感染性心內(nèi)膜炎是心內(nèi)膜的微生物感染，其特性為發(fā)熱，心臟雜音，瘀斑，貧血，栓塞現(xiàn)象，以及心內(nèi)膜贅生物導致瓣膜關閉不全或阻塞，心肌膿腫或真菌性動脈瘤。(參見第207節(jié)風濕熱)
以往30年來總發(fā)病率無明顯變化。男性二倍于女性。但起病的中位數(shù)年齡從抗生素前的35歲左右增至目前的50歲以上。且隨著靜脈注射毒品以及診斷和治療操作需要靜脈途徑，右側(cè)心內(nèi)膜炎的發(fā)生率較前增加。心臟手術和其他有創(chuàng)性技術的應用導致院內(nèi)發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎增多。占10%～15%。
分類和病因?qū)W
亞急性細菌性心內(nèi)膜炎(SBE)通常由鏈球菌屬感染引起(主要是草綠色鏈球菌，微需氧和厭氧鏈球菌，D組非腸球菌和腸球菌)，較少見的為金黃色葡萄球菌，表皮葡萄球菌以及嗜血葡萄球菌。SBE常發(fā)生于有病變的瓣膜，在牙齦，胃腸道，泌尿生殖道的感染引起無癥狀的菌血癥后發(fā)病。
急性細菌性心內(nèi)膜炎(ABE)通常由金黃色葡萄球菌，溶血性鏈球菌，肺炎球菌或淋球菌引起，也可由毒性較小的微生物引起。ABE可發(fā)生于正常瓣膜。
移植人工瓣膜的心內(nèi)膜炎(PVE)人工瓣膜置換后1年內(nèi)發(fā)生率為2%～3%，此后每年0.5%。主動脈瓣置換后發(fā)生PVE較二尖瓣更常見，豬瓣(異種移植)最少(即生物瓣較機械瓣少見)。早期感染(術后不到2月)主要由手術時帶入耐抗生素的微生物引起，如表皮葡萄球菌，類白喉桿菌，大腸桿菌，白色念珠菌和曲霉菌屬。后期感染主要是手術時為毒力低的微生物污染或短暫的無癥狀的菌血癥引起，最常見的是鏈球菌屬，表皮葡萄球菌，類白喉桿菌和合成培養(yǎng)基不易生長的革蘭氏陰性細菌---如嗜血桿菌屬，放線菌屬和人心桿菌屬(Car-diobacterium hominis)。表皮葡萄球菌可為早期或晚期致病原。
右側(cè)心內(nèi)膜炎累及三尖瓣，較少累及肺動脈瓣和肺動脈，可由靜脈注射違禁藥物或中心靜脈插管引起，使微生物容易進入，并可損傷心內(nèi)膜。微生物可來自皮膚，如金黃色葡萄球菌，念珠菌屬或大腸桿菌。
病理學
在心臟和血管內(nèi)可供微生物停留而形成病灶的部位為無菌性纖維-血小板贅生物。這些贅生物是由受損的內(nèi)皮細胞釋放組織因子形成的。贅生物上形成菌落的微生物為一層纖維和血小板所覆蓋，使中性白細胞，免疫球蛋白和補體不能接近，從而使病原體能對抗宿主的防御能力。
感染性心內(nèi)膜炎多數(shù)發(fā)生于左側(cè)，累及瓣膜的發(fā)生率依次為二尖瓣，主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣。先天性缺陷和風濕性瓣膜疾患為主要的易患因素，隨后是二葉式或鈣化的主動脈瓣，左房室瓣脫垂，肥厚性主動脈瓣下狹窄及人工移植瓣膜。附壁血栓，動靜脈瘺，室間隔缺損以及動脈導管未閉亦可被感染，用抗菌藥物治療后，贅生物上有血管內(nèi)皮形成使感染愈合。
死亡通常是由于所屬心臟疾患的惡化或急性瓣膜功能障礙引起心力衰竭；贅生物脫落到生命器官引起梗塞；真菌性動脈瘤破裂；ABE時感染性休克；腎功能衰竭；或心臟手術的并發(fā)癥。www.med126.com
癥狀和體征
SBE起病隱匿或類似其他全身性疾病。病人有低熱(＜39℃)，盜汗，疲乏，欠安，體重減輕和瓣膜關閉不全。也可發(fā)生寒戰(zhàn)和關節(jié)疼痛。發(fā)生栓塞可致腦卒中，心肌梗死，脅痛和血尿，腹痛或急性肢體動脈供血不足。體檢可正�；蚴韭圆∪萑缑嫔n白，發(fā)熱，原先存在的雜音發(fā)生變化或出現(xiàn)新的反流性心臟瓣膜雜音，心動過速，軀體上部皮膚，結(jié)合膜，粘膜，肢體遠端出現(xiàn)瘀點，指尖可有疼痛的紅色皮下結(jié)節(jié)(Osler結(jié)節(jié))，指甲下可有條紋狀出血，視網(wǎng)膜出血病灶表現(xiàn)為圓形或卵圓形的出血灶中心具白色小點稱Roth點。感染時間長久者，可出現(xiàn)脾臟腫大，杵狀指(趾)。
