健康評估電子教材-實驗室檢查:臨床血生化檢查

   臨床常用血生化檢驗��

一、血清鉀、鈉、氯化物測定��

鉀、鈉、氯化物是人體體液中的主要電解質(zhì)，對維持細胞的正常代謝和功能、水電和酸堿平衡以及細胞內(nèi)外的滲透壓起著重要作用。鉀、鈉、氯化物等電解質(zhì)在細胞內(nèi)液、細胞間液及血液中的含量不盡相同。測定血清中鉀、鈉、氯的含量可在一定程度上反映其他部位電解質(zhì)的情況，但不能反映它們的全部情況，尤其是細胞內(nèi)液中電解質(zhì)情況。由于血清中的電解質(zhì)濃度常受血液中水、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等物質(zhì)的影響，所以即使電解質(zhì)含量正常，也會因水分增加或大分子物質(zhì)增加使測量值偏低；反之則偏高。因此檢測血清鉀、鈉、氯化物的濃度后，一定要密切結合病史及臨床表現(xiàn)綜合判斷其臨床意義，以免得出錯誤的結論。��

【標本采集方法】��

1.抽取空腹靜脈血3ml(單項測定時應為2ml)，注入干燥試管中送檢，不抗凝。��

2.注意測定試管中切勿混入草酸鉀、檸檬酸鈉等抗凝劑及其他雜質(zhì)。��

3.測定前應盡量避免引起電解質(zhì)非自然改變的因素，如大量飲水，劇烈運動，服用利尿劑等。��

【參考值】〓血清鉀：成人4.1～5.6mmol/L(4.1～5.6mEq/L)；兒童3.4～4.7mmol/L(3.4～4.7mEq/L)；血清鈉：135～145mmol/L(135～145mEq/L)；血清氯化物：98～106mmol/L(570～620mg/L，以氯化鈉計)��

【臨床意義】

��1.血清鉀〓人體內(nèi)的鉀離子大部分存在于細胞內(nèi)，細胞外液中鉀的含量僅為細胞內(nèi)鉀的1/2。其主要來源是膳食攝入，每日攝入量2～4g即可滿足生理所需。吸收后的鉀不斷在細胞內(nèi)外互換并保持動態(tài)平衡，4h內(nèi)就可從腎臟排出，從而使血鉀濃度基本維持在一個較恒定的水平。某些病理情況下可出現(xiàn)血清鉀的異常。��

(1)血清鉀增高：血清鉀＞5.6mmol/L為高鉀血癥。常見于：��

1)體內(nèi)鉀排出減少；急性、慢性腎衰竭腎臟排鉀功能障礙、腎上腺皮質(zhì)功能減退所致腎臟排鉀能力下降、長期應用抗醛固酮類藥物或保鉀利尿劑所致的鉀潴留、家族性高鉀性周期性麻痹(原發(fā)性腎小管排鉀缺陷)等。��

2)鉀攝入量過多：食入或注入大量鉀鹽超過腎臟排鉀能力所致的血清鉀升高，如輸入大量庫存血、靜脈誤推氯化鉀或靜滴氯化鉀過速等。��

3)細胞內(nèi)鉀外移：溶血、嚴重燒傷、組織擠壓傷、胰島素缺乏、代謝性酸中毒

、洋地黃中毒等均可致細胞內(nèi)鉀外流、外逸或重新分布引起血清鉀增高。��

(2)血清鉀降低：血清鉀＜3.5mmol/L為低鉀血癥。常見于：��

1)體內(nèi)鉀排出過多：嘔吐、腹瀉、胃腸引流或胃腸功能紊亂所致胃腸道丟鉀過多；服用排鉀利尿劑以及醛固酮增多癥所致的腎臟排鉀增多。��

2)鉀攝入量不足：長期低鉀飲食或禁食后補鉀不足、酒精中毒等。��

3)細胞外鉀內(nèi)移：胰島素注射過量、代謝性堿中毒、心功能不全或腎性水腫等，因細胞外鉀內(nèi)流加速及重新分布，或因細胞外液過度稀釋導致低鉀血癥。��

2.血清鈉〓人體內(nèi)的鈉離子約47%存在于骨骼中，44%存在于細胞外液，約10%存在于細胞內(nèi)。

骨骼內(nèi)的鈉大部分不能用于交換。鈉主要來源于膳食攝入，血清中鈉多以氯化鈉的形式存在，絕大部分經(jīng)腎臟或隨消化液排出，小部分經(jīng)汗腺排出。正常人膳食含鈉量足夠，一般不會缺失，只有病理狀態(tài)下才會出現(xiàn)異常。值得注意的是血清鈉通常只反映細胞外液水鈉平衡的情況，與人體總鈉量可能并不一致。��

(1)血清鈉增高：血清鈉＞145mmol/L為高鈉血癥。臨床較為少見。誘發(fā)的原因有：��

1)水丟失過多：長期嘔吐、腹瀉所致脫水、大量出汗、大面積燒傷及糖尿病性多尿、尿崩癥等。��

2)水攝入不足：長時間干渴無水攝入、不能進食及術后禁食者靜脈輸液量不足等。��

(2)血清鈉降低：血清鈉＜135mmol/L為低鈉血癥。是電解質(zhì)紊亂中最常見的一種。主要原因有：��

1)鈉丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒務、廣泛性炎癥等，多因治療時只注意補水但未充分補鹽而引起；尿毒癥或糖尿病合并代謝性酸中毒、服用大劑量利尿劑、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退時尿鈉排出過多也可致低鈉血癥；穿刺抽液過多等也是鈉丟失過多的原因之一。��

2)水潴留(稀釋性低鈉)：心功能不全、急性或慢性腎功能不全、肝硬化低蛋白血癥、長期使用激素治療等所致的水潴留；補充過量液體亦可致稀釋性低鈉。��

3.血清氯化物  血清氯離子是血漿中的主要陰離子，在血漿中多以氯化鈉形式存在，紅細胞內(nèi)則多以氯化鉀形式存在。人體內(nèi)的氯化物主要分布在細胞外，在細胞內(nèi)的含量僅是細胞外的1/2。氯化物主要來源于膳食中的鹽，經(jīng)腎臟排出體外。正常人血清氯化物含量基本恒定，其異常多伴隨水電及酸堿平衡的失調(diào)。值得注意是血清氯化物的改變多與血鈉改變平行，只有伴發(fā)代謝性酸中毒或堿中毒時兩者改變可不一致。主要的異常有：��(1)血清氯化物增高：血清氯化物＞106mmol/L為高氯血癥。見于：��

1)氯化物攝入過多：長期高鹽飲食、靜脈輸入過多生理鹽水等。��

2)氯化物排出減少：急、慢性腎小球腎炎導致的腎功能不全、尿路梗阻、心力衰竭等所致的腎臟排氯減少；癔癥或藥物刺激引起的過度換氣也可因呼吸性堿中毒導致血清氯化物增高。

(2)血清氯化物降低：血清氯化物＜98mmol/L為代氯血癥。臨床上一般無失氯的原因，血清

氯化物降低多為稀釋性，不伴酸堿平衡失調(diào)的低氯血癥一般無重要的臨床意義。其原因有：

1)氯化物排出過多：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸造瘺或引流等丟失大量含氯消化液而引起的血清氯化物降低；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎衰竭時長期大量使用利尿劑、嚴重糖尿病等均可導致氯化物經(jīng)尿排出增加而出現(xiàn)低氯血癥。��

2)氯化物攝入不足：長期饑餓、神經(jīng)性壓食、無鹽飲食等所致氯攝入量不足。�オ�

二、血清鈣、磷測定�お�

【標本采集方法】  標本采集同血清鉀、鈉、氯化物的測定。如測單項需血2ml，測鉀、鈉、鈣、氯化物、磷中的四項或五項也僅需抽血2ml。��

【參考值】血清鈣：2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)��

血清磷：成人0.97～1.61mmol/L(3～5mg/dl)��

兒童：1.29～1.94mmol/L(4～6mg/dl)〖ZK)〗��

【臨床意義】��

1.血清鈣  人體內(nèi)的鈣99%以上存在于骨骼中，僅0.1%左右存在于血液中。血液中的鈣50%與蛋白質(zhì)結合，不能通過毛細血管進入細胞間液稱非擴散鈣，余50%為離子狀態(tài)，可通過毛細血管進入細胞間液，稱擴散型鈣。血清鈣是以上兩種鈣的總和，臨床上因血清鈣異常引起的癥狀多為擴散鈣變化所致。非擴散型鈣雖不具生理效應，但與鈣離子之間處于動態(tài)平衡。鈣主要來自膳食，由小腸上段吸收，其吸收程度受腸道pH及鈣溶解度影響，隨糞、尿而排出體外。鈣代謝主要受維生素D及甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié)。鈣的吸收、調(diào)節(jié)、排泄發(fā)生障礙，均可引起血清鈣的異常。��

