| 疾病名稱（英文) | chronic interstitial nephritis |
| 拚音 | MANXINGJIANZHIXINGSHENYAN |
| 別名 | 中醫(yī):勞淋,虛勞,腰痛,關格。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 泌尿系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 慢性間質性腎炎是一臨床病理綜合征，其原發(fā)過程累及腎間質及有關結構，隨著時間推移，引起一系列具有特征性的功能異常。若伴有間質炎癥，宜稱之為慢性間質性腎炎。通常病理變化只見萎縮、硬化或腫瘤浸潤，則宜稱之為間質性腎病。 Balkan腎�。菏且环N發(fā)生在多瑙河流域多雨潮濕地區(qū)農村的地方性慢性彌漫性進行性腎小管間質性腎炎。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 1．梗阻性腎病 腎乳頭部位以下尿路梗阻是半數以上間質性腎炎的原發(fā)性病因。2.鎮(zhèn)痛劑引起的腎臟損害。 3．慢性（非梗阻性)腎盂腎炎在無梗阻或其他腎臟病的原發(fā)病因時，腎臟細菌感染引起的慢性進行性腎盂腎炎是慢性腎衰較少見的原因。 4．免疫性間質性腎病 間質及其有關結構的免疫性損傷，可以是一些慢性腎臟病的重要促發(fā)因素。 5. 巴爾干腎病 本病是一慢性進行性間質性疾病，發(fā)病隱襲，病因不明，病例局限于多瑙河流域。 6．特發(fā)性間質性腎炎 約10％有間質性腎炎的患者查不到致病原因。 7、Balkan腎病：迄今病因未明，青少年期離開疫區(qū)幾乎不發(fā)病，而遷入疫區(qū)定居15年以上者可得病，提示與環(huán)境毒素有關。已疑及某些微量元素，細菌、雜草毒素、病毒及真菌污染貯存谷物后產生的毒素可能與本病有關，但均未被確認。 |
| 中醫(yī)病因 | 屬勞淋者，與腎虛外邪屢犯有關，《諸病源候論·淋病諸候》說：“諸淋者，由腎虛而膀胱熱故也�！I虛則小便數，膀胱熱則水下澀，數而且澀，則淋瀝不宣，故謂之淋�！睂偬搫谡撸撟詢壬�，其來也漸，或由于長期的毒物傷耗、臟氣日衰。氣化無力，見多尿、夜尿，如《千金要方》所說：“若府有寒病，則泡滑小便數而多白。若至夜則尿偏甚者，夜則內陰氣生�！比羝⒛I虛極，下關上格，呈關格之病。 1. 外邪屢犯 由于外邪屢犯，腎虛愈甚，每因勞累，引發(fā)淋證，是為勞淋。勞淋不已，終致脾腎受損。 2．毒物傷腎 長期服用某些藥物或接觸環(huán)境毒物，由于歸經等原因，嗜傷腎臟，初雖不覺、日積月累，遺害無窮，每使腎氣耗竭、脾腎受損。 3．稟賦不足 有的疾病與生俱來，是為先天不足，有的稟賦不足，體質薄弱，臟腑功能失調，容易罹患影響腎臟的疾病，使腎氣受損。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 各種原因引起腎小管間質損傷的機理大致可分為以下幾個方面，即微血管損傷、腎小管細胞損傷、腎小管細胞。炎癥細胞相互作用、纖維母細胞表現型的變化，腎小管細胞一纖維母細胞相互作用，使腎小管萎縮、間質纖維化、間質浸潤等。慢性腎小管損傷，釋放生長因子和細胞因子，致使細胞成分合成與降解失調，出現腎小管萎縮。生長因子和細胞因子使間質成纖維細胞增殖，細胞外基質沉積增加，形成間質纖維化。釋放的生長因子和細胞因子具有化學吸引作用，使細胞浸潤及浸潤細胞增殖。腎小管萎縮、間質纖維化、間質浸潤及管周毛細血管病變都可導致球后毛細血管腔閉塞，結果是繼發(fā)性腎小球毛細血管壓力升高，腎功能進行性喪失。 |
