血液病學(xué):急性白血癥(Acute leukemia)

【分型】

一、形態(tài)學(xué)分型

在法、美、英（FAB)合作組分型基礎(chǔ)上，1988年天津白血病分類、分型討論會(huì)建議試行以下分型法；

（一)急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL)可分為3個(gè)亞型：L1型，細(xì)胞分化較好，以小淋巴細(xì)胞為主，治療反應(yīng)較好；L2型，以大淋巴細(xì)胞為主，有大小不均，治療反應(yīng)相對(duì)較差；L3型，以大細(xì)胞為主，大小較一致，治療緩解率很低。

（二)急性非淋巴細(xì)胞白血�。ˋNLL)可分為7個(gè)亞型；

1、M1即急性粒細(xì)胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細(xì)胞≥90％（非幼紅系細(xì)胞)。

2、M2即急性粒細(xì)胞白血病部分分化型又分為2個(gè)亞型。

M2a骨髓中原粒細(xì)胞占非幼紅細(xì)胞的30－80％，單核細(xì)胞＞20％，早幼粒細(xì)胞以下階段＞10％。

M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細(xì)胞增多，以異常的中幼粒細(xì)胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，此類細(xì)胞＞30％。

3、M3即急性早幼粒細(xì)胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主，占非幼紅細(xì)胞的＞30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分二亞型；

M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合。

M3b為細(xì)顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細(xì)小。

4、M4即為粒－單核細(xì)胞白血病，按粒和單核細(xì)胞形態(tài)不同，可包括下列四種亞型；

M4b以原始和早幼粒細(xì)胞增生為主，原幼單和單核細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的＞20％。

M4b以原幼單核細(xì)胞增生為主，原始和早幼粒細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的＞20％。

M4c原始細(xì)胞即具粒系，又具單核細(xì)胞系形態(tài)特征細(xì)胞＞30％。

M4Eo除上述特征外，有嗜酸顆粒粗大而園。著色較深的嗜酸性粒細(xì)胞，占5－30％。

5.M5 為急性單核細(xì)胞白血病，又可分二個(gè)亞型；

M5a 未分化型，骨髓原始單核細(xì)胞占非系細(xì)胞的≥80％。

M5b 部分分化www.med126.com型，其骨髓中原始和幼稚單核細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的＞30％，原單核細(xì)胞＜80％。

6．M6 紅白血病，骨髓中幼紅系細(xì)胞＞50％，且常有形態(tài)學(xué)異常，骨髓非紅系細(xì)胞中的原始粒細(xì)胞（或原始＋幼單核細(xì)胞)＞30％，血片中原粒（或原單)細(xì)胞＞5％，骨髓中非紅系細(xì)胞中原粒細(xì)胞（或原＋幼單)＞20％。

7．M7 巨核細(xì)胞白血病

未分化型　外周血有原巨核（小巨核)細(xì)胞；骨髓中原巨核細(xì)胞＞30％，原巨核細(xì)胞由組化電鏡或單克隆抗體證實(shí)；骨髓造血細(xì)胞少時(shí)往往干抽，活檢有原始和巨核細(xì)胞增多，網(wǎng)狀纖維增加。

分化型　骨隨及外周血中以單園核和多園核病態(tài)巨核細(xì)胞為主。

二、免疫學(xué)分型

（一)急性淋巴細(xì)胞白血病按免疫標(biāo)志分為非T細(xì)胞型和T細(xì)胞型。前者又可分為無標(biāo)志性急淋（Null-ALL)普通型急淋（Common-ALL)、前B細(xì)胞型急淋（Pre-B-ALL)和B細(xì)胞型急淋（B－ALL)4個(gè)亞型；T細(xì)胞型又分為不成熟胸腺細(xì)胞型（immature T-ALL)，普通的胸腺細(xì)胞型（eommon T-ALL)和成熟胸腺細(xì)胞型（mature T-ALL)。見表5－3－1 和表5－3－2。

