病理生理學-電子講稿:水電解質代謝障礙

第二章水、電解質代謝紊亂

第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學基礎
( The feature of water and electrolyte metabolism )

一、體液的容量和分布 (Distributionand capacity of water and electrolyte)

（一)體液的分布

體液占體重60%，分為細胞內液(占體重40%)、細胞外液(占體重20%)。細胞外液又分為組織間液(占體重15%)和血漿(占體重5%)。 

體液的含量分布因年齡、性別和體型不同有很大差異。如：人體內體液總量隨年齡增長而減少，主要是組織間液比重依次減少。
肌肉含水約75-80%，脂肪含水約10-30%。肥胖者體液含量較非肥胖者明顯少，因此肥胖者對失水疾病耐受差。

（二)電解質在體液中的分布及含量

電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別。細胞外液中陽離子以Na⁺為主，其次為Ca²⁺。陰離子以Cl^-最多，HCO₃^-次之。細胞內液陽離子主要是K⁺，陰離子主要是HPO₄^2-和蛋白質離子。含量（見表2-1)。

表2-1 細胞內、外液的主要電解質成分

二、體液的滲透壓 （fluid osmolality)

滲透壓：由溶液中溶質的微粒所產生的滲透效應，取決于溶質的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。

1個滲量(Osmol，Osm) ：1mol溶質溶解在1L水中，所產生的滲透壓。1/1000 Osm 為1毫滲量(mOsmol，mOsm).

血漿總滲透壓=陰離子濃度+陽離子濃度+非電解質濃度

血漿的滲透壓的正常范圍是280～310 mOsm/L。

膠體滲透壓：血漿蛋白質所產生的滲透壓。約1.5 mOsm /L（在維持血管內外液體交換和血容量方面起重要作用)。

晶體滲透壓：血漿中晶體物質微粒（主要是電解質離子)產生的滲透壓。（在維持細胞內外水的平衡中起決定性作用)。

三、水、鈉平衡及調節(jié) （Regulation of water andelectrolyte balance )

(一)水的生理功能

1、參與生化反應；

2、良好的溶劑；

3、調節(jié)體溫；

4、潤滑作用；

5、結合水的生理功能

(二) 水、鈉平衡

表2-2正常人每日水的攝入和排出量

成人體內含鈉總量為40～50mmol/kg體重。60%是可交換的(50%于細胞外；10%于細胞內)； 40%不可交換，結合于骨骼的基質。

血清Na⁺ ：130～150 mmol/L；細胞內液Na⁺ ：10mmol/kg水 。

成人每天攝入Na⁺ 主要來源于食鹽。

Na⁺主要經腎隨尿排出，多吃多排，少吃少排。汗液的分泌也可排出少量Na⁺。

(三) 水、鈉平衡的調節(jié)

1、渴感的調節(jié)作用

渴覺中樞：位于下丘腦外側區(qū)

使渴覺中樞興奮的刺激包括：血漿晶體滲透壓↑、有效血容量↓、血管緊張素Ⅱ ↑  

2、抗利尿激素（ADH)的調節(jié)作用

當細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，使ADH分泌增加；當血容量下降時，對容量感受器刺激減弱，使ADH分泌增加。腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增多，細胞外液滲透壓下降，容量增加。相反，當滲透壓下降，血容量增多時，可出現(xiàn)上述相反機制，使ADH分泌減少，腎遠曲小管和集合管重吸收水減少；滲透壓回升，血容量減少。（見圖2-3)

ADH通過水通道蛋白而發(fā)揮其對水分的重吸收功能。見圖2-2。

3、醛固酮的調節(jié)作用

醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，主要促進腎遠曲小管和和集合管對的Na⁺重吸收，同時通過Na⁺- K⁺和Na⁺- H⁺交換而促進K⁺ 和H⁺的排出。醛固酮的分泌機制漸圖2-4。

4、心房鈉尿肽的調節(jié)作用

心房肽：是一組由心房肌細胞產生的多肽，約由21 ～33個氨基酸組成。

當心房擴張、血容量↑、血Na+↑→合成釋放心房肽↑。

功能：①強大的利鈉利尿作用；②阻斷腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用；③顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度。

機制：作用于細胞膜上的鳥苷酸環(huán)化酶，以細胞內cGMP作為第二信使。

第二節(jié) 水鈉代謝紊亂

Metabolic disturbance of water and electrolyte

一、低滲性脫水 (hypotonic dehydration)

