一、定義
低血糖癥臨床上比較常見。根據Davidson提出的低血糖的定義是：空腹時血漿血糖低于3.36mmol/L（60mg％)，全血血糖低于2.80mmol/L（50mg％)，進食或攝糖后血漿血糖低于2.80mmol/L，全血血糖低于2.24mmol/L（40mg％)。Smith認為過夜空腹后正常男性全血血糖不低于2.80mmol/L，女性不低于2.24mmol/L（血漿糖濃度比全血約高15％)。低血糖為一生化異常，并不是一種疾病。凡是因某種原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神經興奮和中樞神經系統(tǒng)功能障礙為突出表現的一組臨床表現，稱為低血糖癥。本癥嚴重時可導致昏迷。
二、病因
引起低血糖癥的原因很多，大致可分為以下幾類。
（一)胰島素過多 胰島素瘤、胰島細胞增生、胰島細胞癌、異位胰島素分泌瘤、降糖藥物。臨床上內生或外用胰島素引起的低血糖癥最常見。糖尿病患者發(fā)生嚴重的低血糖昏迷是由于胰島素過多引起的，低血糖發(fā)生常見于：①延遲進餐；②劇烈的體力活動；③胰島素用量過大；④由于胰島素注射部位不同，藥物吸收不均勻；⑤由于自主神經病變存在，拮抗調節(jié)機制被破壞。糖尿病人服用磺脲類降糖藥也可引起低血糖，腎清除減低的病人更容易發(fā)生。
（二)反應性低血糖癥 早期糖尿病、功能性低血糖、營養(yǎng)性低血糖。反應性低血糖是成人較常見的低血糖癥，以早期糖尿病及功能性血糖多見，僅有腎上腺素增多表現，但不嚴重，很少有神志障礙。
（三)對胰島素過度敏感 Addison病、垂體前葉功能低減、甲狀腺功能低減。
（四)肝臟疾病 肝細胞疾�。�肝硬化、急性黃色肝萎縮等)、特殊酶缺乏（如糖元累積癥等)。于減少進食的同時，大量飲酒可以引起嚴重的低血糖，這是由于肝糖元的耗竭以及糖元異生減少的緣故。
（五)中毒 藥物中毒（乙醇、水楊酸、磺胺類、β-腎上腺素能阻斷劑等)、荔枝中毒。
（六)糖類不足 食管腫瘤、孕婦、劇烈運動等。
（七)其他 伴有低血糖的胰外腫瘤、自身免疫性低血糖以及原因未明者。在非糖尿病中，由胰島β細胞瘤過多的釋放內生胰島素是不可忽視的胰島素引起低血糖昏迷的原因。
三、激素對葡萄糖的調節(jié)
人體內維持血糖正常有賴于消化道、肝、zxtf.net.cn/wszg/腎及內分泌腺體等多器官功能的協(xié)調一致。肝是糖元貯存和異生的重要場所，肝功能正常是維持血糖正常的必要條件。內分泌腺體對糖代謝有重要的調節(jié)作用，胰島素可增加肝糖元的合成、促進葡萄糖在周圍組織利用、抑制肝糖元的異生和分解，屬降血糖激素。糖皮質激素可增強肝糖元的異生，胰高血糖素和腎上腺素增加糖元分解及異生，腎上腺素還刺激胰高血糖素分泌、抑制胰島素分泌，甲狀腺激素促進葡萄糖吸收，生長激素可抑制葡萄糖利用，這些均屬升糖激素。任何原因造成胰島素分泌過多或生糖激素缺乏，都可發(fā)生低血糖癥。
四、低血糖的主要臨床特點
低血糖對機體來說是一強烈的應激，病人表現交感神經興奮；低血糖使中樞神經系統(tǒng)缺少能量來源，出現許多功能障礙。病人發(fā)病之初覺頭暈、頭痛、饑餓感、軟弱無力、肢體濕冷，繼之意識朦朧、定向力障礙、抽搐以至昏迷，也可以表現為精神錯亂及偏癱。
五、診斷和鑒別診斷
低血糖的診斷過程中，首先應明確患者是否是糖尿病人，仔細詢問病史，尋找可以證明患糖尿病的資料（如有些病人腕部、頸部、佩戴或攜帶有疾病卡片，或帶有降糖藥物等)，這對常見低血糖是很好的參考。
