一、心臟增大的X線表現(xiàn)
（一)左心室增大
多由高血壓病，主動脈瓣病變，二尖瓣關(guān)閉不全，擴張型心肌病和動脈管未閉等引起。左心室增大的方向是向左，向下和向后隆凸。
后前位：左室增大顯示左室段延長，心尖向下延伸，可伸入膈下或見于胃泡陰影之內(nèi)，相反搏動點上移，肺動脈段相對地凹陷，稱“主動脈瓣型”心臟。如以左室肥厚為主則顯示左下心緣圓隆，心影向左擴大，尤以左室上段隆凸非常顯著，稱為向心性肥大。
左前斜位：心臟后緣下段向后，向下隆凸，與脊柱陰影重疊，心室間溝向前下方移位。
左側(cè)位：心臟后緣下段向后隆凸，心后間隙縮小和食管前間隙消失。
�。ǘ�)右心室增大
右室增大常見于二尖瓣狹窄，肺原性心臟病，肺動脈狹窄，法樂氏四聯(lián)癥，肺動脈高壓及左向右分流先心病等。右室增大的方向是向上，向前及向兩側(cè)突出，重度右室增大常使心臟向左后旋轉(zhuǎn)。
后前位：右室增大早期顯示心腰平直或隆凸，肺動脈段亦凸出，反向搏動點下移，構(gòu)成“二尖瓣”型心臟，。法樂氏四聯(lián)癥時， 因右室肥厚使左室向后、上方移位，心尖上翹，圓隆，構(gòu)成靴形心。
右前斜位：心前緣肺動脈圓錐部向前隆凸，右室段向前下膨隆，心前間隙縮小或消失。
左前斜位：心前下緣向前隆凸，右室膈面段延長，室間溝向后上移位。
�。ㄈ�)左心房增大
主要由二尖瓣病變和各種原因引起的左心衰竭。此外室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉亦可引起左房增大。左房增大的方向是向后、向右、向左及向上隆凸。
后前位：左心耳增大時，在左心緣肺動脈段下方有一凸出之弧形影，使左心緣出現(xiàn)四個弧度。左房體部向右膨突，使右心房上部出現(xiàn)另一弧形影，稱為“雙心房”征。
右前斜位：左心房增大的主要X線表現(xiàn)之一是食管受壓、移位。輕度右房增大，食管的前壁有淺壓跡。中度增大時，心后間隙變窄，食管受壓并向后移位。重度增大時食管明顯向后移位，并與脊柱陰影重疊。
左前斜位：心后緣上段左心房處向后上隆凸，與左主支氣管之間透明間隙消失。重度左房增大可壓迫左主支氣管向后上移位。
�。ㄋ�)右心房增大
主要見于右心衰竭、房間隔缺損及三尖瓣病變。右房增大的方向是向右、向前及向上隆凸。
后前位：右房弧度延長并向右隆凸。根據(jù)我們統(tǒng)計的資料右心房/心高比率>0.5有診斷意義。
右前斜位：心后下段向后隆凸，心后間隙變窄，但食管無移位。
左前斜位：心前緣上段向上隆凸并延長，有時與其下方右室形成“成角現(xiàn)象”，此征象在左前斜位45o時顯示更為明顯。
�。ㄎ�)心臟普遍增大（全心增大)
1．非對稱性全心增大：多數(shù)心臟病早期改變?yōu)閱蝹�心腔增大，隨著病程發(fā)展，最終引起全心增大。但由于導(dǎo)致心臟普遍性增大的病因不同，心臟增大的程度也不一致，例如風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，最后引起全心衰竭時，雖顯示全心增大，但仍以左房，右室增大明顯。
2．對稱性全心增大：由于心肌病引起全心增大，但以心室擴張為主。多見于充血（擴張)型心肌病，克山病等。X線征象為心臟向兩側(cè)增大，搏動減弱。此型心肌病與心包積液容易混淆。
