心肌的限局性或彌漫性炎必病變，常為全身疾病的一部分，重者癥狀明顯，輕者可無癥狀，往往在臨床上不易認(rèn)識。
病毒感染病程中或恢復(fù)期中如出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心源性休克或心律異常，應(yīng)參考X線所見及心電圖表現(xiàn)等進(jìn)行觀察，在排除其他心臟疾病后，則應(yīng)考慮病毒性心肌炎的診斷。九省市小兒病毒性心肌炎協(xié)作組擬定的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)可作為診斷參考。
1.病原學(xué)診斷依據(jù)
⑴自患兒糞便、咽拭子分離出病毒，且在疾病恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體（或血凝抑制抗體)滴度較第1份血清升高或下降4倍以上或特異性IgM陽性：或用分離到的病毒稴種動物能產(chǎn)生心肌炎。
�、谱曰純�心包穿刺刺液或血液分離出病毒。
�、切膬�(nèi)膜心肌活體組織檢查，或患兒死后自其心包、心肌或心內(nèi)膜，能分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電鏡檢查可見病毒顆粒。
2.臨床診斷依據(jù)
�、胖饕笜�(biāo)：①急、慢性心功能不全或心腦綜合征；②有奔馬律或心包磨擦音；③心臟擴(kuò)大；④心電圖有嚴(yán)重心律失常，包括除頻、偶發(fā)生早搏以外的異位節(jié)律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室傳導(dǎo)阻滯，以及竇房或雙束支、三束支傳導(dǎo)阻滯，或明顯的ST-T改變或低電壓。
⑵次要指標(biāo)：①發(fā)病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史；②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，至少兩種；嬰兒可有拒食、紫紺、四肢涼、雙眼凝視等；新生兒可結(jié)合母親流行病學(xué)史作出診斷；③心尖第1心音明顯低鈍，或安靜時有心動過速；④心電圖輕度異常，即主要指標(biāo)中心電圖改變以外的心電圖異常改變，或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；⑤病程早期可有血清CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高（最好檢查同功酶)。病程中多有抗心肌抗體（AHA、HRA)增高。
3.確診條件
�、啪哂兄饕笜�(biāo)2項(xiàng)或主要指標(biāo)一項(xiàng)及次要指標(biāo)2項(xiàng)者（都要求有心電圖指標(biāo))，可臨床診斷為心肌炎。
�、仆瑫r具備病原學(xué)3項(xiàng)指標(biāo)之一者可診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)生心肌炎同時，身體其他系統(tǒng)有明顯的病毒感染，如無條件作病毒分離，結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
�、欠膊煌耆邆湟陨蠗l件，但臨床懷疑為心肌炎，可做為“疑似心肌炎”進(jìn)行長期隨診，如有系統(tǒng)的動態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診過程中除外。
�、鹊乜紤]上述條件時，應(yīng)首先除外其他疾患，包括：風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病和代謝性疾病的心肌損害（包括維生素B1缺乏癥)、原發(fā)性心肌病、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、高原性心臟病、克山病和植物神經(jīng)功能紊亂，以及電解質(zhì)紊亂或藥物引起的心電圖改變等。
4.心內(nèi)膜心肌活檢的組織學(xué)診斷 心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢為心肌炎診斷提供了可靠的病理診斷依據(jù)。1984年達(dá)拉斯會議制定了心肌炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①活動性心肌炎：要求炎性細(xì)胞浸潤和附近細(xì)胞損害包括明確的細(xì)胞壞死，或含空泡、細(xì)胞外形不整，和細(xì)胞崩解。②臨界性心肌炎：炎癥浸潤稀疏，光鏡下未見細(xì)胞損傷。大約70%活檢標(biāo)本對各種心肌病的診斷有幫助。由于取材很小且局限，標(biāo)本本身可致細(xì)胞收縮而出現(xiàn)一些病理性的假象，加之組織學(xué)認(rèn)識上差異，故臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)較差。心內(nèi)膜心肌活檢系創(chuàng)傷性檢查，有一定危險性，嚴(yán)重并發(fā)癥有氣胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情況外，一般不做為常規(guī)檢查。
病毒性心肌炎目前尚無有效治療方法。一般多采取綜合性治療措施。
1.臥床休息 病人應(yīng)臥床休息以減輕心臟負(fù)擔(dān)及減少耗氧量。心臟擴(kuò)大及并發(fā)心力衰竭者應(yīng)延長臥床休息至少3～6月，病情好轉(zhuǎn)或心臟縮小后可逐步活動。
2.鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理 病人煩躁不安、心前區(qū)痛、腹痛豚肌痛，必須及時對癥處理，可用解痛鎮(zhèn)痛劑，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要時可注射嗎啡。
3.免疫抑制劑 隨著發(fā)病機(jī)制的研究，80年代以來用免疫抑制劑治療的探索漸增，主要是用強(qiáng)地松加或不加硫唑嘌呤，用于搶救急性期并發(fā)心源性休克、完全性房室傳導(dǎo)阻滯及心力衰竭經(jīng)其他治療不滿意者，一般不宜常規(guī)用于早期心肌炎。開始用氫化可地松5～10mg/(kg·d)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kg·d)，靜脈滴注。以后用強(qiáng)地松1～2mg/(kg·d)，口服，1月后漸減量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kg·d)，口服，療程在6個月以上，并注意預(yù)防及治療繼發(fā)感染。曾報(bào)告經(jīng)心骨膜心肌活檢證實(shí)的重癥嬰兒和兒童心肌炎患者13例，均用強(qiáng)地松治療，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均顯示臨床癥狀改善，心電圖表現(xiàn)及心臟大小與收縮功能恢復(fù)正常。其中8例重復(fù)心內(nèi)膜心肌活檢，結(jié)果均有好轉(zhuǎn)，6例炎性浸潤消退。