仔細觀察病人也非常重要。中度低血糖（血糖1.68～2.80mmol/L)病人，可以沒有心動過速、出汗、皮膚潮濕，如果有這些表現是有價值的診斷低血糖的線索。腎上腺素能阻斷劑能阻止這些低血糖早期表現的出現。這種類型病人發(fā)作時面及手部常有感覺異常，容易興奮，并有饑餓感。嚴重的低血糖（血糖低于1.68～1.96mmol/L)，主要表現為中樞神經系統(tǒng)功能障礙，包括有精神紊亂及奇怪動作、癲癇、昏迷，大多無Kussmaul呼吸及輕度體溫降低（32～35℃)，后者常見，也是有價值的診斷線索。
發(fā)作時病人的臨床表現、對治療的反應及血糖測定結果是低血糖急診時的三個重要內容。血糖檢查固然重要，但測定需要一段時間，而低血糖處理不容久等，如果臨床懷疑有低血糖可能，可從以下幾方面進一步考慮：①對有糖尿病病史者，先考慮降糖藥物過量引起。要注意與酮癥酸中毒和非酮癥高滲昏迷的鑒別。對同時并有神經性膀胱的病人，有尿潴留時，尿糖檢查可以陽性，應當注意。②很多胰島素瘤患者表現為空腹及慢性低血糖，而缺少兒茶酚胺增多的征象，僅有性格改變、記憶力減退、精神癥狀。這種情況可存在數年不被注意，往往在一次嚴重發(fā)作時送來急診。③反應性低血糖其血糖值常下降不多，很少低于2.24mmol/L，為餐后發(fā)病，多數缺乏中樞神經系統(tǒng)受損表現。④肝功能不全病人有意識障礙時，考慮肝性腦病的同時，應想到有低血糖的可能。低血糖多在空腹時發(fā)生，在等待血糖結果同時，試行注射50％葡萄糖40～60ml，如癥狀很快改善，對低血糖診斷是有力的支持。⑤升糖激素缺乏（Addison病、垂體前葉功能減退等)引起的低血糖在空腹時發(fā)生，主要為腦功能障礙表現。根據病史、原發(fā)病表現及有關的實驗室檢查、不難明確診斷。⑥乙醇中毒時，如果病人長時間不能進食，可從酒精中毒性昏迷轉為低血糖昏迷。這種轉化，患者往往無任何意識好轉期。⑦低血糖癥的臨床表現是多種多樣的，忽視了這一點就可能延誤診斷時機。
總之，低血糖昏迷易誤診為糖尿病酮癥酸中毒。藥物引起的低血糖是較常見的，凡用胰島素及口服降糖藥均有發(fā)生低血糖昏迷的危險。對神志不清的糖尿病病人，要想到低血糖的可能。乙醇不僅可引起低血糖，也可引起酮癥，有時乙醇引起的低血糖及酮癥可誤認為糖尿病酮癥酸中毒。這些都是診斷時需注意的。
六、治療
對疑診低血糖癥的病人，在等待血糖測定結果的同時就應開始治療。
（一)一般治療 確定患者氣道是否通暢，必要時做相應處理；有癲癇發(fā)作時須防止舌部損傷。
（二)緊急處理 病人尚有吞咽動作時，可喂些糖水，多數可迅速改善癥狀。已經昏迷者應即刻靜脈注射葡萄糖，以每分鐘10ml速度靜注50％葡萄糖50ml。對大多數病人用20～60ml50％葡萄糖足以矯正低血糖。于快速注入大量糖時，可以產生癥狀性低血鉀癥。大多數低血糖病人注糖后5～10min內可以醒轉。如果低血糖嚴重，持續(xù)時間較長，神經功能很長時間也不能完全恢復。
病人清醒以后，盡早食用果汁及食物。在病人使用中效胰島素（低精魚精蛋白鋅胰島素，NPH，或長效胰島素)或氯磺丙脲時可有低血糖反應，對這些病人，清醒后為防止再度出現低血糖反應，需要觀察12～48h。有時進食碳水化合物的同時，加用高蛋白膳食如牛奶以及靜點5％葡萄糖是必要的。
如果靜注葡萄糖對低血糖昏迷效果不明顯，肌注胰高血糖素1mg，通常10～15min后病人意識可以恢復。
（三)需要注意的幾個問題
