高血壓危象的急診處理

　　一、概述

　　高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進(jìn)型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動(dòng)脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。

　　1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith等進(jìn)一步描述了惡性高血壓時(shí)視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應(yīng)用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應(yīng)用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。

　　惡性高血壓時(shí)，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當(dāng)惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時(shí)稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達(dá)18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，收縮壓相應(yīng)升高達(dá)33.3kPa(250mmHg)以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進(jìn)型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結(jié)締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。

　　二、高血壓危象分型

　�。ㄒ�)高血壓腦病　血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴(yán)重血管病變導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達(dá)3.92kPa(400mmH₂O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。

　�。ǘ�)高血壓危象伴顱內(nèi)出血　包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。

　�。ㄈ�)兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象　見于嗜鉻細(xì)胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動(dòng)脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動(dòng)過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時(shí)尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測(cè)定可確診此病。

　　（四)高血壓危象伴急性肺水腫

　�。ㄎ�)高血壓危象伴腎臟損害

　�。�六)高血壓危象伴主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤

　　（七)妊娠高血壓綜合征　妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生子癇。

　　三、病理生理

　�。ㄒ�)高血壓腦病　包括兩個(gè)過程，一為功能性改變，即腦血管擴(kuò)張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦�。涣硪粸槠髻|(zhì)性改變，即動(dòng)脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個(gè)過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時(shí)。經(jīng)動(dòng)物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時(shí)血管擴(kuò)張，血壓上升時(shí)血管收縮，通過自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制維持恒定的腦血流量。但當(dāng)平均動(dòng)脈壓超過24kPa(180mmHg)，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，收縮的血管突然擴(kuò)張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg)，而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓)，故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時(shí)才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時(shí)血壓上升的速度比升高的程度更為重要。

　�。ǘ�)小動(dòng)脈病變　腎臟和其他臟器的動(dòng)脈和小動(dòng)脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細(xì)胞增生，微血管血栓形成。

　　（三)腎損害　嚴(yán)重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。

　�。ㄋ�)微血管內(nèi)凝血　微血管溶血性貧血，伴紅細(xì)胞破碎和血管內(nèi)凝血。

　�。ㄎ�)妊娠高血壓綜合征　經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時(shí)子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE)在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時(shí)，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認(rèn)為腎臟損害由免疫機(jī)制所致。有人認(rèn)為抗胎盤抗體可能為此免疫反應(yīng)的原因，此觀點(diǎn)雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機(jī)理開辟了一條新的途徑。

　　四、臨床表現(xiàn)

　�。ㄒ�)血壓　舒張壓高于17.3kPa(130mmHg)，血壓突然升高，病程進(jìn)展急劇。

　�。ǘ�)眼底視網(wǎng)膜病變　出血、滲出或（和)視乳頭水腫。

　�。ㄈ�)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)　頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。

　�。ㄋ�)心臟　心臟增大，可出現(xiàn)急性左心衰竭。

　�。ㄎ�)腎臟　少尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥的表現(xiàn)。

　�。�六)胃腸道　有惡心，嘔吐。

　　高血壓危象如不及時(shí)治療，患者迅速死于腦損害，更多病人死于腎功能衰竭。如及時(shí)治療，血壓下降，高血壓腦病恢復(fù)。惡性高血壓的預(yù)后與腎臟損害程度密切相關(guān)，一組惡性高血壓資料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率為64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率僅23%。

　　五、高血壓危象的治療原則

　�。ㄒ�)應(yīng)盡快使血壓下降　做到迅速、安全、有效。至于血壓下降程度則因人而異，如腎功能正常，無腦血管病或冠心病者則血壓可降至正常。但如病人為60歲以上高齡，有冠心病，或腦血管病，或腎功能不全，血壓下降過快過猛可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈或腦動(dòng)脈供血不足或少尿，其安全的血壓水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg)。開始時(shí)降壓藥劑量宜小，使舒張壓降至16.0kPa(120mmHg) 。密切觀察是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心輸出量降低，少尿等現(xiàn)象。然后逐漸增加劑量，使舒張壓降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日內(nèi)逐漸降至13.3kPa(100mmHg)，應(yīng)使病人能夠耐受血壓下降的速度。靜脈用藥者1～2天內(nèi)應(yīng)加上口服降壓藥，爭(zhēng)取短期內(nèi)停用靜脈給藥。如一藥無效可合并用藥以提高療效減少副作用。