1、概念：

特點是失Na+ 多于失水，血清Na+ ﹤130mmol/L,  血漿滲透壓﹤280 mOsm/L，伴有細胞外液減少 。

2、原因和機制

(1)  喪失大量消化液而只補充水分。

(2)  大汗后只補充水分。

(3)  大面積燒傷而只補充水分。

(4)  經腎丟失：

a. 長期連續(xù)高效利尿劑，

    b. 急性腎衰竭多尿期滲透性利尿作用，

c. 腎小管上皮細胞對醛固酮反應性↓

d. Addison病時，只補充水分。

上述情況發(fā)生后處理不當，如只給水而未給電解質平衡液導致低滲性脫水。但是，如果上述情況發(fā)生后不處理，通過ADH分泌增多，也可發(fā)生低滲性脫水。

3、對肌體的影響

(1)  細胞外液減少，并且水分向細胞內轉移，易發(fā)生休克。

(2)  有明顯的失水體癥（皮膚彈性、眼窩囟門)。

(3)  尿量↓（早期不明顯；晚期少尿)。

(4) 經腎失鈉者尿鈉↑；腎外因素所致者尿鈉↓。

4、防治的病生基礎

(1)  防治原發(fā)病，去除病因。

(2)  糾正不適當?shù)难a液種類。

(3)  給予等滲液或高滲鹽水，以補鹽為主，先鹽后糖。

(4) 如發(fā)生休克，須按休克搶救。

二、高滲性脫水(hypertonic dehydration)

1、概念：

特點是失水多于失鈉，血清Na+ ＞150mmol/L, 血漿滲透壓＞310mOsm/L，細胞外液量和細胞內液量均減少。

2、  原因和機制

(1)  水攝入減少：水源斷絕、不能飲水、渴感障礙。

(2)  水丟失過多

    單純失水：經肺失水、經皮膚不感蒸發(fā)、經腎失水（尿崩癥)。

    失水大于失鈉：胃腸道失液、大量出汗、經腎喪失低滲尿（如反復輸注甘露醇、高滲葡萄糖等)。  

3、對肌體的影響

(1)  口渴。

(2)  尿少(細胞外液滲透壓↑→ADH釋放↑)

(3)  細胞內液向細胞外液轉移。血液濃縮, 但比低滲性脫水輕。發(fā)生休克少。

(4)  中樞神經系統(tǒng)機能障礙,甚至腦出血。

(5)  尿鈉變化：早期變化不明顯或↑ ；晚期↓。

4、防治的病生基礎

(1)  防治原發(fā)病。

(2)  先糖后鹽：補水(5～10%葡萄糖溶液)；適當補鈉(因體內總鈉減少)。

(3) 適當補鉀。

三、等滲性脫水（isotonicdehydration)

1、概念：

水、鈉等比例喪失，血Na⁺130-150mmol/l，細胞外液滲透壓280-310mmol/L

2、原因

任何等滲體液丟失，在短期內均屬等滲性脫水。

3、對機體的影響

因首先丟失細胞外液，而且細胞外液滲透壓正常，對細胞內液影響不大。

循環(huán)血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，腎臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細胞外液得到一定量補充。因此，兼有高滲性、低滲性脫水的臨床表現(xiàn)等滲性脫水，若不即時處理、可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分、轉為高滲性脫水；若處理不當，只補充水分，未補Na⁺，可轉為低滲性脫水。

4、  防治原則

除防治原發(fā)病外，應輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓以1/2~2/3張為宜。

三型脫水：高滲性脫水，主要丟失細胞內液；低滲性脫水，主要丟失細胞外液，細胞內液并未丟失，甚至有增加；等滲性脫水，主要丟失細胞外液。

四、水中毒（Waterintoxication)

1、概念：

腎臟排水能力降低時攝水過多，致使大量低滲體液潴留在細胞內外，稱為水中毒（Water intoxication)。

2、原因

⑴ 腎臟排水功能降低：急性腎功能衰竭少尿期，慢性腎功能衰竭晚期，嚴重心力衰竭和肝硬化腹水伴腎血流減少，如果未加控制地輸入大量水分，使水在體內潴留。

⑵ ADH分泌過多：如恐懼、痛疼、失血、休克、外傷等由于交感神經興奮解除了副交感神經對ADH分泌的抑制。

⑶ 低滲性脫水、輸入大量水分，未補電解質。

3、對機體的影響

上述原因，大量補水，電解質不足，細胞外液容量增加被稀釋，血[Na+]降低，滲透壓下降，稱之為稀釋性低鈉血癥。為了維持滲透壓平衡，水向滲透壓相對高的細胞內移動、直到細胞內、外滲透壓達到新引起細胞水腫。

