠菌侵入血流可引起念珠菌性敗血癥和播散性念珠菌病,全身各臟器皆可受累,常為病人的致死原因。

二、隱球菌病

隱球菌。╟ryptococcosis)是新型隱球菌(cryptococcus neoformans)引起的一種亞急性或慢性真菌病。最常見(jiàn)的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)隱球菌病。也可發(fā)生于肺、皮膚、骨和其他器官。

新型隱球菌是一種腐物寄生性酵母菌?梢詮耐寥、鴿糞和水果中分離出來(lái),也可從健康人的皮膚、粘膜和糞便中分離出來(lái)。環(huán)境中的病原體主要通過(guò)呼吸道,也可通過(guò)皮膚或消化道進(jìn)入人體引起疾病,或使成為帶菌者。隱球菌病少數(shù)可為原發(fā)性,多數(shù)為繼發(fā)性。后者以何杰金病和白血病病人并發(fā)隱球菌病者最多見(jiàn)。

【病理變化】

新型隱球菌為圓形或卵圓形和酵母菌,一般為單芽,厚壁,有寬闊、折光性的膠質(zhì)樣莢膜。隱球菌大小相差很大,不包括莢膜一般直徑多在4~7μm左右。有些直徑可達(dá)20μm。周圍莢膜由粘多糖組成,厚約3~5μm。在HE染色組織切片中,隱球菌呈淡紅色,不易察見(jiàn)。用PAS反應(yīng)或愛(ài)先藍(lán)染色則清晰可見(jiàn)。

隱球菌在組織內(nèi)引起慢性炎癥反應(yīng)。病變與病期早晚有關(guān),早期由于病原體產(chǎn)生大量莢膜物質(zhì),病變呈膠胨樣。這些莢膜物質(zhì)能抑制粒細(xì)胞的趨向性和吞噬作用,所以病灶內(nèi)炎癥反應(yīng)輕微,中性粒細(xì)胞很少,只有少數(shù)淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤(rùn)。新鮮活動(dòng)的病灶中可見(jiàn)大量隱球菌,并有多數(shù)呈出芽狀態(tài),懸浮于膠胨樣莢膜物質(zhì)中,有些病原體被巨噬細(xì)胞吞噬。

晚期病變?yōu)槿庋磕[性。病變區(qū)域纖維組織增生,zxtf.net.cn/job/其間有大量巨噬細(xì)胞、異物巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。多數(shù)巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞胞漿內(nèi)都可有隱球菌。肉芽腫性病灶逐漸擴(kuò)大可壓迫周圍組織,以后病灶可由纖維組織包圍或形成纖維疤痕,一般不發(fā)生鈣化。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)隱球菌病主要表現(xiàn)為腦膜炎。腦膜增厚,以腦底部最明顯,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有大量稠厚的膠胨樣物質(zhì)和少數(shù)巨噬細(xì)胞。有時(shí)細(xì)胞滲出物較多,并有肉芽腫形成。腦膜可與腦組織粘連,影響腦脊液循環(huán)。感染可沿血管周圍間隙侵入腦組織,有時(shí)可在腦組織內(nèi)(主要在灰質(zhì)和基底節(jié))形成許多小囊腔。鏡下可見(jiàn)囊腔為擴(kuò)大的血管周圍間隙(圖18-32),腔內(nèi)充滿隱球菌及其所排泌的膠樣物質(zhì)。其中的血管細(xì)小,有時(shí)可有血管內(nèi)膜炎和血栓形成。周圍腦組織可因缺血而發(fā)生軟化。膠質(zhì)細(xì)胞可有輕度增生。后期,肉芽腫性病灶可發(fā)生在腦膜、腦實(shí)質(zhì)和脊髓。隱球菌性腦膜炎起病緩慢,臨床癥狀與結(jié)核性腦膜炎相似,很容易誤診。腦實(shí)質(zhì)病變范圍較大時(shí),常與腦的占位性病變混淆,腦脊液檢查尋找病原體可確定診斷。

圖18-32 腦隱球菌病

切片示腦組織內(nèi)形成許多小囊腔,腔內(nèi)充滿隱球菌及其所分泌的凝膠樣物質(zhì)

許多隱球菌性腦膜炎病從都有肺部感染病史,并且有些隱球菌腦膜炎病人的肺部同時(shí)也有病變。因此,一般認(rèn)為原發(fā)病灶在肺,病原體乃通過(guò)血道播散到腦、腦膜、皮膚、骨、內(nèi)臟和身體其他部位;也有人認(rèn)為鼻咽部隱球菌感染可通過(guò)淋巴道播散到腦。