4.其他治療 維生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kg·d)加入葡萄糖液20～50ml靜脈注射，3～4周為1療程。輔酶Q10有保護(hù)心肌作用，每日肌注5mg，連勝2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代謝，每日靜脈注射100～250mg/kg，連用2～3周。黃芪有抗病毒及保護(hù)心臟作用，可較長期口服或肌注。
5.對癥治療 并發(fā)心律失常、心源性休克、心力衰竭的治療。
感染性疾病病程中并發(fā)的心肌炎包括病毒、細(xì)菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時并發(fā)的心肌炎，其中以并發(fā)于病毒和細(xì)菌感染的較為常見，其余均屬少見。
⑴并發(fā)于病毒感染者：1952年首先在南非發(fā)現(xiàn)新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學(xué)研究工作的進(jìn)展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見，約占50%，并以心肌炎為主要臨床表現(xiàn)。病毒性心肌炎的發(fā)病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血癥時，病毒可直接侵襲心肌發(fā)生病變，也可能通過免疫反應(yīng)造成心肌損傷。動物試驗(yàn)證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細(xì)胞免疫起主導(dǎo)作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染后6天左右產(chǎn)生病理免疫反應(yīng)：①自身反應(yīng)性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞對心肌細(xì)胞抗原有自身免疫作用，而導(dǎo)致廣泛的心肌細(xì)胞溶解、壞死；②病毒特異性溶細(xì)胞性T細(xì)胞使受感染的心肌細(xì)胞溶解，引起較輕的炎癥。
近年生化機(jī)制的研究認(rèn)為活性氧可引起細(xì)胞損傷所致一些疾病。因內(nèi)報(bào)道急性心肌炎患者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基增多，可引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化，造成心肌細(xì)胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。
⑵并發(fā)于細(xì)菌感染者：葡萄球菌心內(nèi)膜炎、心包炎或敗血癥可并發(fā)心肌炎或心肌膿腫。如未得適當(dāng)治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血癥也可引起心肌炎。其他如傷寒及結(jié)核病偶可并發(fā)心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發(fā)病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現(xiàn)有其特異性，故在本節(jié)后另作介紹。
�、遣l(fā)于其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯�。–hagas disease)是因克魯斯錐蟲（trypanosoma cruze)感染引起的全身性疾病，主要發(fā)生于南非巴西尤為多見，好發(fā)于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數(shù)病例呈潛隱過程，初期癥狀不著，至慢性期形成心肌病始發(fā)現(xiàn)。心臟明顯擴(kuò)大，心力衰竭，并發(fā)房室瓣關(guān)閉不全及嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致死亡。本節(jié)重點(diǎn)敘述病毒性心肌炎。
心臟顯示不同程度的擴(kuò)大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結(jié)締組織中有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點(diǎn)狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細(xì)胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見了纖維母細(xì)胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。電鏡檢查可見心肌細(xì)胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用熒光免疫檢查方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見病毒顆粒。
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心肌炎的臨床表現(xiàn)輕重懸殊很大，輕者可無癥狀，極重者則暴發(fā)心源性休克或急性充血性心力衰竭，于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。心肌炎癥狀可發(fā)生在病毒感染的急性期或恢復(fù)期。如發(fā)生在急性期，則心肌炎的癥狀常為全身癥狀所掩蓋。
1.典型癥狀與體征在心臟癥狀出現(xiàn)前數(shù)日或2周內(nèi)有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發(fā)熱、咽疼、腹瀉、皮疹等癥狀，繼之出現(xiàn)心臟癥狀。主要癥狀有疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發(fā)熱，年長兒可訴心前區(qū)不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過速或過緩，或有心律失常，因合并心包炎可聽到心包磨擦音，心界正常或擴(kuò)大，血壓下降，脈壓低。根據(jù)病情可分為輕、中及重三型。輕型可無癥狀或僅有一過性心電圖ST-T的改變，或表現(xiàn)為精神不好、無力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動過速，心界大都正常，病情較輕，經(jīng)治療于數(shù)日或數(shù)周內(nèi)痊愈，或呈亞臨床經(jīng)過。中型除以上癥狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、干咳。兒童可訴心前區(qū)疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發(fā)紺、心界擴(kuò)大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現(xiàn)羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著。可并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟損傷。