細胞水腫，主要是腦水腫，腦細胞腫脹和腦間質水腫使顱內壓升高，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、淡漠、神志混亂，視神經乳頭水腫等，嚴重病例發(fā)生腦組織 移位形成枕骨大孔疝或小腦幕裂孔疝導致呼吸，心跳停止。

4、  防治原則

防治原發(fā)病，輕癥停止水分攝入，重癥給予高滲鹽水，迅速糾正腦水腫，靜脈給予甘露醇，速尿促進體內水分排出。

五、水腫（Edema)

1、概念 (Conception)

過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。發(fā)生在體腔內、稱為積水(hydrops)。

2、分類 (Classification)

分類方法較多，可以從不同角度分類。

按照分布范圍：全身性水腫和局部性水腫。

按照發(fā)生的原因：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫等。

按發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。

3、發(fā)病機制 (Mechanisms)

正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內外液體交換和血管內外液體交換的平衡。水腫的本質是組織間液過多，即以上平衡失調。

3.1血管內外液體交換失平衡（組織液的生成大于回流)

血漿和組織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響（見下圖)

圖3-5 毛細血管、組織間液、毛細淋巴管液體交換示意圖

有效流體靜壓：毛細血管血壓-組織間靜水壓（促使血管內液體向外濾出的力量)

有效膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回到毛細血管內的力量)

淋巴回流：回流組織液十分之一

⑴ 正常組織間液由毛細血管動脈端濾出，靜脈端回流，其機制為：

動脈端：有效流體靜壓[30-（-6.5)]>有效膠體滲透壓（28-5)→血漿濾出生成組織間液。

靜脈端：有效流體靜壓[12-(-6.5)]<有效膠體滲透壓（28-5)→組織間液回流入毛細血管靜脈端。

剩余的組織間液須經淋巴回流。

⑵ 如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大于回流。

① 毛細血管血壓血高

全身或局部的靜脈壓升高是毛細血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細血管靜脈端，使毛細血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓升高。

② 血漿膠體滲透壓下降

血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠滲壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。

③ 微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質潴留。
引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時、炎癥介質組胺、激肽使微血管壁內皮細胞微絲收縮，內皮細胞變形，細胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。

④ 淋巴回流受阻

正常情況下，大約1/10的組織間液經淋巴回流，組織間隙少量蛋白經淋巴回流入血循環(huán)。即是組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術清掃腋窩淋巴結引起前臂水腫。

3.2體內、外液體交換失平衡（鈉水潴留)

正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調節(jié)功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調節(jié)障礙即球管失平衡。（見圖3-6)

⑴ 腎小球濾過率下降

腎小球濾過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)

血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由

于炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水潴留。

⑵ 腎血流重分布

皮質腎單位：位于腎皮質的外2/3；占腎單位總數(shù)的85%；90%腎血流量；對鈉、水重吸收功能弱（短而且遠)。

近髓腎單位：位于腎皮質的內1/3；占腎單位總數(shù)的15%；10%腎血流量；對鈉、水重吸收功能強（長而且近)。

機體有效循環(huán)血容量減少時，皮質腎單位血管較近髓腎單位的收縮明顯，因而分配到的血流比例降低，整個腎臟對水的重吸收功能增強。

⑶ 近曲小管重吸收鈉水增多

① 腎小球濾過分數(shù)（filtration fractor, FF)增高。目前認為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數(shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠)，具有以上特點的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。

② 心房肽(ANP)分泌減少。循環(huán)血量的明顯減少，可通過ANP分泌減少而促進近曲校官對鈉水重吸收增加。

⑷ 遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多

遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。

以上是水腫發(fā)病機制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生，發(fā)展過程中，以上因素先后或同時發(fā)揮作用。同一因素在不同類型水腫所起的作用也不同。只有對不同的患者進行具體分析，才能選擇適宜的治療方案。

4、水腫的特點及對機體的影響 (Characteristics and influence to body)

⑴ 水腫的特點 (character of edema fluid)