肺隱球菌病可在肺組織內(nèi)形成肉芽腫結(jié)節(jié),大小不等,直徑約1~8cm,可為單個(gè)或多個(gè)。多數(shù)在胸膜下形成單個(gè)小結(jié)節(jié),有時(shí)可誤診為結(jié)核病或肺癌。鏡下可見(jiàn)肉芽腫內(nèi)有多數(shù)隱球菌和巨噬細(xì)胞。有時(shí)巨噬細(xì)胞排列在病灶周圍甚似結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)構(gòu)。有時(shí)病變?yōu)檫M(jìn)行性,形成多數(shù)粟粒性肉芽腫結(jié)節(jié)和大的膠胨樣病灶。

三、曲菌病

曲菌。╝spergillosis)由曲菌引起。曲菌是最常見(jiàn)的污染雜菌,種類很多,在人類曲菌病中,最常見(jiàn)的致病菌為煙曲菌(Aspergillus fumigatus)。曲菌生長(zhǎng)迅速,在潮濕霉?fàn)的谷物、稻草或腐爛的枯樹(shù)葉中繁殖很快。因此谷倉(cāng)、土壤、空氣中常有大量曲菌孢子,可引起原發(fā)性肺曲菌病。外界環(huán)境中的曲菌孢子主要通過(guò)呼吸道進(jìn)入人體。吸入的曲菌孢子不一定在人體內(nèi)繁殖引起疾病。多數(shù)情況下曲菌是一種條件致病菌,只在機(jī)體抵抗力降低的基礎(chǔ)上致病。

【病理變化】

曲菌可在身體許多部位引起病變,如皮膚、耳、鼻腔、眼眶、心、腦、腎、呼吸道、消化道等,而以肺部病變?yōu)樽畛R?jiàn)。曲菌在組織內(nèi)可引起化膿,形成小膿腫。有時(shí)不化膿而發(fā)生組織壞死及出血,周圍有多數(shù)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。在小膿腫和壞死灶內(nèi)有大量菌絲。曲菌并常侵入血管引起血栓形成,造成血管阻塞,可使組織缺血、壞死。慢性病灶有纖維組織增生,其中有大量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),并雜有多數(shù)巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞。病灶內(nèi)有大量菌絲。曲菌菌絲粗細(xì)均勻,直徑約2~7μm,有隔,分支狀,常成約45°的銳角分支(圖18-33),HE染色呈藍(lán)紫色,PAS染色更為清晰,也可用鍍銀法顯示。在陳舊的纖維肉芽腫性病灶內(nèi),曲菌菌絲可變形,粗細(xì)不勻,部分可膨大呈球狀或小囊狀。

圖18-33 曲菌病

曲菌菌絲粗細(xì)均勻,有隔,呈銳角分枝

支氣管和肺的曲菌病表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管肺炎。在支氣管粘膜或肺組織引起小膿腫形成和肺梗死。曲菌常在肺組織原有的空洞性病變,如肺結(jié)核空洞、支氣管囊性擴(kuò)張或肺膿腫等的空腔內(nèi)繁殖。大量菌絲形成團(tuán)塊,稱為曲菌球。一般為發(fā)生在上葉或下葉尖段。曲菌球逐漸增大,并可在空腔內(nèi)移動(dòng),可引起咯痰和反復(fù)咯血。

還有一種過(guò)敏性支氣管肺曲菌病。臨床表現(xiàn)類似支氣管哮喘,痰粘稠,痰液內(nèi)可分離出曲菌。血及痰內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞增多。血清IgE增高,并有抗曲菌抗原的沉淀抗體。發(fā)病機(jī)制可能與曲菌抗原引起變態(tài)反應(yīng),使支氣管痙攣、分泌亢進(jìn)有關(guān)。主要病變?yōu)榻诵≈夤芷茐,引起中心性或近端支氣管擴(kuò)張。晚期造成肺組織纖維化。過(guò)去認(rèn)為這種過(guò)敏性支氣管肺曲菌病很少見(jiàn),但近年來(lái)發(fā)現(xiàn)在接觸大量曲菌孢子的人員中并不少見(jiàn),并逐漸增多,值得注意。此病早期治療可以恢復(fù),可防止發(fā)展到晚期引起嚴(yán)重的支氣管擴(kuò)張和肺纖維化。