| 中醫(yī)病機 | 本病主證以虛損為主，同時可兼有外邪、水濕及瘀血，呈虛中挾實之證�！熬珰鈯Z則虛”，由于脾腎在人身之重要作用，久病虛候，也以脾腎見證為多，如腰酸腿軟、乏力納少等。若腎陰不足，水不涵木，肝失所養(yǎng)，見肝腎陰虛的表現，如頭暈目眩、耳鳴、腰膝酸軟、口干咽燥、五心煩熱等。若脾不生血，精不化血，即呈氣血兩虛之證，見面色蒼白無華或萎黃，乏力倦怠，動則心慌氣短，爪甲色淡。病至后期，脾腎衰敗，濕濁內阻，下關上格，見少尿嘔惡納少。 |
| 病理 | 大體標本，在疾病晚期，腎臟小于正常，外觀不規(guī)則，見多發(fā)的瘢痕。有認為1個或多個腎盞擴張及相應的皮質有瘢痕，是細菌感染的病理特異指征，但對此尚有不同看法。顯微鏡檢，間質呈典型的慢性炎癥變化，主要見淋巴細胞、漿細胞和成纖維細胞。有大量的膠原和含粘多糖的基質沉積。腎小管細胞萎縮扁平，腎小管外形因周圍的纖維組織而扭曲，并常見管腔擴張，內含嗜酸性管型。腎小管基底膜特征性增厚。疾病后期腎小球才繼發(fā)性受累，周圍繞以纖維組織，最后腎小球簇發(fā)生纖維化和透明樣變。血管組織受累的程度各異，但有高血壓的患者（約占間質性腎炎患者的50％)可見腎小動脈硬化。因腎間質主要位于髓質區(qū)。髓質及乳頭在硬化和變形病變中嚴重受累。有時可見腎乳頭壞死。尤其是在鎮(zhèn)痛劑腎病患者。 Balkan腎病：病理變化以腎小管上皮細胞變性萎縮、腎間質水腫纖維化、腎小球受累甚微和無明顯細胞浸潤為特征。隨病情發(fā)展雙腎可對稱縮小。 |
| 病理生理 | 1．梗阻性腎病 梗阻最初的影響是阻塞尿流，同時腎臟不停地產生尿液，梗阻近端的輸尿管持續(xù)蠕動，不久，梗阻近端管腔和腎盂內的流體靜壓上升。該壓力傳遞到腎內腎單位，最終導致GFR下降。GFR下降的幅度取決于梗阻是否完全和壓力升高的幅度。 2.基本上各種主要的非類固醇抗炎藥（NSAID)都可引起腎臟不良反應。NSAID抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素合成，抑制11-脂氧合酶和15-脂氧合酶，促進白三烯形成，NSAID還干擾白細胞移行及其功能。低容量、缺鹽、充血性心衰和其他伴有腎上腺能神經高活性狀態(tài)時，腎臟釋放前列腺素是防止腎缺血的主要機理之一。NSAID抑制這種保護性機理可使腎血流量和GFR下降，導致原來處于邊緣狀態(tài)的腎功能惡化，出現急性腎衰。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 1．脾腎虧虛證候：表現有脾腎氣虛、脾腎陽虛和脾腎氣陰兩虛之異。脾腎氣虛者，見疲乏無力，腰膝酸軟，食欲不振，失眠健忘，或有小便澀痛、淋瀝不暢，遇勞即發(fā)，舌淡紅，苔白，脈沉細。屬脾腎陽虛者，見面色晄白，肢冷畏寒，腹脹便溏，腰酸冷痛沉重，尿清長，夜尿多，或見少尿，舌淡胖苔薄白，脈沉緩。脾腎氣陰兩虛者，表現為全身乏力，腰膝酸軟，手足心熱，口干不欲飲水，食欲不振，大便不調，舌質偏紅，苔薄白，舌邊有齒痕，脈沉細帶數。 2．