(1)血清鈣增高：血清鈣＞2.75mmol/L為高鈣血癥。主要原因有：��

1)骨鈣破壞釋放加速及腎小管對鈣重吸收增加：見于原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、原發(fā)性或轉移性骨髓瘤、急性骨萎縮等。��

2)腸道吸收及轉運鈣增加：可見于大量服用維生素D或對維生素過敏者引起的維生素D中毒。

��(2)血清鈣降低：血清鈣＜2.25mmol/L為降低，也稱為低鈣血癥。臨床發(fā)生率明顯高于高鈣血癥，尤其多見于嬰幼兒。主要原因有：��

1)甲狀旁腺功能減退：原發(fā)性甲狀旁腺功能減退、甲狀腺切除術或甲狀腺癌放射治療等引起的甲狀旁腺損傷，可同時伴有血磷升高。��

2)維生素D缺乏：嬰幼兒生長期維生素D補充不足、陽光照射不足或消化不良、阻塞性黃疸、妊娠后期等情況導致的體內(nèi)維生素D缺乏，可同時伴有血磷降低。��

3)其他：營養(yǎng)不良或胃腸功能紊亂所致的鈣吸收減少；嚴重肝病、腫瘤、腎病綜合征引起的血漿蛋白降低；慢性腎小球腎炎、腎病、尿毒癥導致的遠曲腎小管性酸中毒；新生兒低血鈣、代謝性堿中毒離子鈣減少引起的手足抽搐等。��

2.血清無機磷  人體所含的磷約70%～80%以不溶性磷酸鈣的形成存在于骨骼中，其余的磷絕大多數(shù)以有機磷的形式構成組織細胞的磷脂、核酸等成分參與人體的物質(zhì)代謝，僅很小一部分以無機磷的形式存在于血漿中，構成血液重要的緩沖系統(tǒng)。飲食中磷在小腸吸收，腸道pH降低有利于磷的吸收。磷主要以磷酸鹽形式從腎及腸道排泄。體內(nèi)的鈣、磷代謝密切相關，兩者受相同激素調(diào)節(jié)，此長彼消。一般血清無機磷與鈣的乘積為一常數(shù)(以mg/dl計算，乘積是40)，血磷降低則血鈣相對升高，反之亦然。兩者的平衡對維持人體正常生理功能起著重要作用。血磷的改變主要包括：��

(1)血清無機磷增高：血清無機磷＞1.61mmol/L為升高。��

1)病理性：見于原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退所致的尿磷排出減少，多發(fā)性骨髓瘤、骨折愈合期所致的血鈣相對升高，尿毒癥并發(fā)代謝酸中毒及Addison病引起的磷吸收增加及排泄障礙，以及急性肝壞死、白血病等。��

2)生理鹽：見于劇烈活動或補充過量維生素D等。��

(2)血清無機磷降低：血清無機磷＜0.97mmol/L為降低。��

1)病理性：見于甲狀旁腺功能亢進、骨軟化癥、佝僂病活動期、糖尿病及腎小管變性所致的尿磷排泄增加，長期腹瀉或吸收不良引起的磷吸收減少等。��

2)生理性：見于妊娠婦女、長期在日照長的極地生活等。�オ�

三、血清總膽固醇測定�お�

【標本采集方法】��

1.病人素食或低脂飲食3天。��

2.抽取空腹靜脈血2ml，注入干燥試管中送檢，不抗凝。��

【參考值】 成人：2.86～5.98mmol/L(110～230mg/dl)；兒童3.12～5.20mmol/L(120～200mg/dl)(膽固醇酯含量約占60%～80%)��

【臨床意義】 總膽固醇包括游離膽固醇和膽固醇酯兩部分。雖然目前公認高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的發(fā)病有關，但膽固醇也是維持機體正常功能必不可少的物質(zhì)之一。膽固醇是細胞結構的重要成分，也是膽汁酸和許多激素的前體。人體內(nèi)的膽固醇廣泛分布于各種組織中，腦和神經(jīng)系統(tǒng)約占1/4。血清中的膽固醇僅有不到20%是從食物中攝取的，其余均由機體自身合成，肝、腸、腎、骨髓及內(nèi)分泌腺等均是合成場所。膽固醇主要隨膽汁從糞便排出體外。由于血液與組織內(nèi)的膽固醇經(jīng)常不斷地交換，因此血清膽固醇水平基本能夠反應膽固醇的攝取、合成及轉送情況。由于脂代謝與糖和激素的代謝密切相關，故這些代謝的改變可影響血清總膽固醇的水平。��

1.總膽固醇增高��

(1)遺傳及心血管疾�。杭易逍曰蚍羌易逍愿吣懝檀佳�癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、動脈硬化等。��

(2)內(nèi)分泌及代謝性疾�。�甲狀腺功能減退、糖尿病及酮癥酸中毒等。��

(3)腎臟疾�。耗I病綜合征等。��

(4)肝膽疾�。焊文I綜合征、膽結石、膽總管阻塞、胰頭癌等，常伴有黃疸。��

(5)其他：長期高脂飲食、過度肥胖、妊娠期、極度精神緊張等。��

2.總膽固醇降低��

(1)嚴重肝�。杭毙愿螇乃�、肝硬化等使肝臟合成膽固醇能力下降。��

(2)嚴重貧血：再生障礙性貧血、溶血性或缺鐵性貧血所致骨髓合成膽固醇能力下降。(3)內(nèi)分泌疾�。杭谞钕俟δ芸哼M等所致膽固醇分解加速。��

(4)其他：長期素食、嚴重營養(yǎng)不良等所致膽固醇攝入不足。�オ�

四、血清甘油三酯測定��

【標本采集方法】

與血清總膽固醇標本采集方法相同�？崭箷r檢測的主要是自身合成的甘油三酯。��

【參考值】 0.22～1.21mmol/L(20～110mg/dl)��

【臨床意義】 甘油三酯是人體能量貯存的重要形式。甘油三酯來自膳食，但更多來自自身合成的甘油三酯。��

肝、脂肪組織及小腸是合成甘油三酯的主要場所。空腹時甘油三酯約占總脂量的1/4左

右，主要存在于前β脂蛋白和乳糜微粒中，直接參與膽固醇及膽固醇酯的代謝，與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及血栓形成有密切關系。��

甘油三酯增高見于以下幾種情況：��

1.遺傳及心血管疾病 原發(fā)性高甘油三酯血癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、動脈硬化癥等。��

2.肝、膽、腎疾病 阻塞性黃疸、腎病綜合征等。��

3.內(nèi)分泌代謝性疾病 重癥糖尿病、甲狀腺功能減退等。��

4.其他  見于肥胖、貧血、長期饑餓、高脂飲食、妊娠等，大量飲酒后亦可引起甘油三酯一過性增高。�オ�

五、血清脂蛋白測定��

血清脂蛋白是脂類在血液中運輸?shù)闹饕�形醫(yī)學.全在線zxtf.net.cn式。由不同含量的膽固醇、甘油三酯，磷脂等成分與蛋白結合而成。按其密度、顆粒大小、表面電荷及電泳行為大致分為四種：��

1.乳糜微粒(chylomidron,CM)  顆粒最大，密度最低，是運送外源性膽固醇及甘油三酯的主要形式，空腹時含量很低。��

2.極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL) 又稱前β�仓�蛋白，顆粒略小，密度略高，是轉運內(nèi)源性甘油三酯的主要形式。��

3.低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL) 又稱β�仓�蛋白，顆粒更小，密度更高。是運轉內(nèi)源性膽固醇的主要形式。��

4.高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL) 又稱α�仓�蛋白，顆粒最小，密度最高，含磷脂較多。也可轉運內(nèi)源性膽固醇。��

【標本采集方法】 血清脂蛋白測定一般指電泳法測定。與血清總膽固醇標本采集方法相同。

【參考值】 乳糜微粒：陰性��

VLDL：0.13～0.25(13%～25%)��

LDL：0.50～0.60(50%～60%)��

HDL：0.30～0.40(30%～40%)〖ZK)〗��

【臨床意義】〓當體內(nèi)膽固醇及甘油三酯等脂類含量增高時，血液中運輸血脂的脂蛋白也相應升高。臨床上凡引起血清總膽固醇或甘油三酯升高的疾病均可引起高脂蛋白血癥，所以高脂血癥和高脂蛋白血癥多是一致的，但后者的分類診斷與有關疾病發(fā)生的相關性較前者更為可靠。目前常將測定血中總膽固醇及甘油三酯的含量作為高危人群血脂普查的篩選項目，而將血清脂蛋白檢驗作為對高脂血癥的進一步分析，以便采取有針對性的措施指導臨床治療。一般認為高LDL與高膽固醇血癥相關，高VLDL與高甘油三酯血癥相關。但血中膽固醇的高低程度與動脈粥樣硬化的發(fā)病并不完全平行，而與LDL、VLDL的升高及HDL降低有較好的相關性。因此，目前常按血清脂蛋白變化對高脂血癥進行分類，共分為Ⅴ型(圖9-6及表12-7)。