表5－3－1 急性T淋巴細(xì)胞白血�。═－ALL)細(xì)胞表型

表5－3－2 急性非T淋巴細(xì)胞白血�。╪on-T-ALL)細(xì)胞表型

（二)急性非淋巴細(xì)胞白血病應(yīng)用免疫學(xué)標(biāo)志進(jìn)行分型尚正在探索中，髓細(xì)胞系的免疫膜標(biāo)志；粒細(xì)胞系為過氧化物酶＋、CD34＋、CD13＋；單核細(xì)胞系為α－萘酚醋酸酯酶＋，可被氟化鈉抑制，CD34＋、CD13＋、CD14＋；紅細(xì)胞系為血型糖蛋白（Gl ycophorin)及紅細(xì)胞膜收縮蛋白（Spectrin)＋；巨核細(xì)胞系為血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa+、Ⅰb/Ⅲa＋。急非淋膜標(biāo)志與FAB分型的關(guān)系見表5－3－3。

表5－3－3 急性非淋巴細(xì)胞白血病FAB分型與膜標(biāo)志>

三、形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)（MIC)分型

應(yīng)用MIC分型可以彌補(bǔ)形態(tài)學(xué)分型的不足，使分型更精確，提高診斷符合率，從而對(duì)判斷預(yù)后和指導(dǎo)更具有實(shí)際意義。但必須指出形態(tài)學(xué)分型是基礎(chǔ)，在白血病的診斷和分型上，首先不要依靠形態(tài)學(xué)。免疫學(xué)與細(xì)胞遺傳學(xué)檢查是輔助診斷手段。

急性白血病的MIC分型見表5－3－4－6。

表5－3－4　B－ALL的MIC分型

表5－3－5　T－ALL的MIC分型

表5－3－6　AML的MIC分型

【臨床表現(xiàn)】

各型急性白血病的臨床表現(xiàn)主要包括骨髓組織受白血病細(xì)胞浸潤(rùn)所引起的造血功能障礙之表現(xiàn)（如貧血、感染、出血等)以及白血病細(xì)胞的全身浸潤(rùn)引起臟器的異常表現(xiàn)（如淋巴結(jié)、肝脾腫大等)兩大方面。

一、起病

多數(shù)病人起病急，進(jìn)展快，常以發(fā)熱、貧血或出血為首發(fā)癥狀。部分病例起病較緩，以進(jìn)行性貧血為主要表現(xiàn)。

二、癥狀

（一)貧血　發(fā)病的均有貧血，但輕重不等，隨病情的發(fā)展而加重。表現(xiàn)蒼白、無力等。貧血的原因一方面是白血病細(xì)胞擴(kuò)增，正常造血細(xì)胞被排擠，另一方面由于白血病細(xì)胞生成的抑制因子（抑制活性)，抑制正常造血。

（二)出血　多數(shù)患者在病程中均有不同程度之出血，以皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、牙齦出血、鼻衄為常見。嚴(yán)重者可有內(nèi)臟出血，如便血、尿血、咳血及顱內(nèi)出血。M3亞型往往出血較重。出血原因：血小板質(zhì)與量的異常；白血病細(xì)胞對(duì)血管壁的浸潤(rùn)或在血管內(nèi)形成白細(xì)胞栓子，使血管破裂；感染可進(jìn)一步使血小板減少，纖溶活性增強(qiáng)等。

（三)發(fā)熱　是急性白血病常見的癥狀之一。大多數(shù)之發(fā)熱為繼發(fā)感染引起。感染熱一般熱度較高，常＞39℃伴有發(fā)冷、寒戰(zhàn)、出汗、心動(dòng)過速等中毒癥狀。病原菌除一般化膿性細(xì)菌之外，由于粒細(xì)胞減少、免疫功能降低，平時(shí)不致病的細(xì)菌也可引起嚴(yán)重感染。如綠膿桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、表皮葡萄球菌等，此外，病毒、霉菌以及原蟲（如肺孢子蟲)也可見。白血病本身有時(shí)也可發(fā)熱，稱為非特異性熱或腫瘤熱�？捎捎诎准�(xì)胞破壞，釋放致熱原或白介素Ⅰ，前列腺素E2及腫瘤壞死因子的生成增加有關(guān)。腫瘤熱的特點(diǎn)：體溫往往＞37.8℃,即使高達(dá)40℃，但常無寒戰(zhàn)、出汗、心速等中毒癥狀，檢查無感染證據(jù)，足量抗生素治療無效，但抗白血病治療可使體溫下降。