肝腎陰虛證候：頭暈耳鳴，咽干口燥，腰膝酸軟，煩躁易怒，舌偏紅少苔，脈細數。 3．氣血兩虛證候：頭暈目眩，少氣懶言，動則心慌心悸，易汗出，面色蒼白無華或萎黃，舌淡嫩，苔薄白，脈沉細。 4. 濕濁內阻證候：神情疲憊，面色無華，少尿或尿多清淡，或見水腫，惡心嘔吐，食欲不振，舌淡胖苔白膩或黃膩，脈細或兼數。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據 | 明確慢性間質性腎炎的診斷有一定難度，主要是有的患者直到腎功能不全出現癥狀時才就診，很容易將原發(fā)病診斷為慢性腎小球疾病。因此，對這類患者應詳細詢問病史及其他有關情況，結合各項檢查，判斷有無慢性間質性腎病的可能性。對于由急性期遷延而來的、病因明確的、表現典型的病例，根據臨床及實驗室資料即可做出診斷。 |
| 發(fā)病 | 發(fā)病緩慢，早期癥狀不明顯。 |
| 病史 | 存在引起慢性間質性腎炎的各種誘因。 |
| 癥狀 | |
| 體征 | 盡管各種原因所致的慢性間質性腎病都有一種或一種以上特異性的臨床表現，如梗阻性尿路病見腎盂積水，尿酸性腎病有痛風的表現，某些代謝性疾病見尿路結石等，但間質性腎病本身的臨床和實驗室所見卻極為相似。除非有另外的誘發(fā)因素如尿路梗阻，急性感染一般不常見。如果在發(fā)展至終末期腎臟病之前的任何時期除去或治療可根治或可逆性因素，病情可趨于穩(wěn)定、中止，或延緩其進展。在出現腎功能衰竭前，患者的癥狀及體征較少，而在實驗檢查可發(fā)現一些異常。后期見腎衰的表現，如厭食、惡心、嘔吐、疲乏、體重減輕及貧血等。 慢性間質性腎炎后期常有高血壓，但不如在慢性腎小球腎炎常見，前者發(fā)生率約50％，后者大于80％。在原發(fā)性間質性腎病，高血壓的嚴重程度低于腎小球腎炎。慢性間質性腎炎患者有時由于腎臟保鈉功能障礙，引起缺鈉和低容量可導致急性低血壓發(fā)作。 Balkan腎病：臨床上起病隱匿，先有高β2微球蛋白尿癥，繼有小管性蛋白尿、尿酸化和濃縮功能障礙及多種近端小管功能減退。常無水腫和高血壓。多于初診后10年內進入尿毒癥期。約1／3病例伴發(fā)泌尿系腫瘤。本病現尚無有效治療。 |
| 體檢 | 消廋、貧血貌及腎衰的體征。 |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | 腎臟影像檢查尿路的X線照片一般無特異性。某些原因的間質性腎炎有其相應的特異性表現，如梗阻性尿路病的腎盂積水和輸尿管積水，鎮(zhèn)痛劑腎病和鐮狀細胞病的乳頭壞死等。在疾病早期，腎臟大小和輪廓可正常，但雙腎縮小為本病的普遍特征。由于皮質瘢痕形成，腎臟輪廓一般不 規(guī)則，腎盞常扭曲、擴張及變鈍。尿路造影片偶可正常。近些年來隨著腎臟超聲和CT掃描的開展，在闡明各種間質性腎病的原因及其分期方面有很大幫助。超聲波檢查對梗阻性腎病和腎臟囊性病具有診斷價值，超聲和CT掃描對確定腎內結石的部位和大小都極為有用。 |
| 實驗室診斷 | 1．腎臟濃縮能力障礙 2．腎臟保鈉障礙3．腎性酸中毒 4．腎臟鉀排泄障礙5．腎臟內分泌功能不全等檢驗。 |
| 血液 | |
