| 疾病名稱（英文) | diabetic ketoacidosis |
| 拚音 | TANGNIAOBINGTONGZHENGSUANZHONGDU |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 代謝及營養(yǎng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病的一種嚴重急性并發(fā)癥。當代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速、血清酮體積聚超過正常的2mmol／L（0.3-2.0mg／dl)水平時稱為酮血癥，其臨床表現為酮癥。當酮酸積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時稱為酮癥酸中毒，如病情嚴重發(fā)生昏迷則稱為糖尿病性昏迷。此組征群常見于胰島素依賴型（Ⅰ型)或非胰島素依賴型（Ⅱ型)伴應激時。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 引起酮癥酸中毒的病因有：①糖尿病未得到控制或病情加重。②胰島素劑量不足或中斷。③應激：感染、外傷、手術、麻醉、心肌梗死、妊娠與分娩等。④其他：如飲食不周、胃腸疾患、胰島素抗藥性、拮抗胰島素的激素分泌過多等。當胰島素相對或絕對不足時，拮抗胰島素的一大組分解性激素（胰升糖素、皮質醇、鄰苯二酚胺及生長激素等)相對或絕對增多，作用于激素敏感性脂肪酶促甘油三脂分解為2-磷酸甘油和游離脂肪酸；而游離脂肪酸分解加速，大部分在線粒體內經β氧化成為乙酰輔酶A，再縮合成酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮)；當胰島素缺乏時脂肪分解加速，糖原異生抑制減弱，故酮體生成加速加強，且由于酮癥時厭食、饑餓、感染、應激等因素的作用使糖原異生更增強，于是酮體形成更增強加速。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 代謝紊亂：①高血糖：當胰島素不足，加之拮抗胰島素激素的協(xié)同作用使肝糖輸出增多及末梢組織對糖利用減少，使血糖顯著增高；由于脫水引起血容量減少，使血糖從腎清除減少時，血糖可超過27．8mmol／L（500mg／dl)。高滲性利尿所引起的血容量減少，也可使拮抗胰島素的激素增多，使血糖顯著增高。②高酮血癥及代謝性酸中毒：胰島素不足時肝臟生酮體過多，肝外組織對酮體的攝取及利用減慢，且因血容量減少，使腎臟排酮體能力降低。由于酮體生成超過了末梢利用及尿中排出的能力，可引起高酮血癥。β羥丁酸及乙酰乙酸使血pH值降低。且酮體在尿中大部分與固定的陽離子，特別是Na+、K+結合成鹽類排出，也使血中NaHCO3減少，pH值下降。酮癥酸中毒時造成組織缺氧，使體內乳酸堆積，甚至可以出現乳酸性酸中毒。以上情況均使血液酸度增加產生代謝性酸中毒。③水和電解質代謝紊亂：酮癥酸中毒嚴重時，水分丟失可達體重的10％。高滲性利尿時，腎小管對鈉的重吸收受到抑制，酮體從尿中排出也結合一定量的Na+、K+，嘔吐也促進鈉鹽的丟失。胰島素不足加以胰升糖素過多也可引起失Na+失水。但高滲利尿時，水比Na+丟失更多，使血Na+升高，多飲使血Na+下降。酮癥酸中毒病人體內組織細胞損壞，釋出的K+從尿排出。滲透性利尿、酮尿、食欲減退及嘔吐、腎上腺皮質激素分泌增多等均引起失K+。由于脫水、酸中毒、血液濃縮及腎功能衰竭，血K+不僅不降低，有時反而升高，如血K+正�；蚪档驼咛崾居袊乐氐氖+。臨床上在胰島素治療開始后4-16h中，可發(fā)生嚴重的低鉀血癥，甚至引起嚴重心律紊亂，有時威脅生命，故療程中必須提高警惕。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | 糖尿病酮癥酸中毒的診斷標準： 1.多數可詢及糖尿病史，有感染、手術、飲食不調、分娩等誘因。 2.煩渴多炊、惡心嘔吐、腹脹、腹痛、呼吸深快有酮味、失水、低血壓、休克、嗜睡、意識模糊、昏迷。 3.高血糖、尿糖及尿酮陽性，血酮升高、血pH及碳酸氫鹽濃度降低。 4.根據失水程度輕重，血鉀、鈉可正�；蚪档停�尿素氮不同程度升高。 |