① 水腫液的性狀：組織間液是以血漿濾出的，含有血漿全部晶體成分。因

為水腫發(fā)生原因不同，同是體腔積水蛋白含量不同可分為漏出液和滲出液。

② 皮下水腫特點：皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、彈性差、皺紋變淺外，用手指按壓會出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可達原體重10%，這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫表現(xiàn)為有凹陷或無凹陷，機理何在？這是因為在組織間隙分布著凝膠網狀物，其化學成分為透明質酸，膠原及粘多糖等，對液體有強大的吸附能力和膨脹性，只有當液體積聚超過凝膠網狀物吸附能力時，才游離出來形成游離的液體，游離液體在組織間隙有移動性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點向周圍散開，形成凹陷。

③ 全身性水腫分布特點：不同原因引起的水腫，水腫開始出現(xiàn)的部位不同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見腹水。分布特點與重力效應，組織結構的疏密度及局部血流動力學等因素有關。

⑵ 水腫對機體的影響（Influence of edema to body)

水腫對機體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時間而異，一般認為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，對機體均有不良影響。

① 影響組織細胞代謝

水腫部位組織間液過多，壓迫微血管增大細胞與血管間物質彌散距離，影響物質交換，代謝發(fā)生障礙，局部抵抗力降低，易發(fā)生感染、潰瘍、創(chuàng)面不易愈合。

② 引起重要器官功能障礙

水腫發(fā)生于特定部位時引起嚴重后果，如咽喉部尤其聲門水腫，可引起氣道阻塞甚至窒息致死；肺水腫引起嚴重缺氧；心包積液，妨礙心臟的舒縮活動，引起心輸出量下降，導致心力衰竭發(fā)生；腦水腫，使顱內壓增高及腦功能紊亂，甚至發(fā)生腦疝、引起呼吸、心跳驟停。

第zxtf.net.cn三節(jié) 鉀代謝紊亂

(Disturbance of potassium metabolism)

鉀代謝紊亂主要討論細胞外液鉀濃度異常，雖然人體鉀主要分布在細胞內，但細胞外鉀濃度在一定程度上能指示鉀自穩(wěn)調節(jié)狀態(tài)，而且易于快速測定，已成為臨床上電解質紊亂重要檢測指標。

一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節(jié) (Metabolism and function ofpotassium)

（一)鉀的生理功能(functionof potassium)

1、維持細胞的新陳代謝

細胞內一些與糖代謝有關的酶類：如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。糖原合成有一定量鉀進入細胞內，分解時釋出，其比例為1g糖原：0.36-0.45mmol鉀，蛋白質合成時也需要鉀，1g蛋白質：30mmol鉀。能量生成過程中丙酮酸激酶活性也離不開鉀。

2、保持細胞膜靜息電位

維持神經肌肉機能活動，可興奮細胞的靜息電位主要取決于細胞膜對鉀的通透性和膜內外鉀的濃度差，安靜時細胞內鉀離子外移，形成內負外正極化狀態(tài)，即靜息電位，其大小影響動作電位生成及傳布，維持著神經、肌肉的機能。

3、調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡

鉀是細胞內主要陽離子，對維持細胞內滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響�；�為因果（如圖3-10)

（二)正常鉀代謝(Normal potassium metabolism)

1、分布

正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細胞內，2%分布在細胞外，一般細胞外鉀在合成代謝時進入細胞內，細胞內鉀在分解代謝時釋出細胞外。鉀離子在細胞內、外平衡極為緩慢。細胞內鉀：140～160 mmol/L，細胞外鉀：3.5 ～ 5.5 mmol/L。

2、攝入

天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動在

50-200mmol，90%在腸道內吸收。（見圖3-8)

（三)鉀平衡的調節(jié)

  1、鉀排泄的調節(jié)

主要途徑為腎，隨尿排出的K⁺在80%以上。腎排鉀過程大致分為三個階段，腎小球濾過；近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀的90-95%；隨著鉀攝入量的變化，遠曲小管和集合管在醛固酮作用下改變鉀的排泌維持體鉀的平衡。