三、體征

（一)肝、脾、淋巴結(jié)腫大，急性白血病可有輕度肝脾腫大，但并非普遍存在。肝脾腫大除由于白血病細(xì)胞浸潤(rùn)外，還與新陳代謝增高有關(guān)，淋巴結(jié)腫大以急淋為多見，約50％病例在診斷時(shí)伴有淋巴結(jié)腫大，尤其是T淋巴細(xì)胞白血病。

（二)骨及關(guān)節(jié)表現(xiàn)　骨關(guān)節(jié)疼痛為常見之表現(xiàn)，胸骨壓痛對(duì)白血病診斷有一定價(jià)值。急性粒細(xì)胞白血病還可在眼眶、肋骨及其他偏平骨的骨面形成腫瘤，稱為粒細(xì)胞肉瘤（綠色瘤)。

（三)其他浸潤(rùn)體征　牙齦可因白血病細(xì)胞浸潤(rùn)而增生，多見于急單或急粒一單細(xì)胞白血病。皮膚浸潤(rùn)可出現(xiàn)丘疹或斑塊。淚腺、唾液腺受浸潤(rùn)可出現(xiàn)無痛性腫大，稱為Mikuliz /s綜合癥。男性睪丸受累可呈彌漫性腫大，成為白血病復(fù)發(fā)的原因之一。

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病

其表現(xiàn)有①腦膜受浸潤(rùn)，可影響腦脊液的循環(huán)，造成顱內(nèi)壓增高，患者出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、視乳頭水腫、外展神經(jīng)麻痹等現(xiàn)象；②顱神經(jīng)麻痹主要為神經(jīng)根被浸潤(rùn)，特別是通過顱神經(jīng)孔處的第3對(duì)和第7對(duì)顱神經(jīng)受累引起面癱；③脊髓受白血病細(xì)胞浸潤(rùn)，以進(jìn)行性截癱為主要特征；④血管內(nèi)皮受浸潤(rùn)以及白血病細(xì)胞淤滯，發(fā)生繼發(fā)性出血，臨床表現(xiàn)同腦血管意外。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病以急淋多見，急非淋中以M4和M5多見。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

一、血象

白細(xì)胞多數(shù)在10－50×109／L，少部分＜5×109／L或＞100×109／L。白細(xì)胞過高或過低其預(yù)后較差。分類計(jì)數(shù)，表現(xiàn)為粒、淋或單核中的某一系細(xì)胞大量增殖，大部分為中間型幼稚細(xì)胞，少數(shù)為成熟細(xì)胞。如僅見原始細(xì)胞與成熟細(xì)胞，而無中間型細(xì)胞存在，稱為“白血病裂孔現(xiàn)象”。如果周圍血原始及幼稚細(xì)胞極少或缺如，稱為“非白血性白血病”此類病人必須作骨髓穿刺檢查方能確診。

二、骨髓象

骨髓穿刺檢查是診斷急性白血病的重要方法，骨髓涂片有核細(xì)胞大多數(shù)是增生明顯活躍或極度活躍，也有少數(shù)為增生活躍或增生減低。增生的核細(xì)胞主要是原始細(xì)胞和早期幼稚細(xì)胞，白血病細(xì)胞（原粒始細(xì)胞Ⅰ型＋Ⅱ、原單＋幼單或原淋＋幼淋)＞30％可診斷為急性白血病。

白血病細(xì)胞的形態(tài)一般與正常原始及幼稚細(xì)胞不同，細(xì)胞大小相差甚大，胞漿少，胞核大，形態(tài)不規(guī)則，常有扭折、分葉、切跡或雙核等。核染色質(zhì)粗糙、核仁明顯、數(shù)目多、核分裂象多見。核漿發(fā)育不平衡，胞核發(fā)育往往落后于胞漿。胞漿內(nèi)易見空泡，胞漿出現(xiàn)Auer小體是急性非淋白血病診斷的重要標(biāo)記之一。骨髓中其他系列細(xì)胞減少，巨核細(xì)胞增生顯著減少或缺如（除M7外)，紅系細(xì)胞增生明顯抑制（降M6外)。

