創(chuàng)傷的病理變化有局部與全身兩方面。局部的病理變化過程，除了創(chuàng)傷直接造成的組織破壞和功能障礙，主要是創(chuàng)傷性炎癥、細(xì)胞增生和組織修復(fù)過程。傷后的全身性反應(yīng)則是機(jī)體對(duì)各種刺激因素的防御、代償或應(yīng)激效應(yīng)，為維持自身穩(wěn)定所需要。一般而言，較輕的創(chuàng)傷如小范圍的淺部軟組織挫傷或切割傷，全身性反應(yīng)輕微；輕重的創(chuàng)傷則有明顯的全身性反應(yīng)，而且因此容易引起并發(fā)癥。
（一)創(chuàng)傷性炎癥
組織受傷后，局部有出血、血凝塊、失活的細(xì)胞等，其周圍未損傷的部分可發(fā)生炎癥。炎癥起始于微血管的反應(yīng)，先可發(fā)生短暫的收縮，繼而發(fā)生擴(kuò)張和充血；同時(shí)血管通透性增高，水分、電解質(zhì)和血漿蛋白可摻入組織間隙。而且白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等)可從內(nèi)皮細(xì)胞間進(jìn)入組織zxtf.net.cn/yaoshi/間隙和裂隙內(nèi)。如果創(chuàng)傷外加細(xì)菌沾染和異物進(jìn)入，炎癥反應(yīng)就較迅速、劇烈。
創(chuàng)傷性炎癥的發(fā)生機(jī)理是復(fù)雜的，至今尚在研究中，但已知有許多介質(zhì)參與炎癥反應(yīng)。傷后血液中的激肽、補(bǔ)體和凝血因子等發(fā)生變化，可產(chǎn)生緩激肽、補(bǔ)體碎片（C3a、C5a)、纖維蛋白降解物（FDP)等。組織細(xì)胞可釋出血管活性胺（組胺、5-羥色胺)、前列腺素（PG)、血栓質(zhì)（TX)、白三烯（LT)、血小板活化因子（PAF)、腫瘤壞死因子（TNF)、白介素（IL)等，以及氧自由基、蛋白酶等。炎癥介質(zhì)的釋出還可互相關(guān)連，結(jié)果導(dǎo)致上述的急性炎癥組織改變（表13-1)。
表13-1 創(chuàng)傷性炎癥的有關(guān)介質(zhì)
| 炎癥組織改變 | 血漿源和細(xì)胞源的介質(zhì) |
| 微循環(huán)改變 | PGE2、PGI2、PGA（血管擴(kuò)張)，PGF2、TXA2（血管收縮，血小板聚集)，LT（血管擴(kuò)張)，組胺（血管擴(kuò)張或收縮) |
| 血管通透性增高，血漿成分滲出 | 緩激肽、C5a、3a、組胺、5-羥色胺、FDP、PAF、TNF、LT |
| 白細(xì)胞粘附、趨化（浸潤(rùn)) | C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趨化因子、FDP |
| 細(xì)胞受損變質(zhì) | 氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 |
創(chuàng)傷性炎癥有利于創(chuàng)傷修復(fù)。如滲入傷口間隙內(nèi)的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，可充填裂隙和作為細(xì)胞增生的網(wǎng)架；又如中性細(xì)胞能對(duì)抗侵入傷口的細(xì)菌，單核細(xì)胞變?yōu)榫奘杉?xì)胞有清除顆粒、加強(qiáng)免疫監(jiān)視等作用。損傷后炎癥反應(yīng)抑制（如受休克或大量腎上腺皮質(zhì)激素的影響)，會(huì)延遲愈合時(shí)間。但炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈或廣泛時(shí)不利于創(chuàng)傷治愈。如傷后腫脹使局部組織內(nèi)張力過高，可引起血循環(huán)障礙；滲出過多可使血容易減少。在這些情況下應(yīng)即作相應(yīng)的處理。
如果不并發(fā)感染、異物存留，傷后炎癥可在3～5日趨向消退。
（二)全身性反應(yīng)
1.體溫反應(yīng) 傷后常有發(fā)熱，為一部分炎癥介質(zhì)（如TNF、IL等)作用于體溫中樞的效應(yīng)。并發(fā)感染時(shí)體溫明顯增高；并發(fā)深度休克時(shí)體溫反應(yīng)受抑制。體溫中樞受累嚴(yán)重可發(fā)生高熱或體溫過低。
2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化由于疼痛、精神緊張、失血、失液等，下丘腦-垂體軸和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸可出現(xiàn)應(yīng)激效應(yīng)。前者的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)、抗利尿激素（ADH)、生長(zhǎng)激素（GH)等釋出增多；交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋出兒花樣本分胺增多。此外，如果血容量減少，腎素-血管加壓素-本錢固酮的釋出增多。胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷后增加。
