高血壓(良性高血壓,緩進型高血壓,惡性高血壓,急進型高血壓)

　　正常人的血壓在不同的生理狀況下有一定的波動幅度。收縮壓和舒張壓均隨年齡的增長而升高，但是，舒張壓升高不明顯。因此，舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據(jù)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）建議，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：

　　1．正常成人血壓 收縮壓為18.6kPa（140mmHg）或以下，舒張壓在12kPa（90mmHg）或以下。

　　2．成年人高血壓 收縮壓為21.3kPa（160mmHg）或以上和（或）舒張壓在12.6kPa（95mmHg）或以上。

　　3．臨界性高血壓 收縮壓高于18.6kPa而低于21.3kPa，舒張壓高于12kPa而低于12.6kPa。

　　高血壓可分為特發(fā)性高血壓（essential hypertension）和繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）。前者又稱原發(fā)性高血壓（primary hypertension），后者又稱為癥狀性高血壓（symptomatic hypertension）。前者原因尚未完全明了，后者由某些疾病引起，如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體的腫瘤等。本節(jié)僅敘述原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓將在以后各章節(jié)有關(guān)疾病中述及。

　　原發(fā)性高血壓比較常見，多發(fā)生于中年（35～40歲）以后，男性與女性的患病率無明顯差別。

　　一、病因和發(fā)病機制

　　原發(fā)性高血壓的病因和發(fā)病機制尚未完全明了，近年來，隨著生理學(xué)、遺傳學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)及分子生物學(xué)的發(fā)展，以及自發(fā)性高血壓大鼠模型的建立，許多研究已達到分子水平。目前，各種學(xué)說中以Page的鑲嵌學(xué)說（mosaic theory）比較全面，認(rèn)為高血壓并非由單一因素引起，而是由彼此之間相互影響的多種因素造成。

　　1．遺傳因素 約75％的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)（genetic predisposition），同一家族中高血壓患者常集中出現(xiàn)。據(jù)信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。據(jù)報道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質(zhì)轉(zhuǎn)運紊亂，其血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na⁺/K⁺－ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na⁺、Ca²⁺濃度增加，動脈壁SMC收縮加強，腎上腺素能受體（adrenergic receptor）密度增加，血管反應(yīng)性加強。這些都有助于動脈血壓升高。近來研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素（AGT）基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異�；几哐獕旱男值芑蚪忝每色@得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高于對照組。

　　2．膳食電解質(zhì) 一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者。WHO在預(yù)防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下。一項由32個國家參加共53個中心關(guān)于電解質(zhì)與血壓關(guān)系的研究結(jié)果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津（242mmol/24h）。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關(guān)。鉀能促進排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預(yù)研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。

　　3．社會心理應(yīng)激 據(jù)調(diào)查表明，社會心理應(yīng)激與高血壓發(fā)病有密切關(guān)系。應(yīng)激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經(jīng)濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據(jù)認(rèn)為，社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程。

　　4．腎因素 腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞分泌抗高血壓脂質(zhì)如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質(zhì)脂等分泌失調(diào)，排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關(guān)。醫(yī)學(xué)全在線zxtf.net.cn

　　5．神經(jīng)內(nèi)分泌因素 一般認(rèn)為，細(xì)動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。但是，交感神經(jīng)節(jié)后纖維有兩類：①縮血管纖維，遞質(zhì)為神經(jīng)肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲腎上腺素；②擴血管纖維，遞質(zhì)為降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物質(zhì)。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強于后者時，才引起血壓升高。近年來，中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，以及各種調(diào)節(jié)肽與高血壓的關(guān)系已成為十分活躍的研究領(lǐng)域。據(jù)報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經(jīng)受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽（A、B及C型），啟示了人體內(nèi)有一個利鈉肽家族。近來在局部腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的研究取得了新進展。將小鼠腎素基因（Ren-2基因）經(jīng)微注射裝置注入大鼠卵細(xì)胞，形成了轉(zhuǎn)基因大鼠種系TGR（mREN2）27，這種動物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉(zhuǎn)基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，并可表達于胸腺、生殖系統(tǒng)和腎。由于其表達于血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大。

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