鼻竇的曲菌病可直接蔓延到眼眶和腦及腦膜。腦及腦膜的曲菌病也可由血源播散而來(lái)。曲菌易侵犯血管,引起小動(dòng)脈和靜脈壞死性脈管炎。當(dāng)病人抵抗力低下時(shí),可引起血源播散到心肌、腦、腎、消化道、肝、脾等器官,形成小膿腫和肉芽腫性病變。曲菌性心內(nèi)膜炎可在心房或心室內(nèi)膜及瓣膜上形成大的贅生物。消化道曲菌病多發(fā)生在小腸、胃、食管和舌,其粘膜表面壞死,形成潰瘍。

四、毛霉菌病

毛霉菌。╩ucormycosis)由毛霉菌引起。與其他真菌病之多呈慢性經(jīng)過(guò)不同,毛霉菌病多表現(xiàn)為急性炎癥,發(fā)展很快,常引起廣泛播散,并常侵襲血管引起血栓形成和梗死。尤其是腦毛霉菌病可在短期內(nèi)造成死亡。

毛霉菌常在霉?fàn)的水果、蔬菜、干草、肥料內(nèi)大量繁殖。因此土壤、空氣內(nèi)常有大量毛霉菌。毛霉菌孢子在空氣中飛揚(yáng)可通過(guò)呼吸進(jìn)入鼻竇和肺(圖18-34)。有時(shí)并可隨食物進(jìn)入消化道。但毛霉菌極少在健康人中引起疾病,毛霉菌病幾乎全為繼發(fā)。

圖18-34 肺毛霉菌病

【病理變化】

毛霉菌病的病變主要為急性化膿性炎癥。毛霉菌侵襲性很強(qiáng),很快向鄰近組織擴(kuò)散,并且常侵犯血管,引起血栓形成和血道播散。毛霉菌侵犯血管比曲菌嚴(yán)重,造成血管阻塞和梗死者也較多。因此,組織的嚴(yán)重壞死、化膿可能是毛霉菌直接作用和霉菌栓子阻塞血管所共同造成的后果。有時(shí)病變可較為慢性,可見(jiàn)多數(shù)巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞,其間并有多量中性和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),間質(zhì)纖維組織增生,毛細(xì)血管壁增厚。病變部分包括壞死區(qū)、血管壁、血管腔和血栓內(nèi)都有大量毛霉菌菌絲。毛霉菌菌絲粗大,壁厚,直徑約5~60μm,大多數(shù)直徑在10~15μm之間。不分隔,有時(shí)可形成皺褶,易誤認(rèn)為分隔。分支較少而不規(guī)則,常呈鈍角或直角分支(圖18-35)。在組織內(nèi)一般無(wú)孢子,菌絲在HE染色切片中容易被蘇木素著色,因此明顯可見(jiàn)。PAS反應(yīng)效果反而不好。巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞胞漿內(nèi)也可見(jiàn)吞噬的菌絲。

圖18-35 毛霉菌病

毛霉菌菌絲粗大,無(wú)隔,分支少而不規(guī)則

頭面部毛霉菌病最常見(jiàn)于糖尿病酸中毒時(shí)。病原體由鼻粘膜侵入,在鼻粘膜上形成黑色壞死灶,然后向周圍擴(kuò)散,可蔓延到硬腭引起粘膜潰瘍,并可蔓延到同側(cè)眼眶,累及眼球、眶內(nèi)軟組織、血管和神經(jīng)。毛霉菌侵入眼動(dòng)脈引起血栓形成可造成頰部、眼眶內(nèi)容物和眼瞼梗死以及局部皮膚壞疽。病原體可通過(guò)眼眶蔓延到顱腔,引起頸內(nèi)動(dòng)脈或海綿竇血栓、毛霉菌性腦膜炎和腦壞死。頭面部毛霉病病情兇險(xiǎn),發(fā)展迅速,故早期診斷非常重要。當(dāng)病人出現(xiàn)糖尿病酸中毒、單側(cè)眼眶周圍感染和腦膜腦炎三聯(lián)癥時(shí)要特別注意。此時(shí)可做鼻粘膜刮片培養(yǎng)或取粘膜做活檢,檢查毛霉菌。病原體侵入支氣管粘膜,穿過(guò)支氣管壁,侵犯肺門(mén)部組織、肺動(dòng)脈和肺靜脈,可引起肺動(dòng)脈血栓形成和肺梗死。毛霉菌孢子隨食物進(jìn)入消化道,侵犯粘膜和血管可引起食管、胃和小腸壞疽、潰瘍形成或穿孔。有時(shí)病變蔓延到肝、橫膈或腸系膜。病原體由頭顱部或肺部病灶侵入血流可引起全身播散,在多數(shù)器官形成急性炎癥和栓塞性病變。