| 西醫(yī)診斷依據 | 1.多數可詢及糖尿病史，有感染、手術、飲食不調、分娩等誘因。 2.煩渴多炊、惡心嘔吐、腹脹、腹痛、呼吸深快有酮味、失水、低血壓、休克、嗜睡、意識模糊、昏迷。 3.高血糖、尿糖及尿酮陽性，血酮升高、血pH及碳酸氫鹽濃度降低。 4.根據失水程度輕重，血鉀、鈉可正�；蚪档停�血尿素氮不同程度升高。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 病初感疲乏軟弱，四肢無力，極度口渴，多飲、多尿，尿量初現增多，輕度失水時仍有多尿，當腎循環(huán)衰竭或休克嚴重時尿量減少；早期常有食欲不振、惡心嘔吐，有時腹痛，尤以小兒為多見，也可有胸痛，年長而有冠心病者可并發(fā)心絞痛、心肌梗死、心律不齊或心力衰竭等。由于酮癥酸中毒時心肌收縮力減弱，搏出量減少，加以周圍血管擴張，血壓常下降，導致周圍循環(huán)衰竭。當pH＜7．2時，常有呼吸深大，呼出氣體含有丙酮，故具有爛蘋果味，中樞神經受抑制而出現倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識模糊，終于木僵昏迷。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | ①高血糖：多數為16．7-33．3mmol／L（300-600mg／dl)，有時可達55．5mmol／L（1000mg／dl)以上。②高血酮：定性強陽性，定量一般超過4．8mmol／dl （50mg／dl)。③血酸度：pH＜7．35，有時＜7．0；CO2結合力（13．5mmol／L（30vol／dl)，嚴重時＜9．0mmol／L（20vol／dl)；HCO3-＜15-16mmol／L（15-16mEq／L)。④血Na+一般＜135mmol／L（135mEq／L)，少數正常。偶可升高達145mmol／L（145mEq／L)。⑤血漿滲透壓可輕度升高，有時達330mOsm／L。⑥血白細胞升高達（15000-20000／mm3)。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 糖尿病酮癥酸中毒須與以下疾病鑒別：①低血糖昏迷、糖尿病高滲性非酮性昏迷，以及其他原因引起的昏迷如腦血管意外、嚴重感染、尿毒癥等，②其他原因的酮癥或酸中毒，如乳酸性酸中毒、饑餓性或酒精性酮癥酸中毒等。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 治愈：臨床癥狀消失；神志恢復，失水酸中毒糾正；血壓正常，血pH及碳酸氫鹽濃度恢復正常，電解質紊亂糾正。血酮值恢復正常，尿酮體陰性，高血糖狀態(tài)明顯改善。 |
| 預后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | ①長期堅持嚴格控制糖尿病，及早防治各種誘因。②補液：一般病例可先輸等滲液。當血Na+＞150mmol／L（150mEq／L)，血漿滲透壓＞330mOsm／L，則應輸低滲液即0．45％，半滲鹽水。補液量及速度須視失水程度而定。如較重病例，人院初0．5-1h內可快速靜滴1L，以后1-2h再補1L，逐漸減慢至每8h補1L．視末梢血循環(huán)、血壓和尿量而定。對于老年有冠心病等心血管病者尤應注意不宜大多太速，以免發(fā)生肺水腫，必要時可根據中心靜脈壓而估計入水量及速度。一般第1日補液量約3000-5000ml。當血糖降至13．9mmol／L（250mg／dL)時才開始給5％葡萄糖鹽水。治療時必須避免血糖下降過快過低，以免發(fā)生腦水腫。③胰島素：首劑可給10-20U靜注或肌注，隨即按每公斤體重每小時0．1U靜滴。每隔2-4h 須測血糖，當血糖下降至13．9mmol／L（250mg／dl)時，應將胰島素用量減至每公斤體重每小時0．05U，直至可以皮下注射胰島素為止。④若開始時血鉀正�；蛴械脱浨夷蛄坎簧僬撸瑧⒓囱a鉀。血鉀＜3mmol／L時，補KCl 2-3g／h，血鉀3-4mmol／L時，補KCl 1．5-2g／h；血鉀4-5mmol／L時緩慢滴注KCl0. 5-1g／h，血鉀＞5．5mmol／L時停止補鉀。密切觀察。補鉀時應連續(xù)進行心電圖監(jiān)護檢查，同時勤查血鉀以便調整補鉀鹽的劑量。補磷可酌情緩慢靜滴30-60mmol磷酸鉀緩沖液。充分補鉀鹽2-3d后，如血鉀仍低，應考慮有無低鎂，須測血鎂而糾正之。⑤糾正酸中毒：酮癥酸中毒的基礎是酮酸生成過多，非HCO3-損失過多；故必須采用胰島素抑制酮體生成，促進酮體氧化，且酮體氧化后產生HCO3-而酸中毒自行糾正。當pH≤7．1時可給NaHCO3 50mmol、KCl l3mmol 于30min 內滴注完畢，如pH＜7.0則NaHCO3可加至100mmol、KCl 26mmol于45min 內滴完，此后隔30min再測pH值及HCO3-，直至pH＞7．1。用NaHCO3治療往往導致血鉀降低，反常性腦脊液pH值降低，Na+負荷過多，反應性堿中毒以及抑制帶氧血紅蛋白離解而引起組織缺氧，甚至可引起腦水腫，尤其是大劑量而快速給NaHCO3時易于發(fā)生。⑥處理并發(fā)癥：如休克、心力衰竭、心律不齊、腦血管意外、腦水腫、腎功能衰竭、感染以及血管內彌散性凝血等。必須根據具體病情及早防治。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | |
| 歷史考證 |