血尿和蛋白尿可由栓塞性腎梗塞或因免疫復合物沉積引起彌漫性腎小球腎炎引起。35%病人累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，有短暫性腦缺血(TIA)，腦膿腫引起中毒性腦病以及真菌性動脈瘤破裂引起蛛網(wǎng)膜下出血。
在ABE，癥狀與體征與SBE相似，但病程更快。ABE有不同程度的高熱，中毒表現(xiàn)，快速的瓣膜損壞，瓣環(huán)膿腫，感染性栓塞，明顯的感染原和敗血癥性休克�？砂l(fā)生化膿性腦膜炎。
PVE常導致瓣環(huán)膿腫，阻塞性贅生物，心肌膿腫。真菌性動脈瘤表現(xiàn)為瓣膜阻塞，裂開和心臟傳導障礙，以及SBE或ABE的常見癥狀。
右側(cè)心內(nèi)膜炎的特征為化膿性靜脈炎，發(fā)熱，胸膜炎，咯血，膿毒性肺梗塞以及三尖瓣反流。
診斷
因為癥狀和體征為非特異性，故變化多端，且可為隱匿性，診斷需要有高度警惕性；凡有心臟瓣膜病史，新近有介入性醫(yī)療措施或齒科操作和毒品成癮者為高危病人。發(fā)熱和心臟雜音為最肯定的發(fā)現(xiàn)；雖然≤15%病人起病時可能無發(fā)熱或心臟雜音，但最終幾乎兩者均會出現(xiàn)。凡有菌血癥的病人，已知病原體為感染性心內(nèi)膜炎的常見原因者，應反復檢查有無新的瓣膜雜音和栓塞的體征。任何病人有可疑敗血癥，特別是有發(fā)熱和雜音，必須盡快作血培養(yǎng)。
由于血管內(nèi)感染有持續(xù)菌血癥，24小時內(nèi)需作3～5次血培養(yǎng)(每次20～30ml血)以分離出病原體。鑒定病原體以及其對抗菌藥物的敏感度對治療是至關重要的。血培養(yǎng)對某些病原菌可能需要3～4周。另一些病原體(如曲霉菌屬)可能不生長，而另一些需要血清學診斷，如伯納特立克次體(Coxiella burnetii)，鸚鵡熱衣原體(Chlamydia psittaci)，Barcella sp，Rochalimaea。有些需要特殊的培養(yǎng)基如肺炎軍團菌(Legionella pneumophila)。
除了血培養(yǎng)陽性，無特殊的實驗室檢查。血培養(yǎng)陰性可能因為以前使用抗菌治療而被抑制；感染的病原體對常規(guī)的實驗室培養(yǎng)基不生長，或由于其他診斷，如非感染性心內(nèi)膜炎，心房粘液瘤伴栓塞現(xiàn)象或一種血管炎。
經(jīng)胸二維超聲心動圖可檢出50%的心內(nèi)膜炎病人。經(jīng)食道超聲心動圖90%的病人可檢出贅生物，包括血培養(yǎng)陰性者，且可檢查心肌膿腫。在確定有感染的病人，可有正細胞性正血色素性貧血，血沉增快，中性細胞增多，免疫球蛋白增加，循環(huán)的血液中有免疫復合物，類風濕因子常陽性。
預后
感染性心內(nèi)膜炎不治療總是致死的。如經(jīng)治療，死亡率取決于病人年齡和狀態(tài)，治療前感染時間長短，所屬疾病的嚴重性，感染部位和微生物對抗菌治療的敏感性和并發(fā)癥。右側(cè)心內(nèi)膜炎對抗菌治療常有效，預后較左側(cè)心內(nèi)膜炎為佳。綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎如無大并發(fā)癥死亡率預期不超過10%，而瓣膜移植術后曲霉菌心內(nèi)膜炎死亡率為100%。心臟手術糾正急性瓣膜關閉不全，去除感染的異物(人工瓣膜)和清除頑固的感染灶可顯著地增加存活率。
心力衰竭，高齡，主動脈瓣或多瓣膜受累，巨大贅生物，多種微生物的菌血癥，對抗菌藥有抗藥性，最初的治療延誤，人工移植瓣膜感染，真菌性動脈瘤，瓣環(huán)膿腫以及重要器官的栓塞事件等預后均惡劣。心臟手術后發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎，早期出現(xiàn)者較后期出現(xiàn)者死亡率高。并發(fā)霉菌性心內(nèi)膜炎者死亡率亦高。