以上變化對(duì)較重的傷員有重要的意義。因?yàn)�。就維持生命的首要條件而言，機(jī)體必須有足夠的有效循環(huán)血量（在短時(shí)羊內(nèi)血容量比血成分更為必要)，對(duì)生命器官進(jìn)行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多，心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，外周和多數(shù)內(nèi)臟的血管收縮，但心、腦和肺一般仍保持血液灌流，血壓可保持或接近正常。同時(shí)兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低，ADH可使腎小管回收水分增多，故尿量減少；醛固酮可使腎保鈉排鉀，對(duì)維持血容量能起有利作用。當(dāng)然，傷后機(jī)體維持有效循環(huán)的代償能力是有限的。如果創(chuàng)作嚴(yán)重或失血過多、且急救不及時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)休克和其他器官衰竭。
3.代謝變化傷后機(jī)體的靜息能量消耗增加，尤其在重傷以后，糖原分解、蛋白質(zhì)和脂肪的分解都加速，與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關(guān)。分解代謝亢進(jìn)一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復(fù)創(chuàng)作所需的蛋白質(zhì)；另一方面可導(dǎo)致細(xì)胞群減縮、體重減低、肌無力、免疫力降低等，顯然不利于機(jī)體。為此，需要適宜的營(yíng)養(yǎng)支持。
傷后全身性反應(yīng)可隨著炎癥急性期出現(xiàn)和消退，其中分解代謝增高的時(shí)間稍久，繼而有合成代謝加速，利于創(chuàng)傷修復(fù)。
（三)創(chuàng)傷修復(fù)
基本方式是由傷后增生的細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)，充填、連接或代替缺損的組織�，F(xiàn)代外科已能用異體的組織（皮膚、骨等)或人造材料輔助修復(fù)某些創(chuàng)傷，但自身的組織修復(fù)功能仍是創(chuàng)傷治愈的基礎(chǔ)。
理想的創(chuàng)傷修復(fù)，是組織缺損完全由原來性質(zhì)的細(xì)胞來修復(fù)，恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能。然而，人體各種組織細(xì)胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，內(nèi)膜等的細(xì)胞增生能力強(qiáng)，而心肌，骨骼肌等的增生能力弱。因此，各種組織創(chuàng)傷后修復(fù)情況不一。若某種組織創(chuàng)傷不能靠原來性質(zhì)的細(xì)胞修復(fù)，則由其他性質(zhì)的細(xì)胞（常是成纖維細(xì)胞)增生來代替。其形態(tài)和功能雖不能完全復(fù)原，但仍能修復(fù)創(chuàng)傷（纖維組織-瘢痕愈合)，有利于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。
1.組織修復(fù)過程 可分三個(gè)階段：
(1)纖維蛋白充填：受傷后傷口和組織隙先為血凝塊所充填，繼而發(fā)生炎癥時(shí)繼續(xù)有纖維蛋白附加其間。其功用首先是止血和封閉創(chuàng)面，可減輕損傷。
(2)細(xì)胞增生：創(chuàng)傷性炎癥出現(xiàn)不久，即可有新生的細(xì)胞在局部出現(xiàn)。例如：一般的皮膚切割傷，傷后6小時(shí)左右，傷口邊緣可出現(xiàn)成纖維細(xì)胞；約24～48小時(shí)有血管等共同構(gòu)成肉芽組織，可充填組織裂隙。而原有的血凝塊、壞死組織等，可被酶分解、巨噬細(xì)胞吞噬、吸收或從傷口排出。成纖維細(xì)胞能合成前膠原和氨基多糖，肉芽組織內(nèi)的膠原纖維逐漸增多，其硬度與張力強(qiáng)度隨之增加。肉芽組織終于變?yōu)槔w維組織（瘢痕組織)，架接于斷裂的組織之間。同時(shí)，還有上皮細(xì)胞從創(chuàng)緣向內(nèi)增生，肌成纖維細(xì)胞可使創(chuàng)緣周徑收縮（傷口收縮)。于是傷口趨向愈合。除了成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的增生，傷后不有成軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、間葉細(xì)胞等增生。
