HLA其他臨床意義

1.HLA與輸血的關(guān)系　多次輸血后可使受體產(chǎn)生抗HLA抗體，白細(xì)胞膜受到破壞，釋放內(nèi)源性熱原質(zhì)，引起發(fā)熱反應(yīng)和白細(xì)胞下降。有建議輸血小板進(jìn)行治療時(shí)，最好測(cè)定HLA-A、B抗原，防止由于患者產(chǎn)生針對(duì)血小板膜HLA抗原的抗體，避免血小板被破環(huán)所造成的“無(wú)反應(yīng)（refractory）”現(xiàn)象�！　�2.HLA[詳細(xì)]

2007/12/3 11:05:51

淋巴細(xì)胞群及其亞群

繼胚胎早期卵黃囊、胎肝造血后，骨髓是胚胎和生后主要的造血器官。髓骨不僅提供了所有免疫細(xì)胞的來(lái)源，而且是許多免疫細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所，因此骨髓是機(jī)體重要的中樞免疫器官�！　」撬璧亩嗄茉煅杉�(xì)胞（multipotential haemopoietic stem cell）具有復(fù)制和分化的特點(diǎn)，在骨髓微環(huán)境[詳細(xì)]

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B淋巴細(xì)胞的分化和表面標(biāo)志

與其他造血細(xì)胞相似，B淋巴細(xì)胞的祖細(xì)胞存在于胎肝（胚胎小鼠14天或通順兒8-9周）的造血細(xì)胞島（islanks of haemopoietic cells）中，此后B淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生和分化場(chǎng)所逐漸被骨髓所代替。B淋巴細(xì)胞（b lymphocytes）簡(jiǎn)稱(chēng)B細(xì)胞，是淋巴干細(xì)胞在鳥(niǎo)類(lèi)法氏囊和哺乳類(lèi)動(dòng)物的骨[詳細(xì)]

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B細(xì)胞的分化

哺乳類(lèi)動(dòng)物B細(xì)胞的分化過(guò)程主要可分為前B細(xì)胞、不成熟B細(xì)胞、成熟B細(xì)胞、活化B細(xì)胞和漿細(xì)胞五個(gè)階段。其中前B細(xì)胞和不成熟B細(xì)胞的分化是抗原非信賴(lài)的，其分化過(guò)程在骨髓中進(jìn)行�？乖蕾�(lài)階段是指成熟B細(xì)胞在抗原刺激后活化，并繼續(xù)分化為合成和分泌抗體的漿細(xì)胞，這個(gè)階段的分化主要是在外周免疫器官中進(jìn)行的�！　�[詳細(xì)]

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B細(xì)胞的膜表面分子

B細(xì)胞表面有多種膜表面分子，籍以識(shí)別抗原、與免疫細(xì)胞和免疫分子相互作用，也是分離和鑒別B細(xì)胞的重要依據(jù)。B細(xì)胞表面分子主要有白細(xì)胞分化抗原、MHC以及多種膜表面受體（圖7-2）�！　。ㄒ唬〤D抗原　　在B細(xì)胞表面重要的CD抗原參見(jiàn)第一章表1-1，與B細(xì)胞識(shí)別、粘附、活化有關(guān)的CD分子結(jié)構(gòu)和功能參見(jiàn)第[詳細(xì)]

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T淋巴細(xì)胞及其亞群

應(yīng)用抗T淋巴細(xì)胞分化抗原背地里克隆抗體、流式細(xì)胞儀（folw cytometry）和免疫組織化學(xué)技術(shù)以及功能性實(shí)驗(yàn)，已對(duì)T淋巴細(xì)胞群和亞群進(jìn)行了較為詳盡的研究。[詳細(xì)]

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T淋巴細(xì)胞在胸腺中的分化

（一）T細(xì)胞在胸腺分化過(guò)程中的表型改變　　淋巴干細(xì)胞早其即在胸腺內(nèi)開(kāi)始分化，應(yīng)用小鼠胸腺細(xì)胞實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ脱芯勘砻�，在胚�?1-12天淋巴干細(xì)胞已進(jìn)入胸腺，在胸腺微環(huán)境的影響下胸腺細(xì)胞迅速發(fā)生增殖和分化�！　∧壳耙阎�，誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化、成熟的主要因素包括：（1）胸腺基質(zhì)細(xì)胞（thymus str[詳細(xì)]