三、細(xì)胞化學(xué)

白血病的原始細(xì)胞有時(shí)形態(tài)學(xué)難以區(qū)分，可借助細(xì)胞化學(xué)作出鑒別（表5－3－7)。

表5－3－7 三種白血病細(xì)胞化學(xué)染色比較

四、生化檢查

（一)溶菌酶　白細(xì)胞中的單核系細(xì)胞和粒系細(xì)胞是溶菌酶唯一來源，血漿或血清中的溶菌酶是從白細(xì)胞崩解而來。急單和急粒單白血病顯著升高，急粒可正常也可升高。而急淋則常低于正常。故測(cè)定溶菌酶有利于鑒別白血病類型。

（二)尿酸　由于體內(nèi)大量細(xì)胞的新生及死亡，嘌呤和嘧啶代謝異常，尿酸產(chǎn)生明顯增多，大量尿酸經(jīng)腎臟排出，在酸性情況下，尿酸易沉積于腎小管，導(dǎo)致急性腎功能衰竭，稱為尿酸性腎病。

（三)電解質(zhì)及酸鹼平衡　白血病在治療前以及治療過程中常有電解質(zhì)和酸鹼平衡紊亂。

1．低鉀血癥：原因有近端曲小管損害（白血病細(xì)胞浸潤(rùn)或溶菌酶)使鉀重吸收減少，抗生素對(duì)腎臟損害使鉀丟失；皮質(zhì)激素的應(yīng)用使鉀排出增加；化療反應(yīng)，惡心、嘔吐、厭食，減少鉀的攝入。

2．高鉀血癥　原因可由于強(qiáng)烈化療，使白病細(xì)胞短期內(nèi)大量崩解，釋出細(xì)胞內(nèi)鉀。

3．低鈉和（或)低氯血癥　原因可能為白血病細(xì)胞分泌一種促進(jìn)鈉排泄的物質(zhì)或白血病細(xì)胞破壞而釋出此種物質(zhì)，此外某些抗生素（如半合成青霉素)也可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收。

4．低鈣：由于細(xì)胞崩解釋出大量磷酸鹽而致鈣降低，也可因抗生素?fù)p傷腎小管使鈣排泄增加。

5．代謝性酸中毒　由于白血病細(xì)胞淤滯，造成微循環(huán)障礙，組織灌注不良，缺氧而產(chǎn)生大量乳酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

五、染色體檢查

對(duì)急性白血病進(jìn)行染色體檢查有助于白血病的正確分型及預(yù)后的估計(jì)。如凡具有t(15,17)的患者幾乎都為M3亞型，具有t(8;21)者93％為M2亞型。具有11q異常者72％為M5亞型等。有t(8;21)和inv(16)的急粒患者預(yù)后較好，而有t(9;22)和11q異常者預(yù)后差。有t(8;14)和t(4;11)的急淋其預(yù)后不良。

【診斷及鑒別診斷】

一、根據(jù)急性白血病的臨床表現(xiàn)　血象及骨髓象的改變，大部分病例可作出正確診斷。

二、確定白血病類型以便選擇適當(dāng)治療方案。根據(jù)細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞化學(xué)或免疫學(xué)、染色體等技術(shù)，對(duì)急性白血病作出分型診斷。對(duì)少數(shù)難以識(shí)別者，須采用單克隆抗體或電鏡檢查綜合分析。

三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病診斷　⑴有白血病細(xì)胞浸潤(rùn)和顱內(nèi)壓升高之癥狀和體征者。⑵腦脊液改變①壓力＞0.02Kpa(200mm水柱)或＞60滴／分；②白細(xì)胞＞0.01×109／L；③涂片見到白血病細(xì)胞；④蛋白＞450mg/L。⑶排除其他原因造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)或腦脊液的類似改變。

不典型之病例須與下列疾病鑒別

一、白細(xì)胞減少型白血病須與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征（MDS)、粒細(xì)胞缺乏癥相鑒別。骨髓檢查有助確診。粒細(xì)胞缺乏癥的恢復(fù)早期骨髓酷似急性粒細(xì)胞白血病，但隨著時(shí)間的推移則可區(qū)別。