如及時治療，多數(shù)病例經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后可獲痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發(fā)心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細(xì)弱、血壓下降或不能測出、心動過速、有奔馬律；部分患兒以嚴(yán)重腹痛或肌痛發(fā)病，病情進(jìn)展急遽，如搶救不及時，可于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，癥狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發(fā)展未能控制而死亡，少數(shù)病例從急性轉(zhuǎn)為慢性，因感染或過勞，心力衰竭反復(fù)發(fā)生，遷延數(shù)年，心臟明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭于控制而死亡。慢性經(jīng)過者常并發(fā)栓塞現(xiàn)象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語；腎栓塞有血尿等癥狀。少數(shù)病例發(fā)生心肌梗塞；并發(fā)嚴(yán)重心律失常者如完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速、心室纖顫等則可致猝死。
新生兒時期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴(yán)重，常同時出現(xiàn)其他器官的炎癥如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生后10天內(nèi)發(fā)病，起病突然，出現(xiàn)拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動過速，迅速發(fā)生急性心力衰竭。
2.X線檢查 可風(fēng)心影呈輕度至重度普遍擴(kuò)大，左心室較著，心搏動減弱，肺淤血、肺水腫，少數(shù)有胸腔少量積液。
3.心電較長檢查 常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線，酷似急性心肌梗塞。QT時間延長，也可見各種心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性心動過速、過早搏動、心房撲動、心房顫動及心室顫動等。慢性病例可見左心室肥厚。
4.超聲心動圖檢查 大約1/3病例可見左室擴(kuò)大，室間隔及左室后壁運(yùn)動幅度降低，但無特異性。
5.同位核顯像檢查 67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞心，有助于心肌炎診斷。
6.其他實(shí)驗(yàn)室檢查 白細(xì)胞輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT)、肌酸磷酸激酶（CPK)、肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB)及乳酸脫氫酶（LDH)在急性期均可升高，但CPK及CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷有意義。CPK-MB是心肌特異性胸漿同功酶，正常血清含微量，故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。LDH在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同功酶血清酶譜分析價值較大，正常為LDH1＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5，如LDH1＞LDH2或LDH1＞40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。
病毒學(xué)檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒的RNA。在恢復(fù)期血清中間型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。
有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性。
病毒性心肌炎的診斷在無病毒學(xué)診斷依據(jù)時，主要依靠綜合臨床資料，缺乏特異診斷方法。故必須認(rèn)真觀察排除其他心臟疾病。在嬰兒期尚須與毛細(xì)支氣管炎或支氣管肺炎區(qū)別。此類患兒呼吸困難，心動過速明顯，但心力衰竭的體征不著，心界不大，肝臟增大不明顯，而且邊緣不鈍。在兒童期應(yīng)與急性腎炎合并心力衰竭鑒別，后者常有高血壓、蛋白質(zhì)及血尿，較易診斷。若以頻發(fā)早搏為主要表現(xiàn)，則尖與功能性早搏鑒別。表現(xiàn)為心動過速及非特異性ST-T改變者，應(yīng)除β受體功能亢進(jìn)。此外，心肌炎所致的心源性休克應(yīng)與感染性休克或外科性休克進(jìn)行鑒別。
平日應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體制，對各種病毒感染進(jìn)行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染。
多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)過程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡，個別病例因心律紊亂猝死。有少數(shù)病例轉(zhuǎn)成慢性，其中有的只有心電圖改變而無臨床癥狀，有的則心力衰竭遷延不愈，最后死亡。慢性病例病程可遷延數(shù)年。本病能否由慢性炎癥過程過渡到擴(kuò)張型心肌病，尚無定論。曾報(bào)道新生兒柯薩病毒性心肌炎呈慢性經(jīng)過。有人認(rèn)為慢性心肌炎可能潛在有病毒，在一定條件因素下活動，導(dǎo)致病情反復(fù)，損害加重；或由于免疫機(jī)理引起發(fā)作。有人從死亡的擴(kuò)張性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心內(nèi)膜心肌活檢也發(fā)現(xiàn)許多幼兒臨床表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病，而病理改變?yōu)樾募⊙�，從而認(rèn)為部分?jǐn)U張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴(yán)重程度，并與以下因素有關(guān)：①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。②病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率最高，年長兒預(yù)后較好。③病情復(fù)發(fā)者預(yù)后差。④心臟明顯增大發(fā)生心力衰竭者預(yù)后差。