二、主動脈改變
引起主動脈延長屈曲或/和擴張的病因有①主動脈硬化；②高血壓；③正常變異等。
后前位：顯示主動脈呈張開狀，升主動脈向右隆凸。主動脈結(jié)升高可達胸鎖關(guān)節(jié)平面，并向左側(cè)肺野突出，食管的主動脈壓跡加深，降主動脈向左露出于脊椎旁側(cè)較多，甚至伸展到心腰界限以外。
三、心臟疾病引起的肺血管變化
�。ㄒ�)肺淤血（Pulmonary passive congestion)
肺淤血是由于肺靜脈血液回流障礙，致使肺靜脈壓力升高及血管擴張，并依次引起肺毛細血管擴張及淋巴回流淤積。肺毛細血管內(nèi)的血漿較大量地滲透到肺間質(zhì)組織或肺泡內(nèi)引起肺水腫。由于肺靜脈壓力增高和肺血管痙攣收縮后，使肺循環(huán)阻力增大，最終導(dǎo)致肺動脈高壓。多見于二尖瓣瓣膜病及左室衰竭等疾患。
X線征：最初表現(xiàn)為肺靜脈普遍增粗，肺門陰影增大；繼而由于下葉肺靜脈壓力過度升高 而致血管收縮，同時上葉肺靜脈繼續(xù)擴張，肺血流量上葉多，下葉少，與正常相反，稱為肺血流再分配征象。
間質(zhì)性肺水腫征象，表現(xiàn)為肺門及肺紋理輪廓模糊不清，肺野密度均勻性增高，肺野可看到細小網(wǎng)紋狀陰影。此外，肋膈角處還能看到橫行隔線，長約2～3cm，寬約1mm，這是由于小葉間淋巴回流受阻的結(jié)果。
除了間質(zhì)性肺水腫以外，有時也可見到肺泡性肺水腫，表現(xiàn)為兩側(cè)肺野有模糊大片狀阻影，以內(nèi)中帶較多，典型者呈蝶翼狀。
�。ǘ�)肺充血（Pulmonary hyperemia)
肺充血是由于肺血流量增加引起。長期肺血流量加大，引起肺小動脈痙攣性收縮，隨后出現(xiàn)血管內(nèi)膜增生，中層肥厚，導(dǎo)致管腔狹窄，終于發(fā)生肺動脈高壓，多見于左到右分流的先天性心臟病。如房間隔缺損，室間隔缺損及動脈未閉。此外，還見于周身血液循環(huán)量增加，例如體循環(huán)大型動靜脈瘺，甲狀腺功能亢進，嚴重貧血等。
X線征：首先出現(xiàn)肺動脈主干及各級分枝擴張，肺野血管紋增粗，輪廓清楚，且其透光度不變，無隔線。肺門陰影增大，輪廓也清楚。
肺動脈高壓的X線表現(xiàn)為右肺下動脈增寬，寬徑在1.5cm以上。長期肺動脈高壓促使右心負荷增大，故見右室肥厚，擴張。此外，肺充血在透視時還能看到“肺門午蹈”，亦即肺門（常從右肺門觀察)血管有膨脹性搏動，此情況多見于左到右分流的先天性心臟病。
�。ㄈ�)肺少血（Pulmonary oligemia)
肺少血主要見于先天性右心系統(tǒng)阻塞性疾病，例如肺動脈瓣狹窄及法樂氏四聯(lián)癥。這些疾病都有肺動脈壓降低，右室壓升高，亦即在肺動脈與右心室之間出現(xiàn)壓力差異（壓差)。
X 線征：肺野血管紋稀少、變細，同時中央肺動脈較小，故肺門小，右肺下動脈寬徑一般較小，肺野透光度加大。倘若肺嚴重少血，尚可見豐富的肺臟側(cè)枝循環(huán)（主要來自支氣管動脈)，為細小雜亂的血管紋，形如網(wǎng)狀，分布在中下肺野，為數(shù)甚多，不得誤認為肺多血。