圖12-6  五型高脂蛋白血癥的脂蛋白電泳變化示意圖

表12-7〓高脂蛋白血癥分型��

三、血清總膽固醇測定�お�

【標本采集方法】��

1.病人素食或低脂飲食3天。��

2.抽取空腹靜脈血2ml，注入干燥試管中送檢，不抗凝。��

【參考值】 成人：2.86～5.98mmol/L(110～230mg/dl)；兒童3.12～5.20mmol/L(120～200mg/dl)(膽固醇酯含量約占60%～80%)��

【臨床意義】 總膽固醇包括游離膽固醇和膽固醇酯兩部分。雖然目前公認高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的發(fā)病有關，但膽固醇也是維持機體正常功能必不可少的物質(zhì)之一。膽固醇是細胞結構的重要成分，也是膽汁酸和許多激素的前體。人體內(nèi)的膽固醇廣泛分布于各種組織中，腦和神經(jīng)系統(tǒng)約占1/4。血清中的膽固醇僅有不到20%是從食物中攝取的，其余均由機體自身合成，肝、腸、腎、骨髓及內(nèi)分泌腺等均是合成場所。膽固醇主要隨膽汁從糞便排出體外。由于血液與組織內(nèi)的膽固醇經(jīng)常不斷地交換，因此血清膽固醇水平基本能夠反應膽固醇的攝取、合成及轉送情況。由于脂代謝與糖和激素的代謝密切相關，故這些代謝的改變可影響血清總膽固醇的水平。��

1.總膽固醇增高��

(1)遺傳及心血管疾病：家族性或非家族性高膽固醇血癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、動脈硬化等。��

(2)內(nèi)分泌及代謝性疾�。杭谞钕俟δ軠p退、糖尿病及酮癥酸中毒等。��

(3)腎臟疾�。耗I病綜合征等。��

(4)肝膽疾病：肝腎綜合征、膽結石、膽總管阻塞、胰頭癌等，常伴有黃疸。��

(5)其他：長期高脂飲食、過度肥胖、妊娠期、極度精神緊張等。��

2.總膽固醇降低��

(1)嚴重肝�。杭毙愿螇乃�、肝硬化等使肝臟合成膽固醇能力下降。��

(2)嚴重貧血：再生障礙性貧血、溶血性或缺鐵性貧血所致骨髓合成膽固醇能力下降。(3)內(nèi)分泌疾病：甲狀腺功能亢進等所致膽固醇分解加速。��

(4)其他：長期素食、嚴重營養(yǎng)不良等所致膽固醇攝入不足。�オ�

四、血清甘油三酯測定��

【標本采集方法】

與血清總膽固醇標本采集方法相同�？崭箷r檢測的主要是自身合成的甘油三酯。��

【參考值】 0.22～1.21mmol/L(20～110mg/dl)��

【臨床意義】 甘油三酯是人體能量貯存的重要形式。甘油三酯來自膳食，但更多來自自身合成的甘油三酯。��

肝、脂肪組織及小腸是合成甘油三酯的主要場所。空腹時甘油三酯約占總脂量的1/4左

右，主要存在于前β脂蛋白和乳糜微粒中，直接參與膽固醇及膽固醇酯的代謝，與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及血栓形成有密切關系。��

甘油三酯增高見于以下幾種情況：��

1.遺傳及心血管疾病 原發(fā)性高甘油三酯血癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、動脈硬化癥等。��

2.肝、膽、腎疾病 阻塞性黃疸、腎病綜合征等。��

3.內(nèi)分泌代謝性疾病 重癥糖尿病、甲狀腺功能減退等。��

4.其他  見于肥胖、貧血、長期饑餓、高脂飲食、妊娠等，大量飲酒后亦可引起甘油三酯一過性增高。�オ�

五、血清脂蛋白測定��

血清脂蛋白是脂類在血液中運輸?shù)闹饕�形式。由不同含量的膽固醇、甘油三酯，磷脂等成分與蛋白結合而成。按其密度、顆粒大小、表面電荷及電泳行為大致分為四種：��

1.乳糜微粒(chylomidron,CM)  顆粒最大，密度最低，是運送外源性膽固醇及甘油三酯的主要形式，空腹時含量很低。��

2.極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL) 又稱前β�仓�蛋白，顆粒略小，密度略高，是轉運內(nèi)源性甘油三酯的主要形式。��

3.低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL) 又稱β�仓�蛋白，顆粒更小，密度更高。是運轉內(nèi)源性膽固醇的主要形式。��

4.高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL) 又稱α�仓�蛋白，顆粒最小，密度最高，含磷脂較多。也可轉運內(nèi)源性膽固醇。��

【標本采集方法】 血清脂蛋白測定一般指電泳法測定。與血清總膽固醇標本采集方法相同。

【參考值】 乳糜微粒：陰性��

VLDL：0.13～0.25(13%～25%)��

LDL：0.50～0.60(50%～60%)��

HDL：0.30～0.40(30%～40%)〖ZK)〗��

【臨床意義】〓當體內(nèi)膽固醇及甘油三酯等脂類含量增高時，血液中運輸血脂的脂蛋白也相應升高。臨床上凡引起血清總膽固醇或甘油三酯升高的疾病均可引起高脂蛋白血癥，所以高脂血癥和高脂蛋白血癥多是一致的，但后者的分類診斷與有關疾病發(fā)生的相關性較前者更為可靠。目前常將測定血中總膽固醇及甘油三酯的含量作為高危人群血脂普查的篩選項目，而將血清脂蛋白檢驗作為對高脂血癥的進一步分析，以便采取有針對性的措施指導臨床治療。一般認為高LDL與高膽固醇血癥相關，高VLDL與高甘油三酯血癥相關。但血中膽固醇的高低程度與動脈粥樣硬化的發(fā)病并不完全平行，而與LDL、VLDL的升高及HDL降低有較好的相關性。因此，目前常按血清脂蛋白變化對高脂血癥進行分類，共分為Ⅴ型(圖9-6及表12-7)。

圖12-6  五型高脂蛋白血癥的脂蛋白電泳變化示意圖

表12-7〓高脂蛋白血癥分型��

六、血清肌酸激酶測定��

【標本采集方法】��

1.抽取空腹靜脈血2ml，注入干燥試管中送檢，不抗凝。注意切勿溶血。��

2.病人檢測前要充分休息，避免劇烈運動并停用有可能引起心肌損害導致血清酶增高的藥物，如羧芐青霉素鈉、冬眼靈、利多卡因、地塞米松、某些降脂藥及止痛劑和麻醉劑等。��

【參考值】  由于各地測定方法不同，參考值差別較大。��

無機磷法：0～2 000U/L(0～200U/dl)��

Bughes比色法：��

男性：5.5～75U/L(0.55～7.5U/dl)��

女性：14.5～40.0U/L(1.45～4.0U/dl)��

CK同工酶：MB＜0.05(5%);MM0.94～0.96(94%～96%)；BB無或極少。��

【臨床意義】〓肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織與平滑肌等處。它有三種主要的同工異構酶亞型：CK�睟B(腦組織細胞中最多)；CK�睲B(心肌組織細胞中較多，活性中等)；CKMM(骨骼肌與心肌細胞中最多活性最高)。正常人血清中約95%以上為CKMM，活性僅為骨骼肌CK�睲M的五分之一。當骨骼肌、心肌或腦組織破壞時，大量CK釋放入血，并在一定時間內(nèi)達到峰值。通過測定血清中CK及其同工酶的濃度及達到峰值的時間，動態(tài)監(jiān)測其濃度變化對診斷臨床疾病、觀察病情的發(fā)展轉歸、指導治療與護理工作有很大幫助。臨床上CK過高或過低均屬異常，但CK增高意義更大。��

1.CK增高��(1)心肌損害：急性心肌梗死時CK升高，一般12～24h達高峰，2～4天后降至正常。其同工酶中CK�睲B的檢驗比較容易，CK�睲M的檢出相對困難，所以臨床上常只檢驗CK�睲B，其改變較心電圖敏感。心內(nèi)膜下心肌梗死及心肌缺血引起的損傷、病毒性心肌炎等也可經(jīng)引CK升高。

��(2)肌肉疾�。�多發(fā)性肌炎、進行性肌營養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、手術、導管檢驗、電休克術后也可見CK升高。同工酶檢驗多以CKMM升高為主，常無CKBB同工酶的檢出。��(3)腦組織受損：見于腦血管病變、長期昏迷等，CK升高多以CK�睟B同工酶為主。��(4)其他：見于肺部疾病，如急性肺炎、肺梗死、支氣管哮喘以及肝豆狀核變性、出血性胰