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T淋巴細(xì)胞亞群

應(yīng)用CD4和CD8單克隆抗體可將外周淋巴器官或外周血中的T細(xì)胞分為CD4+CD8-和CD4-CD8+兩個(gè)主要的亞群。每個(gè)亞群按照某些表面標(biāo)志和功能又可分為不同的功能亞群�！　。ㄒ唬〤D4陽(yáng)性細(xì)胞群　　1.Th1和Th2亞群　應(yīng)用Th細(xì)胞克隆培養(yǎng)技術(shù)和細(xì)胞因子產(chǎn)生的不同，已發(fā)現(xiàn)小鼠CD4陽(yáng)性細(xì)胞群是一[詳細(xì)]

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自然殺傷細(xì)胞（natural killer cell, NK）

自然殺傷細(xì)胞（natural killer cell, NK）是機(jī)體重要的免疫細(xì)胞，不僅與抗腫瘤、抗病毒感染和免疫調(diào)節(jié)有關(guān)，而且在某些情況下參與超敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的發(fā)生。[詳細(xì)]

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自然殺傷細(xì)胞的來(lái)源

NK細(xì)胞確切的來(lái)源還不十分清楚，一般變?nèi)酥苯訌墓撬柚醒苌�，其安育成熟信�?lài)于骨髓的微環(huán)境。小鼠和人的體外實(shí)驗(yàn)表明，胸腺細(xì)胞在體外IL-2等細(xì)胞因子存在條件下培養(yǎng)也可誘導(dǎo)出NK細(xì)胞。小鼠脾臟在體內(nèi)IL-3誘導(dǎo)下可促進(jìn)NK細(xì)胞的分化。NK細(xì)胞主要分布于外周血中，占PBMC5-10%，淋巴結(jié)和骨髓中也有NK[詳細(xì)]

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自然殺傷細(xì)胞的表型

與T細(xì)胞、B細(xì)胞相比，NK細(xì)胞表面標(biāo)志的特異性是相對(duì)的。人NK細(xì)胞mIg-，部分NK細(xì)胞CD2、CD3和CD8陽(yáng)性，表達(dá)IL-2受體β鏈（P75，CD122），CD11b/CD18陽(yáng)性。目前常用檢測(cè)NK細(xì)胞的標(biāo)記有CD16、CD56、CD57、CD59、CD11b、CD94和LAK-1（見(jiàn)表7-10[詳細(xì)]

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自然殺傷細(xì)胞的活化

NK細(xì)胞可通過(guò)多種途徑被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多種細(xì)胞因子�！　�1.通過(guò)CD3分子的ζ鏈　NK細(xì)胞不表達(dá)TCR/CD3復(fù)合物，但部分NK細(xì)胞表達(dá)CD3ζ鏈，當(dāng)用CD16抗體刺激NK細(xì)胞活化時(shí)，ζ鏈發(fā)生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高，IP3水平增加，促進(jìn)細(xì)胞因子合成和ADCC[詳細(xì)]

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自然殺傷細(xì)胞的功能

（一）自然殺傷活性　　由于NK細(xì)胞的殺傷活性無(wú)MHC限制，不依賴(lài)抗體，因此稱(chēng)為自然殺傷活性。NK細(xì)胞漿豐富，含有較大的嗜天青顆粒，顆粒的含量與NK細(xì)胞的殺傷活性呈正相關(guān)。NK細(xì)胞作用于靶細(xì)胞后殺傷作用出現(xiàn)早，在體外1小時(shí)、體內(nèi)4小時(shí)即可見(jiàn)到殺傷效應(yīng)。NK細(xì)胞的靶細(xì)胞主要有某些腫瘤細(xì)胞（包括部分細(xì)胞系[詳細(xì)]

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淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞LAK

嚴(yán)格來(lái)說(shuō)，LAK細(xì)胞并非是一個(gè)獨(dú)立的淋巴群或亞群，而是NK細(xì)胞或T細(xì)胞體外培養(yǎng)時(shí)，在高劑量IL-2等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下成為能夠殺傷NK不敏感腫瘤細(xì)胞的殺傷細(xì)胞，稱(chēng)為淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（lymphokine activated killer cells,LAK）。目前應(yīng)用LAK細(xì)胞過(guò)繼免疫療法（ado[詳細(xì)]

2007/12/3 11:05:40

免疫細(xì)胞中的凋亡（apoptosis）

生存和死亡是存在于所有生物的一對(duì)矛盾，它們維持著生物界的平衡，機(jī)體的免疫系統(tǒng)亦不例外，免疫細(xì)胞的增殖和死亡是免疫系統(tǒng)得以保持自身平衡的重要條件。　　細(xì)胞的死亡是人們很早就注意到的現(xiàn)象。1972年Kerr首先提出了有別于一般死亡意義的一種新的概念，稱(chēng)之為凋亡（apoptosis）。對(duì)凋亡的研究近年來(lái)進(jìn)[詳細(xì)]

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淋巴細(xì)胞活化過(guò)程中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子基礎(chǔ)

淋巴細(xì)胞是免疫系統(tǒng)中重要的免疫活性細(xì)胞，其活化過(guò)程的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（signal transduction）及其分子基礎(chǔ)極為復(fù)雜，是目前分子免疫學(xué)及免疫生物學(xué)中研究的熱點(diǎn)。目前對(duì)T淋巴細(xì)胞活化過(guò)程中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其分子基礎(chǔ)的研究較深入，而對(duì)B細(xì)胞的研究資料還較缺乏。本章著重介紹T淋巴細(xì)胞活化過(guò)程中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分[詳細(xì)]

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TCR/CD3復(fù)合體

TCR/CD3復(fù)合體中的兩個(gè)多態(tài)型亞單位（TCRαβ或TCRγδ）主要功能是識(shí)別結(jié)合MHC分子的抗原，而胞漿區(qū)非常短；CD3分子的主要功能是參與TCR/CD3復(fù)合體的裝配和穩(wěn)定以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（表8-1）。CD3分子亞單位的胞漿內(nèi)部分含有一個(gè)共同的序列，即D/EX2YX2L/IX8YX2L/I，其中含有[詳細(xì)]

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蛋白酪氨酸激酶

蛋白酷氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）是一類(lèi)催化ATP上γ-磷酸轉(zhuǎn)移到蛋白酪氨酸殘基上的激酶，能催化多種底物蛋白質(zhì)酪氨酸殘基磷酸化，在細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化中具有重要作用。迄今發(fā)現(xiàn)的蛋白酪氨酸激酶中多數(shù)是屬于致癌RNA病毒的癌基因產(chǎn)物，也可由脊椎動(dòng)物的原癌基因產(chǎn)。根據(jù)[詳細(xì)]

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蛋白酪氨酸磷酸酯酶

T細(xì)胞活化中所發(fā)生的多種蛋白分子酪氨酸磷酸化提示必需有蛋白酪氨酸磷酸酯酶（protein tyrosine phosphatase,PTPase）來(lái)拮抗這種作用，通過(guò)負(fù)反饋來(lái)維持機(jī)體生理功能的平衡。PTPase基因是一個(gè)多基因家族，主要位于人第20號(hào)染色體上，不同來(lái)源的PTPase cDNA在結(jié)構(gòu)上[詳細(xì)]

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G蛋白和磷脂酶C

G蛋白在TCR/CD3與磷脂酶C（phospholipase C,PLC）的結(jié)合過(guò)程中起到重要的調(diào)節(jié)作用。通過(guò)G蛋白可使PLC發(fā)生活化，從而激活磷脂酰肌酰肌醇代謝途徑，引起淋巴細(xì)胞活化和增殖。自80年代中期發(fā)現(xiàn)G蛋白發(fā)現(xiàn)G蛋白及ras等GTP結(jié)合蛋白以來(lái)，G蛋白與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)系的研究已獲得重大突破，因[詳細(xì)]

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