遠曲小管、集合小管調節(jié)鉀平衡的機制：

⑴遠曲小管、集合小管的主細胞分泌鉀(基膜面Na⁺ -K⁺泵)。

影響主細胞分泌鉀的因素：①基膜的Na+-K+泵活性；②管腔面胞膜對K+的通透性；③從血液到小管腔鉀的電化學梯度。

⑵集合小管的閏細胞重吸收鉀(管腔面H⁺- K⁺-ATP酶)。

⑶影響遠曲小管、集合管排鉀的因素：醛固酮：促進

細胞外液鉀濃度：促進

遠端原尿流速加快：促進

酸堿平衡狀態(tài):酸中毒時排鉀減少

2、鉀的跨細胞轉移

通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。

3、結腸的排鉀功能

約占排鉀量的 10% (泌K+)，亦受醛固酮的的調控。在腎衰時，可達攝入鉀量的1/3。

二、低鉀血癥（Hypokalemia)

血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥(hypokalemia)。

（一)原因和機制(causesand mechanisms)

1、鉀攝入不足

人體鉀的排出量和攝入量相關，即多進多排，少進少排，在不進時每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。

2、鉀排出過多

⑴ 經消化道失鉀。消化液中的鉀濃度（見表3-6)和血清鉀相近，甚至明顯高于血清鉀，因此頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、胃腸減壓，腸瘺，膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失。

⑵ 經腎失鉀。 凡是能增強遠曲小管排泌鉀的因素均導致經腎失鉀。 應用噻嗪類利尿劑：利尿酸、速尿等，由于它們皆抑制腎髓袢對氯鈉的重吸收，使到達遠曲小管鈉離子增多，K+-Na+交換量增加，鉀隨尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原發(fā)腎上腺皮質腫瘤或應激所致繼發(fā)性醛固酮增多均促進尿鉀排出。

⑶ 經皮膚丟鉀。

3.鉀離子進入細胞內增多

常見于應用胰島素時，既促進糖原合成，又促進細胞攝鉀。家族性周期性麻痹發(fā)作時，或急性堿中毒、均因鉀離子急劇轉入細胞內而致血鉀濃度降低。

（二)對機體的影響 (influnce to body)

低鉀血癥對機體的影響取決于血清鉀降低的速度和程度及持續(xù)的時間。

1、對神經肌肉的影響

⑴ 臨床表現(xiàn) 輕度急性低鉀血癥患者僅僅感到倦怠和全身軟弱無力，肌無力多起于下肢。重度肌無力波及上肢、軀干、及呼吸肌，腱反射減弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃腸道平滑肌活動減弱，出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐，腸鳴音減弱、腹脹、嚴重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。

⑵ 產生以上臨床表現(xiàn)機制是什么？由于急性低鉀血癥，細胞外鉀明顯降低，

而細胞內鉀還沒有明顯減少，細胞內、外鉀濃度差增大，[K+]i/[K+]e比值變大，使跨膜電位梯度增加，靜息期細胞內鉀外流增多，靜息電位（Em)負值增大，與閾電位（Et)之間距離增大，肌細胞興奮性的高低是由靜息電位與閾電位之間的距離決定的，距離增大，需增加刺激強度才能引起細胞興奮、即興奮性降低，嚴重低血鉀時甚至不能興奮，即興奮性消失（圖3-11)。

2.對心臟的影響

⑴ 復習心肌的生理特性

① 心肌興奮性：急性低鉀血癥時，雖然細胞內、外鉀濃度差增大，但此時心肌細胞膜對鉀的通透性降低（與細胞膜鉀通道功能有關)，細胞內鉀外流減少、靜息電位負值變�。ㄈ�-90mV減到-80mV)靜息電位和閾電位距離變小，要達到閾電位，需刺激強度小，即興奮性增高。

② 心肌傳導性：傳導性和心肌動作電位0相去極的速度和幅度有關，靜息電位影響0相去極的速度和幅度、低血鉀時心肌靜息電位降低，心肌傳導性降低。

③ 心肌自律性：自律細胞自律性依賴舒張期鈉內流自動去極化，低鉀血癥，膜對鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內流相對加速、自動去極化加速，自律性增高。

④ 心肌收縮性：心肌細胞外鉀對鈣的內流有抑制作用，低血鉀，鈣內流加速、使興奮-收縮偶聯(lián)加強，收縮性增強。

⑵ 對心肌生理特性的影響

心肌自律性增強可出現(xiàn)竇性心動過速，異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮，興奮性增高，復極3相延緩使超常期延長，所以容易發(fā)生心律先常。

⑶ 心電圖顯示：S-T段壓低，T波壓低，平坦。（見圖3-12)

