X線和超聲心動(dòng)圖可顯示主動(dòng)脈瓣尖鈣化，室間隔和游離壁肥厚，只在收縮功能不全即心肌損害引起左心衰竭或同時(shí)存在主動(dòng)脈反流時(shí)才出現(xiàn)左室擴(kuò)張。
ECG示不同程度的左室肥厚；如有ST段壓低，T波倒置(左室肥厚勞損)通常標(biāo)志著嚴(yán)重AS伴心內(nèi)膜下缺血和纖維化。
多普勒超聲心動(dòng)圖可相當(dāng)精確地測(cè)出壓力階差，除非同時(shí)存在明顯的主動(dòng)脈反流(后者可高估壓力階差)。心導(dǎo)管檢查可精確地測(cè)定瓣膜壓力階差，并檢查有無(wú)冠狀動(dòng)脈病變(參見(jiàn)第198節(jié)有創(chuàng)性檢查方法)。
AS病人在心功能正常時(shí)主動(dòng)脈瓣壓力階差可達(dá)70mmHg，如心功能不全或因合并MS血流量減少壓力階差可減為50mmHg。
肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄的雜音可用任何使心腔縮小的手法從而使室間隔靠近二尖瓣前葉而增強(qiáng)，如蹲位，緊握拳，用血管加壓藥物。Valsalva手法趨于使雜音變響，因?yàn)樗鼫p少靜脈回流使心臟變小，并增加交感興奮和增加心肌收縮力。任何手法減少流出道壓力如坐位或站位，吸入亞硝酸類，同樣原因使雜音增強(qiáng)。頸動(dòng)脈竇加壓，減低流出道阻力使雜音更響。該雜音通常在心尖或心尖與胸骨左緣之間最響。
肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄病人頸動(dòng)脈和周?chē)鷦?dòng)脈搏動(dòng)上升速率很快。因?yàn)橹钡绞湛s的頭1/4后才出現(xiàn)阻塞。在室性早搏后，脈壓不增加(Brockenbrough效應(yīng))，不同于固定性主動(dòng)脈狹窄病人。在瓣上AS，右側(cè)頸動(dòng)脈和肱動(dòng)脈脈搏容積和壓力較左側(cè)高，這是層流效應(yīng)所致。只有瓣膜型AS病人有噴射音。
預(yù)后，預(yù)防和治療
AS病人，在發(fā)生心絞痛后平均壽命約5年；昏厥后4年；心力衰竭后3年。但通過(guò)積極治療，這些癥狀發(fā)生后長(zhǎng)期存活者均見(jiàn)報(bào)道。有50%病人突然死亡。有明顯跨瓣壓力階差的病人應(yīng)限制體力活動(dòng)以免猝死。
如AS無(wú)主動(dòng)脈瓣下梗阻，用藥物降低后負(fù)荷是安全的。如左室功能正常β-阻滯劑一般亦是安全的，因?yàn)闇p慢心率可使AS病人冠狀動(dòng)脈血流增加。
如病人有暈厥，心絞痛，勞力性呼吸困難三聯(lián)癥的任何一種癥狀，應(yīng)換置球瓣，蝶瓣或生物瓣。生物瓣不需長(zhǎng)期抗凝。置換瓣膜的病人需要用抗生素以防心內(nèi)膜炎(參見(jiàn)第208節(jié))。要注意任何操作有可能致菌血癥，特別是同時(shí)有主動(dòng)脈反流者。單純AS罕有心內(nèi)膜炎發(fā)生。硝酸酯類藥物可致昏厥，因?yàn)閲?yán)重梗阻的心室無(wú)能力代償血壓的突然下降。
在兒童，球囊瓣膜擴(kuò)張成形術(shù)是安全有效的。在心排量低的成人，用球囊瓣膜擴(kuò)張成形術(shù)僅管只輕度增加瓣口面積可戲劇性地減低壓力階差。但再狹窄率和死亡率是高的。因而只用于拒絕外科手術(shù)的高危年老病人或作為瓣膜換置前的急診搶救措施。雙球囊技術(shù)較單球囊更能有效地減低跨瓣壓力階差。