腺炎、子癇、甲狀腺功能低下或體溫過低等。正常人有時可出現(xiàn)CK波動，如男性略高于女性，晚間略高于清晨，運動、分娩、新生兒等CK也可略高。��

2.CK降低  偶見于甲狀腺功能亢進，長期臥床休息不活動者。�オ�

七、血 糖 測 定�お�

【標本采集方法】��

1.病人晚餐后一般不再進食，最好不吸煙。��

2.次晨抽取空腹靜脈血1ml，注入干燥試管中送檢，不抗凝。亦可注入含抗凝劑的試管，混勻后送檢。��

3.注意取血部位、標本性質(zhì)及測定方法可影響檢測結果  一般動脈及毛細血管(包括動、靜脈血成分)血測出的血糖直高于靜脈血，進食后尤為顯著；由于紅細胞的含糖量略低，所以測定全血血糖的結果會低于血漿或血清中的血糖值。這些在結果判定時應予注意。如不在常規(guī)部位采血的標本最好在相應的化驗單上注明采血部位及標本性質(zhì)。��

【參考值】  Folin�矃欠ǎ�4.5～6.7mmol/L(80～100mg/dl)��

酶法及鄰甲苯胺法：3.9～6.2mmol/L(70～110mg/dl)〖ZK〗〗��

【臨床意義】 血糖指血液中葡萄糖含量。通常膳食攝入的葡萄糖在小腸吸收，主要在肝內(nèi)代謝、合成及分解，再經(jīng)血液送至各組織利用貯存。許多激素如胰島素、胰高血糖素、腎上腺及腎上腺皮質(zhì)激素等可以調(diào)節(jié)或影響血糖濃度。正常人葡萄糖的分解與合成處于動態(tài)平衡狀態(tài)，因此血糖基本保持穩(wěn)定。但病理情況下血糖�？砂l(fā)生異常。常見的有：��

1.血糖增高〓血糖濃度＞7.3mmol/L(130mg/dl)為血糖增高�？筛鶕�(jù)其增高的情況及程度進行分類：��

(1)餐后血糖升高：空腹血糖正常，僅餐后血糖超過正常值。��

(2)輕度血糖升高：血糖在7.3～7.8mmol/L(130～140mg/dl)之間。��

(2)中度血糖升高：血糖在8.4～10.1mmol/L(150～180mg/dl)之間。��

(4)重度血糖升高：血糖＞10.1mmol/L(＞180mg/dl)。��

(5)腎性糖尿：血糖超過腎糖閾值(9mmol/L)可出現(xiàn)尿糖定性陽性，因各種原因所致的腎糖閾值過低而出現(xiàn)的尿糖稱腎性糖尿。��

引起血糖增高的常見原因有：��

(1)生理性：見于飽食、高糖飲食、劇烈運動、緊張或大量吸煙后。��

(2)內(nèi)分泌及代謝性疾�。鹤疃嘁娪谔悄虿�。其他如甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、腺垂體功能亢進、垂體瘤、嗜鉻細胞瘤等也可出現(xiàn)血糖升高。��

(3)其他：見于肝硬化、顱內(nèi)高壓癥、腦出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、妊娠嘔吐，嚴重脫水、全身麻醉及窒息等。��

2.血糖降低  血糖濃度＜3.9mol/L(70mg/dl)為降低。根據(jù)降低程度分為：��

(1)輕度降低：血糖在3.4～3.9mmol/L(60～70mg/dl)之間。��

(2)中度降低：血糖在2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)之間。��

(3)重度降低：血糖＜1.7mmol/L(＜30mg/dl)。��

引起血糖降低的常見原因有：��

(1)生理性：見于劇烈運動后、妊娠期、哺乳期、饑餓狀態(tài)態(tài)。��

(2)內(nèi)分泌疾�。褐饕�見于胰腺疾病，如胰島功能亢進、胰島細胞瘤、胰腺癌、胰島素及降糖藥使用過量等。生長激素及腎上腺皮質(zhì)激素缺乏也可引起低血糖，如呆小癥、Addison病以及甲狀腺功能減退等。��

(3)其他：見于急性肝炎、肝壞死、肝癌、心力衰竭所致的肝瘀血、急性酒精中毒和藥物毒物引起的肝臟損害等，可因肝糖原代謝不足、貯存缺乏、

異生障礙而導致低血糖；胃大部切除術后引起的傾倒綜合征也常于餐后出現(xiàn)低血糖。�オ�

【標本采集方法】��

1.適用于空腹血糖正�；蛏愿咴\斷不明確者。空腹血糖已有明顯增高者(指多次空腹血糖＞7.3mmol/(130mg/dl)不宜作此試驗。��

2.受試前3天正常飲食(每日碳水化合物攝入量＞150g)，受試前晚餐后禁食或禁食10～16h。

3.受試前8h內(nèi)禁止吸煙、飲酒或咖啡等刺激性飲料；停用胰島素及腎上腺皮質(zhì)激素類藥并臥床休息，注意避免劇烈運動和精神緊張。��

4.試驗時多采用葡萄糖100g溶于200～300ml溫開水中囑病人一次飲完或進食100g饅頭。如有消化道疾病可改用靜脈注射50%葡萄糖50ml替代口服葡萄糖。于攝入葡萄糖前及服糖后0.5h、1h、2h及3h各抽取靜脈血1ml并搜集尿標本共5次。標本采集方法參見血糖及尿糖測定的有關部分。��

【參考值】 空腹：血糖＜6.7mmol/L(120mg/d)。攝糖后：血糖應在0.5～1h上升達高峰，峰值一般在7.8～9.0mmol/L(140～160mg/dl)之間，2h降至空腹水平。靜脈注射葡萄糖后血糖應在0.5h上升達高峰，峰值約11.2～14.0mmol/L(200～250mg/dl),1.5h后降至空腹水平，2h恢復注射前水平。各次尿糖均為陰性。��

【臨床意義】

正常人口服或注射一定量的葡萄糖后血糖會暫時升高，升高的血糖通過神經(jīng)體液的反饋調(diào)節(jié)，使胰島素分泌增加，從而促進血糖在肝與組織中合成糖原并加以貯存，在較短的時間內(nèi)回降至空腹水平，以保持體內(nèi)糖代謝的動態(tài)平衡，這種現(xiàn)象稱為人體的耐糖現(xiàn)象。內(nèi)分泌失調(diào)或其他病理情況發(fā)生時可因阻斷或破壞人體內(nèi)糖的正常代謝，使糖的轉化、異生、貯存速度減慢，于是人體的這種耐糖現(xiàn)象出現(xiàn)異常。主要表現(xiàn)為對血糖升高的調(diào)整能力降低，如口服或注射葡萄糖后血糖攀升急劇，但遲遲不能恢復到空腹水平或延遲恢復到空腹水平，有時即使血糖升高不能顯著也不能及時回降至原來水平，稱為糖耐量降低。臨床上常用其作為衡量體內(nèi)糖代謝功能是否健全的重要指標，這一指標較血糖測定對診斷糖代謝異常更為敏感，對隱匿性糖尿病(血糖不高，但糖耐量下降)具有重要的篩選價值。常見的引起葡萄糖耐量改變的情況有：��

1.隱匿型糖尿病  空腹血糖正常或輕度升高＞6.7mmol/L(120mg/dl)，口服葡萄糖后血糖急劇升高常超過10.1mmol/L(180mg/dl)，且高峰時間提前，2h后仍不能恢復正常水平，呈糖耐量降低。尿糖陽性。��

2.內(nèi)分泌疾病  甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、腺垂體功能亢進、嗜鉻細胞瘤、胰島細胞瘤等均可引起糖耐量降低，表現(xiàn)為口服葡萄糖后血糖升高明顯且峰值時間提前，2h后仍不能恢復正常水平，尿糖陽性。甲狀腺功能醫(yī).學全在線zxtf.net.cn減退、腎上腺或腺垂體功能減退等則出現(xiàn)糖耐量增高的現(xiàn)象，表現(xiàn)為服糖后血糖上升不顯著，2h后仍處于低水平，糖耐量曲線低平。��3.肝臟疾病  表現(xiàn)為空腹血糖正�；蚪档停�但服糖后血糖高峰時間提前，峰值超過正常，2h后仍不能恢復。服糖后的尿糖也常呈陽性。��

4.慢性腎臟疾病  見于慢性腎功能不全、慢性腎小球腎炎或腎病后期，表現(xiàn)為糖耐量輕度降低，但血糖高峰濃度的升高幅度和峰值提前的時間均不如糖尿病顯著。尿糖可呈陽性。��

5.其他  肥胖、高熱、手術、燒傷等應激狀態(tài)；真性紅細胞增多癥以及服用利尿劑、煙酸、避孕藥等也可引起葡萄糖耐量不同程度的降低。