血液中的糖主要是葡萄糖，稱為血糖(bloodsugar)，血糖的含量是反映體內(nèi)糖代謝狀況的一項(xiàng)重要指標(biāo)。正常情況下，血糖含量有一定的波動(dòng)范圍，正常人空腹靜脈血含葡萄糖3.89～6.11mmol/L，當(dāng)血糖的濃度高于8.89～10.00mmol/L，超過(guò)腎小管重吸收的能力，就可出現(xiàn)糖尿現(xiàn)象，通常將8.89～10.00mmol/L，血糖濃度稱為腎糖閾(renal threshold ofglucose)，即尿中出現(xiàn)糖時(shí)血糖的最低界限。
在進(jìn)食后，由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小時(shí)后又可恢復(fù)到正常范圍，在輕度饑餓初期，血糖可以稍低于正常，但在短期內(nèi)，即使不進(jìn)食物，血糖也可恢復(fù)并維持在正常水平，為什么血糖含量能經(jīng)常地維持在一定范圍內(nèi)?這是血糖有許多來(lái)源和去路，這些來(lái)源和去路在神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)下，使血糖處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。
血糖含量維持一定水平，對(duì)于保證人體各組織器官特別是腦組織的正常機(jī)能活動(dòng)極為重要，腦組織主要依靠糖有氧氧化供能，所以腦組織在血糖低于正常值的1/3-1/2時(shí)，即可引起機(jī)能障礙，在動(dòng)物甚至引起死亡。
血糖的每一來(lái)源和去路都是糖代謝反應(yīng)的一條途徑，血糖的根本來(lái)源是食物中的糖類，在不進(jìn)食而血糖趨于降低時(shí)，則肝糖原分解作用加強(qiáng)，當(dāng)長(zhǎng)期饑餓時(shí)，則肝臟糖異生作用增強(qiáng)，因而血糖仍能繼續(xù)維持在正常水平。
血糖的主要去路是在組織器官中氧化供能，也可合成糖原貯存或轉(zhuǎn)變成脂肪及某些氨基酸等，血糖從尿中排出不是一種正常的去路，只是在血糖濃度超zxtf.net.cn/pharm/過(guò)腎糖閾時(shí)，一部分糖從尿中排出，稱為糖尿(glucosuria)。
多種激素參與對(duì)血糖濃度的調(diào)節(jié)，使血糖濃度降低的激素有胰島素，使血糖升高的激素主要有腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)素等，它們對(duì)血糖的調(diào)節(jié)主要是通過(guò)對(duì)糖代謝各主要途徑的影響來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
用電刺激交感神經(jīng)系的視丘下部腹內(nèi)側(cè)核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或內(nèi)臟神經(jīng)，能使肝糖原減少，血糖升高，同時(shí)磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激后僅30秒鐘即可達(dá)到最高值，比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不變，磷酸化酶激酶的活性也不變，說(shuō)明電刺激的直接應(yīng)答反應(yīng)與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。
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用電刺激副交感神經(jīng)系的視丘下部外側(cè)核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神經(jīng)時(shí)，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低，從而肝糖原合成增加，摘除胰島的動(dòng)物，仍可得到類似結(jié)果，以上事實(shí)證明神經(jīng)對(duì)血糖濃度可通過(guò)對(duì)糖原合成和分解代謝的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生影響。
1.高血糖及糖尿癥(hyperglycemia and glucosuria)