二、傳染性單核細(xì)胞增多癥和傳染性淋巴細(xì)胞增多癥須與急性單核細(xì)胞和急性淋巴細(xì)胞白血病相鑒別。前者一般無貧血及血小板減少，骨髓原始細(xì)胞和早期幼稚細(xì)胞不增高可資鑒別。

三、類白血病反應(yīng)：有些類白血病反應(yīng)的原始細(xì)胞或異形細(xì)胞比例較高，甚至達(dá)到急性白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。需要細(xì)致進(jìn)行形態(tài)學(xué)及細(xì)胞化學(xué)檢查并積極尋找致病原因作出鑒別。

【治療】

急性白血病的治療包括兩個(gè)重要環(huán)節(jié)：①改善患者一般狀況，防治并發(fā)癥，為抗白血病治療創(chuàng)造條件；②大量殺滅白血病細(xì)胞，促進(jìn)正常造血功能的恢復(fù)，具體措施為：

一、支持治療

（一)感染防治　是一項(xiàng)十分重要的措施，要求有潔凈環(huán)境，注重口腔、皮膚、肛門、外陰的清潔衛(wèi)生�；颊呷绯霈F(xiàn)發(fā)熱，應(yīng)及時(shí)查明感染部位及分離病原菌，并同時(shí)應(yīng)用廣譜抗生素。明確病原菌后，根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇有效抗生素。如足量抗生素治療3－5天體溫不下降則應(yīng)加用抗霉菌治療。

（二)改善貧血　可輸全血或濃縮紅細(xì)胞，后者不僅可避免血容量過多而且去掉血漿蛋白及其他細(xì)胞成分，可減少同種抗體的產(chǎn)生，從而減少以后的輸血反應(yīng)。

（三)出血防治　加強(qiáng)鼻腔、牙齦的護(hù)理，避免干燥和損傷，盡量減少肌肉注射和靜脈穿刺。血小板＜10×109／L可輸濃縮血小板，保持血小板＞30×109／L。化療期間還須注意預(yù)防DIC。

（四)防止高尿酸血癥　在化療期間須注意預(yù)防高尿酸腎病（尤以高細(xì)胞性患者)，給予充分補(bǔ)液，保證足夠尿量，并口服別嘌呤醇0.1，每日三次。

（五)糾正電解質(zhì)及酸鹼平衡　化療前及化療期間定期作電解質(zhì)檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)糾正。對(duì)高細(xì)胞性患者還須警惕乳酸酸中毒。

二、化療

化療是白血病治療的重要手段。急性白血病治療可分為兩個(gè)階段。即誘導(dǎo)緩解和緩解后治療（鞏固強(qiáng)化和維持治療)。

誘導(dǎo)緩解階段是選擇數(shù)種作用機(jī)理不同藥物聯(lián)合組成方案，劑量以達(dá)到使骨髓輕度抑制為度。爭(zhēng)取用藥1－2個(gè)療程達(dá)到完全緩解，即需殺滅2－3個(gè)數(shù)量級(jí)白血病細(xì)胞使骨髓中白血病細(xì)胞減少至5％以下，造血功能恢復(fù)。但此時(shí)患者體內(nèi)仍殘存109－10個(gè)白血病細(xì)胞，疾病并未痊愈，治療則進(jìn)入第2階段即緩解后治療，緩解后治療一般于第一次取得完全緩解之后兩周開始，化療方案除誘導(dǎo)緩解時(shí)使用的原方案外，另選擇4個(gè)新方案，其中包括兩個(gè)大劑量強(qiáng)化方案穿插于其中，共進(jìn)行6個(gè)療程的鞏固強(qiáng)化治療，各方案宜輪換交替，每個(gè)療程間隔2－3周。以后選用若干個(gè)不同之化療方案，序貫治療每月一次，持續(xù)3年，第4年改為每2月1次，第5年改為每3月1次，5年后停止治療。

