高血壓(良性高血壓,緩進(jìn)型高血壓,惡性高血壓,急進(jìn)型高血壓)

　　二、類型和病理變化

　　（一）良性高血壓

　　良必高血壓（benign hypertension）又稱緩進(jìn)型高血壓。早期多無(wú)癥狀，往往是偶然發(fā)現(xiàn)。開始表現(xiàn)為全身細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈痙攣，呈間斷性，血壓亦處于波動(dòng)狀態(tài)，其后血壓呈持續(xù)性升高。出現(xiàn)心血管并發(fā)癥者，如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，促進(jìn)疾病的進(jìn)展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。

　　1．動(dòng)脈系統(tǒng)病變

　�。�1）細(xì)動(dòng)脈：是指中膜僅有1～2層SMC的細(xì)動(dòng)脈（arteriole）及直徑約1mm 及以下的最小動(dòng)脈。常累及腹腔器官、視網(wǎng)膜及腎上腺包膜的細(xì)動(dòng)脈，最嚴(yán)重的是腎臟入球動(dòng)脈。由于細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣，血管內(nèi)壓持續(xù)升高，內(nèi)皮細(xì)胞雖可通過其細(xì)胞骨架的適應(yīng)性來(lái)加強(qiáng)適應(yīng)，但仍不能承受血管內(nèi)壓力升高的作用而被分開，內(nèi)皮細(xì)胞間間隙擴(kuò)大，血漿蛋白（含免疫球蛋白及纖維蛋白原）滲入內(nèi)皮下間隙。局部區(qū)域中膜SMC可發(fā)生壞死，溶酶體酶釋出，并可引起局部性蛋白溶解，以致該處管壁通透性升高。血漿蛋白的滲入連同由未壞死SMC產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖使細(xì)動(dòng)脈壁細(xì)胞愈來(lái)愈減少而陷于玻璃樣變，形成細(xì)動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis）。鏡檢下，細(xì)動(dòng)脈內(nèi)皮與中膜SMC之間有玻璃樣物質(zhì)沉積，其內(nèi)的膠原纖維亦陷于均質(zhì)化。隨著疾病的發(fā)展，細(xì)動(dòng)脈管壁愈來(lái)愈增厚、變硬，管腔狹窄，甚至可使管腔閉塞。

　　（2）肌型器官動(dòng)脈：主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎動(dòng)脈（弓形及小葉間動(dòng)脈常被累及）。表現(xiàn)為中膜SMC肥大和增生，中膜內(nèi)膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚。內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入，SMC增生，產(chǎn)生膠原和彈性纖維，內(nèi)彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。

　　2．心臟的病變 主要為左心室肥大，這是對(duì)持續(xù)性血壓升高，心肌工作負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在心臟處于代償期時(shí)，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。心臟重量增加，一般達(dá)400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗（圖8-11）。鏡檢下，肥大的心肌細(xì)胞變粗，變長(zhǎng)，并有較多分支。細(xì)胞核較長(zhǎng)、較大（可形成多倍體）。由于不斷增大的心肌細(xì)胞與毛細(xì)血管供養(yǎng)之間的不相適應(yīng)，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化所致的血供不足，便導(dǎo)致心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy）。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。

圖8-11 高血壓病時(shí)左心室向心性肥大（心臟橫斷面）

左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗

　　3．腎的病變 表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性病變。

　　肉眼觀，腎體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，一側(cè)腎重量一般小于100g（正常成年人一側(cè)腎重約為150g）。表面布滿無(wú)數(shù)均勻的紅色細(xì)顆粒。切面，腎皮質(zhì)變薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓質(zhì)變化不明顯，但腎盂和腎周圍脂肪組織明顯增生。

　　鏡檢下，腎細(xì)動(dòng)脈硬化明顯，小葉間動(dòng)脈及弓形動(dòng)脈內(nèi)膜增厚。依病程而有多少不等的入球動(dòng)脈及腎小球發(fā)生玻璃樣變（圖8-12）。附近的腎小管由于缺血而萎縮、消失，間質(zhì)結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。該處由于腎實(shí)質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周圍健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管亦呈代償性擴(kuò)張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無(wú)數(shù)紅色細(xì)顆粒（由于該處血供良好而呈紅色）。

圖8-12 高血壓病之腎

腎小球入球小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性，腎小球纖維化，玻璃樣變　×180

　　臨床上，可多年不出現(xiàn)腎功能障礙。晚期由于病變的腎單位越來(lái)越多，腎血流量逐漸減少，腎小球?yàn)V過率逐漸降低�；颊呖砂l(fā)生水腫、出現(xiàn)蛋白尿及管型。嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿毒癥的臨床表現(xiàn)。

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