　�。ǘ�)根據(jù)病情選擇用藥　以適宜的速度達(dá)到降壓目的。硝普鈉數(shù)秒鐘起作用，低壓唑數(shù)分鐘起作用，利血平、甲基多巴、長(zhǎng)壓定數(shù)小時(shí)起作用。高血壓危象時(shí)常用的降壓藥作用時(shí)間及優(yōu)、缺點(diǎn)見表18-1。其中以硝普鈉最為理想，無條件用硝普鈉時(shí)，可靜注低壓唑，如病情不十分緊急，可肌注利血平。

表18-1 幾種胃腸道外給藥的降壓藥的比較

　�。ㄈ�)監(jiān)護(hù)　病人以在CCU或ICU治療為宜，以獲得密切的監(jiān)測(cè)，避免脫水或補(bǔ)液過多，前者可引起腎前性氮質(zhì)血癥，后者可使血壓進(jìn)一步升高，并可引起心力衰竭。醫(yī)學(xué) 全在.線提供www.med126.com

　�。ㄋ�)防治腦水腫　高血壓腦病時(shí)加用脫水劑甘露醇、速尿等治療；腦水腫、驚厥者鎮(zhèn)靜止驚，如肌注苯巴比妥鈉、安定、水合氯醛灌腸等。

　�。ㄎ�)抗心衰　合并急性左心衰竭時(shí)予強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管治療，選用硝普鈉最為理想。

　�。�六)合并氮質(zhì)血癥者　應(yīng)予血液透析治療。

　�。ㄆ�)嗜鉻細(xì)胞瘤合并高血壓危象時(shí)由于瘤體分泌大量?jī)翰璺影芬�起血壓急劇升高，手術(shù)前應(yīng)選用α受體阻滯劑酚妥拉明降低血壓。

　�。ò�)合并妊娠高征時(shí)早期通過限制活動(dòng)和鹽的攝入足以增加子宮、胎盤和腎的血流。如蛋白尿加重、血壓升高、視力下降、尿量減少，體重增加或頭痛應(yīng)住院治療，尤其是頭痛應(yīng)引起重視，提示可能發(fā)生子癇，在子癇發(fā)生之前應(yīng)終止妊娠。若病人發(fā)生子癇，應(yīng)靜脈注射硫酸鎂（10%10ml)，給予鎮(zhèn)靜劑（以安定較適宜，必要時(shí)靜注10～20mg)、中樞神經(jīng)抑制劑，患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息，避免激惹而再度發(fā)生子癇。舒張壓大于或等于15.35kPa(115mmHg)者應(yīng)積極降壓治療。子癇發(fā)生后應(yīng)延緩分娩，以子癇停止發(fā)作24～48h分娩為宜。

　�。ň�)惡性高血壓　往往迅速發(fā)生高血壓危象，必須積極治療，根據(jù)臨床癥狀的輕重決定降壓速度。病情危急的惡性高血壓，舒張壓高于20kPa(150mmHg)，需數(shù)小時(shí)內(nèi)下降，而處在惡性高血壓早期，病情尚不十分危急，血壓可在數(shù)天內(nèi)下降，可口服或間斷靜脈給藥。惡性高血壓伴氮質(zhì)血癥者即使積極治療，遠(yuǎn)期存活率仍低，故應(yīng)在腎功能損害前積極降壓治療。惡性高血壓出現(xiàn)栓塞性微血管病變、血管內(nèi)膜損傷、血小板聚集、纖維蛋白沉積、內(nèi)膜細(xì)胞增生導(dǎo)致腎小動(dòng)脈狹窄，氮質(zhì)血癥，故有人提出溶栓和抗凝治療可減少或抑制內(nèi)膜增生。惡性高血壓75%患者起病時(shí)有體重下降，由于丟鈉、丟水之故，尿內(nèi)丟鈉500mmol/d,1/3病人有低鈉血癥，故對(duì)體重下降的惡性高血壓病人不宜限制鈉鹽攝入，因?yàn)榈外c可促使腎素分泌，加重惡性高血壓的血管病變。

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