常用之化療方案見表5－3－8。

表5－3－8 常用之急性白血病化療方案

三、誘導(dǎo)分化治療

急性白血病是造血細(xì)胞分化成熟障礙，未成熟造血細(xì)胞異常堆積的疾病。體外研究表明，其些化學(xué)物質(zhì)或小劑量化療藥物有誘導(dǎo)白細(xì)胞從原始階段向成熟階段分化，從而使白血病緩解，如維甲酸、咐醇脂（TPA)、殺魚菌素、二甲基亞砜、丁酸、放線菌素D、6－巰基嘌呤、阿糖胞苷、三尖杉酯鹼、阿克拉霉素、柔紅霉素等。其中以維甲酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病較為成功，其優(yōu)點(diǎn)為無骨髓抑制，不誘發(fā)DIC，80－100mg/日，分2－3次口服。

四、骨髓移植（BMT)

BMT是從70年代興起的一種新療法，有可能成為根治白血病的方法之一。同種異體BMT需要有HLA相合的供髓者，一般由同胞供髓。患者經(jīng)抗白血病治療緩解后，再以大劑量化療及全身放療（TBI)徹底肅清體內(nèi)殘存之白血病細(xì)胞，然后用HLA相合的正常骨髓移植來重建其造血功能及免疫功能。約有60％病人獲得長(zhǎng)期緩解或治愈。

自體骨髓移植（ABMT)指對(duì)化療緩解的患者，再經(jīng)過數(shù)個(gè)療程的鞏固治療，使宿主體內(nèi)白血病細(xì)胞減少到最低水平，然后收集患者自身骨髓，冷冰保存，與同種異體BMT一樣，給患者以大劑量化療和TBI，徹底消滅體內(nèi)殘存白血病細(xì)胞，然后移植其預(yù)先凍存的自己骨髓。如能事先對(duì)這部分骨髓進(jìn)zxtf.net.cn行凈化處理，去掉其中的白血病細(xì)胞，則療效可提高，白血病復(fù)發(fā)率可降低。

五、免疫治療

早期應(yīng)用卡介苗，麻疹疫苗，短小棒狀桿菌及白血病瘤苗等。多作為維持緩解治療，大多數(shù)資料表明，免疫治療在維持治療中的療效不能肯定。晚近由于免疫學(xué)及分子生物學(xué)的進(jìn)展，免疫治療有其新內(nèi)容及其發(fā)展前景。目前已有幾種技術(shù)開始臨床試用如白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、LAK細(xì)胞、單克隆抗體及其聯(lián)物等。

六、造血因子

具有促進(jìn)造血細(xì)胞增殖的作用。粒細(xì)胞集落刺激因子（G－CSF)和粒單集落刺激因子（GM－CSF)與化療同時(shí)應(yīng)用或化療后應(yīng)用，可以減輕化療所致粒細(xì)胞缺乏，縮短粒細(xì)胞恢復(fù)時(shí)間，提高病人對(duì)化療的耐受性。其劑量rhG/GM-CSF5-15ug/kg/d。

七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的防治

對(duì)診斷為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的病人，需進(jìn)行藥物鞘內(nèi)注射治療或腦一脊髓放療。氨甲喋呤10mg/m2+氟米松2mg或阿糖胞苷15－20mg/m2+氟米松2mg，或三尖杉酯鹼0.5～1.0mg/m2+氟米松2mg，鞘內(nèi)注射每周3次，直至癥狀消失及腦脊液正常；腦脊液放療24Gy/4周。如診斷時(shí)腦脊液正常者，待白血病完全緩解后再進(jìn)行預(yù)防性鞘內(nèi)注射，每周2次共4次（藥物及劑量同上)。如系急淋或M4、M5則以后每4－6周注射1次共2年。

【預(yù)后】

未作特殊治療的急性白血病，中數(shù)生存期為3.3月，近年來由于治療的進(jìn)步，預(yù)后大為改觀。兒童急淋完全緩解率達(dá)97－100％，5年無病生存率為50－75％，成人急淋完全緩解率80％左右，5年無病生存率為50％。急非淋完全緩解率為70－85％，5年無病生存率為35－50％，部分患者獲得治愈。然而對(duì)白血病預(yù)后的估計(jì)十分困難，一般影響預(yù)后因素主要為白血病的生物學(xué)特性的差別，如細(xì)胞類型、細(xì)胞數(shù)量、細(xì)胞遺傳學(xué)及免疫學(xué)的不同。其次與患者的年齡、體質(zhì)狀況等有關(guān)。

（伍柏松)