3、對腎臟的影響

低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學方面髓質集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等，長時間缺鉀各段腎小管，甚至腎小球出現(xiàn)間質腎炎；功能方面主要是對ADH反應性減弱，表現(xiàn)尿濃縮功能障礙：多尿，低比重尿。

4、對酸堿平衡的影響

低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。

（三)防治原則 (principle of treatment)

1.積極防治原發(fā)病

2.補鉀 (見尿補鉀,禁止靜推)

① 最好口服

② 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴)

③ 不宜過濃（<40mmol/L)

④ 不宜過快（10~20mmol/h)

⑤不宜過多 （<120mmol/D)

三、高鉀血癥（Hyperkalemia)

血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥（hyperkalemia)。

（一)原因(causses)

1、腎臟排鉀障礙

腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球濾過和遠曲小管、集合管排泌受阻。

⑴ 腎小球濾過率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球濾過率明顯降低，鉀濾過減少。

⑵ 遠曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調節(jié)，在腎上腺皮質功能不全（Addison病)，醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏)等，腎小管上皮細胞對醛固酮反應性降低均表現(xiàn)為遠曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。

2、細胞內鉀釋出至細胞外液

⑴ 酸中毒：酸中毒時細胞內外離子交換，K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血鉀增高。

⑵ 缺氧：缺氧→ ATP↓ → 鈉鉀泵↓

⑶ 溶血，組織損傷，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴重廣泛的軟組織損傷，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細胞損傷釋出大量的鉀。

⑷ 高價性周期性麻痹

3、鉀攝入過多

靜脈補鉀過多過快，誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血（一般庫存二周的血、血清鉀濃度增加4-5倍)

（二)對機體的影響 (Influence to body)

1、對神經肌肉的影響

急性輕度高鉀血癥，由于細胞內外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。

急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，神經肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。

2、對心臟的影響

⑴ 對心肌生理特性的影響

① 心肌興奮性：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。

② 心肌傳導性：降低。

③ 心肌自律性：高鉀血癥心肌細胞膜對鉀的通透性增強、舒張期（復極4相)鉀外流增加鈉內流相對緩慢，自律細胞自動去極化減慢自律性降低。

④ 心肌收縮性：高血鉀，復極2相鈣內流減少，心肌細胞內鈣減少，興奮-收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。

⑵ 心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導阻滯以及因傳導性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。

心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等。

心電圖改變

T波高尖

Q-T間期縮短

心律失常：傳導阻滯

心室纖顫

心臟停搏

3、對酸堿平衡的影響

高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞內，細胞內的H+移至細胞外，導致代謝性酸中毒。由于細胞內的H+降低，腎臟遠曲小管上皮排泌H+減少，使細胞外液的H+進一步增高。

（三)防治原則 (Treatment principles)

因為高鉀引起嚴重的心律失常危及生命，需緊急處理。

1、使鉀移入細胞內，給予胰島素、葡萄糖，給予堿性溶液。若對抗鉀的毒性，可注射Na⁺、Ca²⁺溶液。

2、加速鉀的排出：用陽離子交換樹脂口服或灌腸，使鉀從腸道排出或經人工腎，血液透折排鉀。

病例

5歲男孩,膿血便8天，高熱3天，食少，多飲多尿，近兩天乏力， 呼吸困難2小時入院，神志不清，口唇發(fā)紺，腹膨隆，腸鳴音消失，四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L，血鉀2.31mmol/L， 血氯97mmol/L。  

治療經過:  除補液與抗炎外,  靜脈輸 0.3% KCl,  6h 出現(xiàn)呼吸困難緩解,  10h 四肢癱瘓消失, 神志轉清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院。

 問題: 1、患兒是否存在低鉀血癥?為什么?

2、為何出現(xiàn)乏力, 腹膨隆, 腸鳴音消失，四肢呈弛緩性癱瘓等表現(xiàn)?

3、為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?

Summary

Body fluid is the aqueoussolution in the body. Solvent of the aqueous solution is water and the solutesare mainly electrolytes.

Disorders of water andelectrolyte metabolism are the commonest disorders encountered in clinicalmedicine. The disturbances in water and electrolyte metabolism may be resultedby a variety of factors, including abnormity in intake and output of water andelectrolyte.