| 尿 | 尿沉渣常無特異性異常，有時可正常，一般可見中等量的紅細胞、白細胞和腎小管上皮細胞。在活動感染期間可見白細胞管型。大量蛋白尿不是本病的特征，尿蛋白微量到"＋"，24小時尿蛋白定量少于2．5g，通常少于1．5g。尿蛋白中白蛋白成分少于腎小球腎炎，腎小管蛋白如溶菌酶或β2微球蛋白的比例較高。β2微球蛋白常作為腎小管性蛋白尿的標志。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | 腎活檢:慢性間質性腎炎的組織病理學表現對病因學無特異性。疾病早期，盡管髓旁和髓質區(qū)域有嚴重病變，活檢的皮質標本可無異常。當與腎小球腎炎鑒別有困難時，可用腎活檢來排除腎小球腎炎。 |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預后 | 慢性間質性腎炎的病預后隨病因及腎功能損害程度而異。病因能被徹底清除時，慢性間質性腎炎可以治愈。若已至發(fā)展慢性腎功能不全階段，則多形成慢性腎功能衰竭，預后不良。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 1．對癥治療 慢性間質性腎病的自然病程各不相同，如能在早期治療原發(fā)病因，�？裳泳徏膊〉倪M展，有時腎功能也可獲得某種程度的改善，最突出的例子是尿路梗阻的解除。如不能除去病因或疾病進展至晚期，在腎功能不全水平相當時，本病進展至終末期的速度要比慢性腎小球腎炎慢。通過適當地治療低容量、酸中毒、高血鉀或高血壓，常可使急劇惡化的腎功能逆轉。終末期腎衰可用透析和腎移植療法。 2．病因治療 （1)尿路感染：對于細菌感染引起的慢性間質性腎炎，應用抗生素抗感染。用藥時注意細菌敏感性的變化、用量和療程，并根據腎功能狀態(tài)調整藥物用量，盡量選擇對腎臟毒性小的藥物。 （2)鎮(zhèn)痛劑性腎�。涸缙谠\斷至為重要，作出診斷后即應停止服用有關藥物。減少非那西汀投放量有助于預防本病的發(fā)生。 （3)梗阻性腎�。焊鶕Ｗ璧牟∫蚪獬Ｗ�，同時控制感染，保存腎功能。 （4)中毒性腎�。核幬镆鸬闹卸拘阅I病，應停用該藥。重金屬引起的中毒性腎病，應減少接觸并用解毒藥。 （5)其他原發(fā)�。浩渲委熆蓞㈤営嘘P疾病的治療。 |
| 中醫(yī)治療 | 1．脾腎虧虛：治法：健脾補腎。 方藥：脾腎氣虛者，用五子衍宗丸加參芪；脾腎陽虛者，用無比山藥丸或腎氣丸加減；脾腎氣陰兩虛者，用參芪地黃湯加味（黨參、生黃芪、麥冬、五味子、生地、山藥、山萸肉、丹皮、茯苓、澤瀉、杜仲、牛膝、菟絲子)。 2．肝腎陰虛：治法：滋補肝腎。 方藥：用杞菊地黃湯加味（枸杞子、菊花、生地、山藥、山萸肉、丹皮、茯苓、澤瀉、杜仲、牛膝、桑寄生、當歸、赤芍)或大補元煎加減。 3．氣血兩虛：治法：益氣養(yǎng)血。 方藥：用八珍湯或十全大補丸。藥用黨參、白術、茯苓、甘草、生地、當歸、白芍、川芎、山萸肉、龍眼肉、陳皮、半夏、廣木香、砂仁。 4. 濕濁內阻：治法：偏濕熱用黃連溫膽湯加味（陳皮、半夏、茯苓、甘草、黃連、枳實、竹茹、白蔻仁、生大黃、生姜)、三仁湯；偏寒濕用胃苓湯、濕脾湯。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 慢性間質性腎炎的原因眾多，有些病因不明，發(fā)病隱襲，出現腎功能不全才感覺到疾病的存在，很難預防，定期體檢很有幫助。對長期服用某些藥物或接觸環(huán)境毒物者更應注意。發(fā)病后要避免使腎功能惡化的因素，如勞累、外感、失水和飲食不節(jié)等。 |
| 歷史考證 |