細(xì)胞增生伴有細(xì)胞間的基質(zhì)沉積。后者的主要成分是各種膠原和氨基多糖，對(duì)組織修復(fù)也具有重要意義。傷后新產(chǎn)生的膠原大部分來自成纖維細(xì)胞，增生的上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成骨細(xì)胞等也可產(chǎn)生膠原。膠原能使新的組織具有張力強(qiáng)和韌性。氨基多糖類如透明質(zhì)酸、軟骨素、皮膚素等，由各種細(xì)胞產(chǎn)生，在膠原纖維間和細(xì)胞間可起接續(xù)作用。
(3)組織塑形：經(jīng)過細(xì)胞增生和基質(zhì)沉積，傷處組織可以初步修復(fù)。然而所形成的新組織如纖維（瘢痕)組織、骨痂等，在數(shù)量和質(zhì)量方面并不一定都適宜于生理功能需要。例如瘢痕內(nèi)含膠原過多，可使瘢痕過硬，不利于修復(fù)處的活動(dòng)。隨著機(jī)體狀態(tài)好轉(zhuǎn)和活動(dòng)恢復(fù)，新生的組織可以變化調(diào)整。如瘢痕內(nèi)的膠原和其他基質(zhì)有一部分被轉(zhuǎn)化吸收，使瘢痕軟化又仍保持張力強(qiáng)度。又如骨痂，可以在運(yùn)動(dòng)應(yīng)力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的堅(jiān)強(qiáng)性并不減弱或更增加。
以上細(xì)胞增生和組織塑形的過程中，有巨噬細(xì)胞和多種介質(zhì)參與。巨噬細(xì)胞能釋出多種因子（如纖維組織生長(zhǎng)因子、上皮生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等)促進(jìn)細(xì)胞增生，而且能釋出酶類影響基質(zhì)的增減。血小板、淋巴細(xì)胞等其他細(xì)胞也釋出各種因子參與組織修復(fù)過程。
在局部代謝方面，組織修復(fù)前期以合成代謝為主，為新生的細(xì)胞和基質(zhì)較快增加提供物質(zhì)；至塑形期有一部分分解代謝加速，使一部分基質(zhì)減少。無論合成和分解均有酶類的催化作用。例如：膠原的合成需要羥化酶、轉(zhuǎn)肽酶等參與，膠原的分解則有膠原酶參與�？梢娒割愒趧�(chuàng)傷修復(fù)中起著重要作用。
2.不利于創(chuàng)傷zxtf.net.cn/wszg/修復(fù)的因素凡有抑制創(chuàng)傷性炎癥、破壞或抑制細(xì)胞增生和基質(zhì)沉積的因素，都將阻礙創(chuàng)傷修復(fù)使傷口不能及時(shí)愈合。
（1)感染：是破壞組織修復(fù)的最常見原因。金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等致病菌，都可損害細(xì)胞和基質(zhì)，使局部成為化家性病性。
（2)異物存留或失活組織過多：傷處組織裂隙被此類物質(zhì)充填，阻隔新生的細(xì)胞和基質(zhì)連接，成為組織修復(fù)的不利因不素。
（3)血流循環(huán)障礙：較重的休克使組織（包括傷處組織)處于低灌流，各種細(xì)胞受到不同程度損害，傷后組織修復(fù)勢(shì)將延遲。傷口包扎或縫合過緊，使局部缺血。止血帶使用時(shí)間過久，也可使用時(shí)間過久，也可使遠(yuǎn)側(cè)組織缺血難以恢復(fù)。傷前原有閉塞性脈管病、靜脈曲張或淋巴管性水腫的肢體，傷后組織修復(fù)遲緩。
（4)局部制動(dòng)不夠：因組織修復(fù)需要局部穩(wěn)定，否則新生的組織受到繼續(xù)損傷。
（5)全身性因素：①營(yíng)養(yǎng)不良，如蛋白、維生素C、鐵、銅、鋅等微量元素的缺少，使細(xì)胞增生和基質(zhì)形成緩慢或質(zhì)量欠佳。②使用皮質(zhì)激素、消炎痛、細(xì)胞毒藥物、放射線等，創(chuàng)傷性炎癥和細(xì)胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病，如糖尿病、肝硬變、尿毒癥、白血病或艾滋病等，使中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的功能降低，影響組織修復(fù)過程。
臨床上處理創(chuàng)傷時(shí)，必須重視上述不利因素，采取相應(yīng)的措施。
3.創(chuàng)傷愈合類型 基本上有兩類： ①組織修復(fù)以上本來細(xì)胞為主，如上皮細(xì)胞修復(fù)皮膚和粘膜、成骨細(xì)胞修復(fù)骨骼、內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)血等等，修復(fù)處僅含少量纖維組織，稱為一期愈合或原發(fā)愈合。愈后功能良好。②組織修復(fù)以纖維組織為主，稱為二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良，不僅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕攣縮或增生，引起畸形、管道狹窄、骨不連等。顯然治療創(chuàng)傷應(yīng)爭(zhēng)取一期愈合。