1.注射葡萄糖不足 單一劑量50％葡萄糖靜脈注射無效，并不能否定低血糖的診斷。治療反應固然是診斷的一個重要根據，但在一些胰島素分泌量大的胰島素瘤病人、口服大量降糖藥或注射大量胰島素的病人，以及升糖激素嚴重缺乏的病人，50％葡萄糖40～60ml可能不足以糾正低血糖癥。此時應當持續(xù)靜點10％葡萄糖液，間以50％葡萄糖靜脈推注。如果仍不能使血糖在5.56mmol/L（100mg％)以上維持4～6h，應考慮用氫化可的松靜點（氫化可的松100～200mg加入500～1000ml液體中)。另外，長時間嚴重的低血糖可以造成腦水腫，使昏迷不易糾正，可以加用脫水劑，如20％甘露醇靜注或氟美松靜點。
2.再度昏迷 臨床上可見到低血糖癥搶救成功后再度發(fā)生昏迷的病例。這是治療中重要的、也是易被忽略的問題，舉兩個我們遇到的病例，說明應對這方面提高警覺。
例（1)女性，60歲，因意識模糊，言語不清2h于晚9時來診�；颊�2月前診斷為“糖尿病”，服優(yōu)降糖2片，每日3次，及降糖靈1片，每日3次治療。檢查過程中病人陷入昏迷，疑診“腦血管意外”在急診室觀察，靜點5％葡萄糖（100ml/h)2h后意識恢復。血糖報告2.07mmol/L（37mg％)，病人被診斷為“低血糖昏迷已糾正”出急診室。當日未進食，翌晨再度昏迷，血糖1.68mmol/L（30mg％)，靜點10％葡萄糖后，血糖很快維持在8.40～10.08mmol/L（150～180mg％)，但病人始終處于昏迷狀態(tài)，兩周后死于肺炎。本例向我們提示，對口服降糖藥引起的低血糖癥病人，有條件時應留醫(yī)院觀察。神志恢復后應鼓勵進食，睡前加餐，不能進食或進食量少時應靜注葡萄糖，以避免再度昏迷。
例（2)女性，81歲，因糖尿病37年昏迷2h就診�；颊唛L期在飲食控制及胰島素治療下病情穩(wěn)定。4天前胰島素改為NPH每日26u。就診時處于昏迷狀態(tài)，血糖1.90mmol/L（34mg％)（距最后一次注射NPH20h)。予50％葡萄糖40ml靜注，5min后，神志恢復，并進食面包100g，接著靜點10％葡萄糖（RI與糖比例為1：10)。當液體輸入200ml左右時，再次昏迷，注射50％葡萄糖80ml很快醒轉，繼以10％葡萄糖靜點維持。第2天進食250g，未注射胰島素，查兩次血糖分別為8.4及6.72mmol/L（150及120mg％)，晚7時離開急診室www.med126.com，回家后次日凌晨4時第3次昏迷，來急診時血糖又降至2.24mmol/L（40mg％)，處理后清醒。此后3天仍未用胰島素，每日進食250～300g，無不適主訴，第4天上午（即停用NPH第7天)病人惡心、嘔吐，血糖達27.1mmol/L（385mg)，BUN23mg％，CO2CP28Vol％，尿糖卌，酮體卄，出現了酮癥酸中毒，經輸液及胰島素治療后酮體消失，酸中毒得到糾正。該病人為何反覆發(fā)作低血糖昏迷？每日26u胰NPH劑量并非很大，肝、腎功能良好，令人費解。當我們拿到病人使用的藥瓶，發(fā)現病人誤將每毫升含100u的NPH當成了每毫升含40u，實際每天注射的NPH為65u，這是她平時胰島素用量的2.5倍。通過這個病例，我們認識到處理低血糖時，應仔細核對病人發(fā)病前的胰島素用量和種類，適當估計作用時間，開始治療時就應給以足量的葡萄糖。另外，要根據病人臨床表現及化驗結果適時恢復降糖藥治療，避免出現低血糖被糾正繼之發(fā)生酮癥的情況。
3.可疑為胰島素瘤患者的處理 臨床不能排除胰島素瘤引起的低血糖發(fā)作，取血測血糖以后，即刻注射葡萄糖，待病人醒轉、結果回報疑診此癥時，如有條件應收入院進一步檢查確診、手術治療。
4.乙醇中毒 病人不能進食時，應保證每小時輸入10g左右葡萄糖，以防止發(fā)生低血糖，因為人的大腦每小時需消耗葡萄糖5～6g。
（白耀)
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