三、高鉀血癥
血清鉀濃度高于5．5 mmol／L稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。
(一)原因和機制
1.腎排鉀減少 這是引起高鉀血癥的主要原因�？梢娪冢�
(1)腎小球濾過率減少 急性腎衰竭患者出現(xiàn)少尿或無尿、慢性腎衰竭末期、休克、嚴(yán)重腹腔積液、出血等均可因腎小球濾過率減少或腎小管排鉀功能障礙而導(dǎo)致血鉀升高。
(2)鹽皮質(zhì)激素缺乏 醛固酮的主要作用是促進遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+的重吸收和K+、H+的排泌。醛固酮分泌減少或作用減弱時，經(jīng)常發(fā)生高鉀血癥。臨床上常見于腎上腺皮質(zhì)功能減退(Addison病)和雙側(cè)腎上腺切除，還可見于低醛固酮癥(hypoaldosteronism)和Ⅳ型腎小管性酸中毒。產(chǎn)生低醛固酮癥的原因很多，可以是低腎素性的、原發(fā)性合成障礙(先天性合成酶缺乏)、醛固酮抵抗。Ⅳ型腎小管性酸中毒是醛固酮分泌不足或腎小管上皮細(xì)胞對其反應(yīng)性降低所引起。
(3)長期應(yīng)用潴鉀類利尿劑 螺內(nèi)酯和氨苯蝶啶等抗醛固酮利尿劑，具有抑制腎小管對醛固酮反應(yīng)的作用。
2．細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 ．
(1)急性酸中毒 常發(fā)生于有機酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒，以及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細(xì)胞外液的H+進入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的K+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液。
(2)缺氧 缺氧時細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，細(xì)胞膜鈉泵運轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中鉀離子不易進入細(xì)胞內(nèi)，另外缺氧可引起酸中毒和細(xì)胞壞死，細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放人血，加重高鉀血癥。
(3)組織分解 細(xì)胞內(nèi)鉀含量比細(xì)胞外液高20—30倍，因此，組織分解(如血管內(nèi)溶血、擠壓綜合征等)時，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放而引起高鉀血癥。
(4)高鉀血癥型周期性麻痹 發(fā)作時細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血漿鉀濃度多在5—6mmol／L范圍內(nèi)。
在腎功能正常時，因鉀攝人過多而引起高鉀血癥是罕見的。當(dāng)然，靜脈內(nèi)過多過快輸入鉀鹽是有可能引起高鉀血癥的，尤其是在腎功能低下情況時更易發(fā)生。
3．鉀攝入過多
(二)對機體的影響
高鉀血癥對機體的影響主要表現(xiàn)為肌無力和心肌興奮傳導(dǎo)異常。后者可形成致死性心律失常。
1.對肌肉組織的影響 當(dāng)血鉀濃度高于8 mmol／L時，也可出現(xiàn)肌肉軟弱無力以致麻痹。高鉀血癥對肌肉組織的影響與起病的快慢和血鉀升高的程度密切相關(guān)。
(1)急性高鉀血癥 血漿鉀迅速升高時，細(xì)胞內(nèi)鉀變化不大，[K+]i／[K+]e比值乃發(fā)生明顯減小。這時，神經(jīng)肌肉功能的變化又取決于血鉀升高的程度，即[K+]i／[K+]e比值變小的程度。輕度高鉀血癥時，患者可有醫(yī)學(xué)考研網(wǎng)手足感覺異常、疼痛、肌肉輕度震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥則可導(dǎo)致四肢軟弱無力、腱反射消失甚至弛緩性麻痹。這些癥狀的發(fā)生機制在于：輕度高鉀血癥時，由于細(xì)胞膜內(nèi)外鉀濃度差減小，故細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，從而使靜息電位變小，神經(jīng)肌肉興奮性增高，因而臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥時，靜息電位顯著變小以致接近閾電位水平，細(xì)胞膜處于除極化阻斷狀態(tài)。靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發(fā)生障礙。因此，嚴(yán)重高鉀血癥時神經(jīng)肌肉的興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。
(2)慢性高鉀血癥 當(dāng)血清鉀緩慢地潴留時，細(xì)胞內(nèi)也有一定程度的增多，故與急性高鉀血癥時相比，[K+]i／[K+]e比值變小的程度不甚明顯，因而神經(jīng)肌肉功能的變化也遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥時明顯。有人報道，慢性腎衰竭患者的血清鉀在數(shù)周之內(nèi)逐漸升高至9．5mmol／L，但卻并不出現(xiàn)神經(jīng)肌肉方面的癥狀。
2.對心臟的影響 高鉀血癥時機體的主要危害是引起心室顫動和心跳停止。目前對高鉀血癥引起心律失常的發(fā)病機制仍無確切解釋。一般認(rèn)為，心肌傳導(dǎo)功能障礙具有決定性作用，也與心肌的其他病變、酸堿狀態(tài)、離子狀態(tài)等多種因素有關(guān)。下面主要從高鉀血癥對心肌電生理特性影響方面作一說明。
(1)對心肌興奮性的影響 與高鉀血癥對神經(jīng)肌肉興奮性的影響相似，在血鉀濃度迅速輕度升高(血清鉀5—7mmol／L)時，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高(血清鉀>7～9mmol／L)時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失。
高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的鉀通透性明顯增高，故鉀外流加速，復(fù)極化(3期)加速。因此，動作電位時間和有效不應(yīng)期均縮短，但由于細(xì)胞外高鉀抑制鈣離子在復(fù)極化2期內(nèi)流，故2期有所延長，心電圖顯示T波狹窄高聳，Q—T間期縮短(圖2—11)。
(2)對心肌傳導(dǎo)性的影響 高鉀血癥時，由于靜息電位減小，故動作電位0期(除極化)的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴布減慢，即傳導(dǎo)性降低。心房內(nèi)、房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P—R間期延長，QRS波增寬；R波降低。 (3)對心肌自律性的影響 高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的鉀通透性增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動除極化減慢，自律性降低。
(4)對心肌收縮性的影響 高鉀血癥抑制鈣內(nèi)流，使心肌收縮性降低。
(三)防治原則
1．防治原發(fā)疾病 去除引起高鉀血癥的原因。
2．降低血鉀
(1)葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移促進K+進入細(xì)胞內(nèi)，而且Na+還能阻斷K+對心肌的www.med126.com毒性作用。應(yīng)用碳酸氫鈉不僅可以提高血液pH值而
(2)使鉀排出體外 陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉(sodium polystyrene sulfonate)經(jīng)口服或灌腸后，能在胃腸道內(nèi)進行Na+、K+交換而促進體內(nèi)鉀的排出。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透
析(人工腎)移出體內(nèi)過多的鉀。
3．注射鈣劑和鈉鹽 高鉀血癥可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽以改善心肌電生理特性。