五、放線菌病

放線菌。╝ctinomycosis)主要是以色列氏放線菌(actinomyces israeli)引起的一種慢性化膿www.med126.com性炎癥。根據(jù)現(xiàn)代的生物學(xué)分類,放線菌不屬于真菌而屬于一種厭氧細(xì)菌。由于它所引起的病變與霉菌病相似,以及按照過(guò)去的習(xí)慣,通常仍將放線菌病與真菌病一起敘述。放線菌有細(xì)胞壁,其化學(xué)成分與細(xì)菌相似,沒(méi)有核膜。菌體呈細(xì)絲狀,與真菌相似,菌絲的粗細(xì)與普通桿菌相似,一般直徑不超過(guò)1μm。菌絲分支,可斷裂為桿狀。放線菌的種類很多。在自然界分布極廣,空氣、土壤、水源中都有放線菌存在。少數(shù)菌株對(duì)人類有致病性,其中最主要的為以色列氏放線菌。以色列氏放線菌是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌,在撥牙、外傷或其它原因引起口腔粘膜損傷時(shí),放線菌可由傷口侵入。也可通過(guò)吞咽或吸入帶菌物質(zhì)進(jìn)入胃腸或肺。因此放線菌病主要發(fā)生于頸面部和胸腹器官。

【病理變化】

放線菌病和病變?yōu)槁曰撔匝装Y。局部組織水腫,有大量中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),其間逐漸出現(xiàn)許多大小不等的壞死區(qū),形成多數(shù)小膿腫,周圍纖維組織增生。膿腫大小不等,常相互融合,并向鄰近組織蔓延,形成許多竇道和瘺管。膿腫壁和竇道周圍肉芽組織內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),有時(shí)并有少數(shù)多核巨細(xì)胞,部分可見(jiàn)大量吞噬脂類的巨噬細(xì)胞,因此肉眼觀常帶黃色。放線菌在膿腫壁、竇道壁和膿腔內(nèi)繁殖,形成菌落。有時(shí)肉眼可見(jiàn)膿液內(nèi)有細(xì)小的黃色顆粒,直徑約1~2mm,稱為“硫黃顆!薄H×螯S顆粒直接壓片或在組織切片中可見(jiàn)顆粒由分支的菌絲交織而成。在HE染色的組織切片中,顆粒中央部分染藍(lán)紫色,周圍部分菌絲排列成放線狀,菌絲末端常有膠樣物質(zhì)組成的鞘包圍而膨大呈棒狀,染伊紅色,所以稱為放線菌(圖18-36)。

圖18-36 放線菌病

病灶中的“硫黃顆!,周圍部分菌絲排列成放線狀。菌絲末端膨大呈棒狀

有時(shí)組織切片中菌絲不明顯,可作革蘭染色,放線菌菌絲體為革蘭陽(yáng)性,膠樣鞘為革蘭陰性,據(jù)此可確診為放線菌病。

放線菌病常同時(shí)合并其他細(xì)菌感染。病變常遷延不愈。一處病變纖維化,附近可出現(xiàn)新的病灶,再形成膿腫。日久后可引起大量組織破壞和瘢痕形成。頸面部放線菌病最多見(jiàn),約占放線菌病總數(shù)的一半。病原菌常在口腔粘膜損傷(如撥芽等)時(shí)侵入。病變多發(fā)生在頜骨附近。早期,牙齦及鄰近軟組織腫脹、質(zhì)硬、表面皮膚暗紅色,以后液化形成膿腫。病變向周圍組織擴(kuò)展,形成多數(shù)膿腫,彼此溝通形成竇道,并常穿破皮膚形成瘺管。病變并可侵犯頜骨引起骨膜炎和骨髓炎,嚴(yán)重者可進(jìn)一步擴(kuò)展到顱骨、腦膜及腦。

腹內(nèi)放線菌病多發(fā)生于闌尾和結(jié)腸,在粘膜下層形成小膿腫。病變常穿透腸壁引起局限性腹膜炎,并可侵入鄰近腸袢、腹膜后組織和腹壁,形成排膿的竇道。有時(shí)并可通過(guò)淋巴管或血道、或直接蔓延到肝引起多發(fā)性肝膿腫,進(jìn)一步可引起膈下膿腫,最后可破入胸腔引起胸腔內(nèi)感染。感染也可沿腰肌蔓延到腎周圍組織和腰椎,并可引起腰肌膿腫。

胸內(nèi)放線菌病因吸入放線菌引起,或由腹部放線菌病蔓延而來(lái),常形成肺膿腫,逐漸擴(kuò)散可形成肺胸膜瘺或膿胸。進(jìn)一步可侵犯胸壁及肋骨,引起胸壁瘺管。有時(shí)可蔓延到心包引起化膿性心包炎。

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