空腹血糖濃度高于7.22～7.78mmol/L(folin吳憲法)稱為高血糖，超過(guò)腎糖閾時(shí)出現(xiàn)糖尿。在生理情況下也會(huì)出現(xiàn)高血糖和糖尿，如情緒激動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖濃度上升而出現(xiàn)糖尿，稱為情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急劇增高，出現(xiàn)糖尿稱為飲食性糖尿(alimentary glucosuria)。臨床上靜脈點(diǎn)滴葡萄糖速度過(guò)快，每小時(shí)每公斤體重超過(guò)0.4～0.5克時(shí)，也會(huì)引起糖尿。
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糖耐量曲線
持續(xù)性高血糖和糖尿，特別是空腹血糖和糖耐量曲線高于正常范圍，主要見(jiàn)于糖尿病(diabetes mellitus)。
某些慢性腎炎、腎病綜合癥等引起腎臟對(duì)糖的重吸收障礙而出現(xiàn)糖尿，但血糖及糖耐量曲線均正常。
2.低血糖(hypoglycemia)
空腹血糖濃度低于3.33～3.89mmol/L(folin吳憲法)時(shí)稱為低血糖。
低血糖影響腦的正常功能，因?yàn)槟X細(xì)胞中含糖原極少，腦細(xì)胞所需要的能量主要來(lái)自葡萄糖的氧化，當(dāng)血糖含量降低時(shí)，就會(huì)影響腦細(xì)胞的機(jī)能活性，因而出現(xiàn)頭暈、倦怠無(wú)力、心悸、手顫、出冷汗、嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷，稱為低血糖休克，如不及zxtf.net.cn時(shí)給病人靜脈注入葡萄糖液，就會(huì)死亡。
出現(xiàn)低血糖的病因有：(1)胰性(胰島β細(xì)胞機(jī)能亢進(jìn)、胰島α-細(xì)胞機(jī)能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)內(nèi)分泌異常(垂體機(jī)能低下，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下等)；(4)腫瘤(胃癌)等；(5)饑餓或不能進(jìn)食者等。
表4-2 激素對(duì)血糖及糖原合成、分解代謝影響
| 降低血糖的激素 | 升高血糖的激素 | ||||
| 激素 | 對(duì)糖代謝影響 | 促進(jìn)釋放 主要因素 | 激素 | 對(duì)糖代謝影響 | 促進(jìn)釋放 主要因素 |
| 胰 島 素 | 1.促進(jìn)肌肉、脂肪組織細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性,使血糖易于時(shí)入細(xì)胞內(nèi)(肝、腦例外) 2.促進(jìn)葡萄糖激酶活性,使血糖易于進(jìn)入肝細(xì)胞內(nèi)合成肝糖原. 3.促進(jìn)糖氧化. 4.促進(jìn)糖變成脂肪. 5.抑制糖異生,肝糖元分解. | 高血糖,高氨基酸,迷走神經(jīng)興奮. 胰泌素,胰高血糖素. | 腎上腺素 | 1.促進(jìn)肝糖原分解為血糖. 2.促進(jìn)肌糖原酵解. 3.促進(jìn)糖異生 | 交感神經(jīng)興奮,低血糖 |
| 胰高血糖素 | 1.促進(jìn)肝糖原分解成血糖. 2.促進(jìn)糖異生. | 低血糖,低氨基酸,促胰酶(膽囊素收縮素) | |||
| 糖皮質(zhì)激素 | 1.促進(jìn)肝外組織蛋白分解生成氨基酸. 2.促進(jìn)肝臟中糖異生. | 應(yīng)激 | |||
| 生長(zhǎng)素 | 早期:有胰島素樣作用(時(shí)間很短). 晚期:有抗胰島素樣作用(主要作用) | 低血糖,運(yùn)動(dòng),應(yīng)激 |
3.糖耐量試驗(yàn)(glucose tolerane test,GTT)
臨床上常用糖耐量試驗(yàn)來(lái)診斷病人有無(wú)糖代謝異常，常用口服的糖耐量試驗(yàn)，被試者清晨空腹靜脈采血測(cè)定血糖濃度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小時(shí)(必要時(shí)可在3小時(shí))各測(cè)血糖一次，以測(cè)定血糖的時(shí)間為橫坐標(biāo)(空腹時(shí)為0時(shí))，血糖濃度為縱座標(biāo)，繪制糖耐量曲線，正常人服糖后1/2-1小時(shí)達(dá)到高峰，然后逐漸降低，一般在2小進(jìn)左右恢復(fù)正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖濃度急劇升高，2小時(shí)后仍可高于正常。
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