The hypertonic dehydration is adisorder in which water loss is much than the loss of salt. The remaining ECFis hypertonic. So it is termed hypertonic dehydration. The characters of thisdehydration are serum sodium is more than 150 mmol/L and plasma osmoticpressure is more than 310mOsm/L.

Hypotonic dehydration is the circumstance that the loss of salt is much thanthe loss of water. Remaining ECF is hypotonic. This circumstance is also termedhypotonic dehydration. The characters of this dehydration are serum Na+concentration is less than 130 mmol/L and plasma osmotic pressure is less than280 mOsm/L.

Potassium ion is the secondabundant cation and is major intracellular cation. About 98% of them is presentin the ICF, and only about 2%of the total body potassium is present in the ECF.The intracellular K⁺ concentration is 150 to 160 mmol/L. Theextracellular K⁺ concentration is 3.5 to 5.5 mmol/L.

Hypokalemia refers to a decreasein serum K⁺ levels below 3. 5 mmol/L. Excitability of myocardialcell is increased. Contractibility of myocardiac cell is increased.Automaticity of myocardiac cell is also increased. Conduction is decreased   Hypokalemia can decrease conductionof cellular membrane because of decreased resting potential. Theelectrocardiogram (ECG) is a record of the electrical activity associated withthe cardiac cycle. The P wave of ECG reflects depolarization of atrial muscle.P-R interval reflects the conduction time of the action potential through theatrioventricular node to ventricles. The QRS complex represents depolarizationof the ventricular muscle. The ST segment represents phase 2 repolarization ofthe ventricular muscle. T wave represents the major portion of repolarizationphase 3 of the ventricular muscle. The changes in electrocardiogram (ECG)caused by hypokalemia are as follow: Producing a flat, broad T wave and sometimesthe prominent U wave may be seen. S-T segment is suppress. P-R interval isprolonged. QRS complex is widened.

Hyperkalemia is defined as aserum K+ level more than 5.5 mmol/L. Excitability of myocardic cell is increasesed.Contractibility of myocardiac cell is decreased. Conduction of cellularmembrane is also decreased. Automaticity of myocardiac cell is decreased.

復習參考題

1、簡述體內水、鈉和鉀的生理功能。

2、簡述體內水、鈉和鉀的內穩(wěn)態(tài)調節(jié)機制。

3、簡要概述低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響。

4、低血鉀的原因有哪些？

5、簡述低血鉀對神經肌肉興奮性的影響。

6、簡述低血鉀對心血管系統(tǒng)的影響。

7、簡述高血鉀對心血管系統(tǒng)的影響。

8、定義低滲性脫水和高滲性脫水。

9、反常性堿性尿的定義。

10、  反常性酸性尿的定義。

主要參考文獻

1、Kong Xianshou, Disordersof Water andElectrolyte Meetabolism. Kong Xianshou, Contemporary Pathophysiology. Shanghai Medical Universitypress, 1998, 11-30

2、Kong Xianshou, Disorders ofWater and Electrolyte Meetabolism. Kong Xianshou, Contempo醫(yī)學全.在線zxtf.net.cnrary Pathophysiology.Shanghai Medical Universitypress, 1998, 30-43

3、Kong Xianshou, Disorders ofWater and Electrolyte Meetabolism. Kong Xianshou, Contemporary Pathophysiology.Shanghai Medical Universitypress, 1998, 86-96

2、郭恒怡, 水、電解質代謝紊亂. 陳主初, 病理生理學. 北京 人民衛(wèi)生出版社 2005, 69-83.

3、郭恒怡, 水、電解質代謝紊亂. 陳主初, 病理生理學. 北京 人民衛(wèi)生出版社 2005，83-89.

4、郭恒怡, 水、電解質代謝紊亂. 陳主初, 病理生理學. 北京 人民衛(wèi)生出版社 2001, 97-113.

5、郭恒怡, 水、電解質代謝紊亂. 陳主初，病理生理學. 北京 人民衛(wèi)生出版社 2001, 114-120.

6、顧玲, 水和電解質代謝障礙. 王樹人, 病理生理學. 北京 科學出版社 2001, 9-19.

7、顧玲, 水和電解質代謝障礙. 王樹人, 病理生理學. 北京 科學出版社 2001, 20-29.

8、黃珀, 水腫. 王樹人, 病理生理學. 北京 科學出版社 2001, 41-52.

河北醫(yī)科大學病理生理學教研室  張   敏