主動脈反流(主動脈瓣關閉不全)

主動脈瓣反流(主動脈瓣關閉不全)指主動脈血液經關閉不全的主動脈瓣逆流入左心室。

成人嚴重慢性主動脈瓣反流(AR)的最常見原因為特發(fā)性主動脈瓣或根部退行性變，風濕性心臟病，感染性心內膜炎，粘液樣變和損傷；在兒童則為室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂。成人輕度AR的最常見的原因為兩葉式主動脈瓣(男性約2%，女性約1%)以及嚴重高血壓其舒張壓≥110mmHg(可能由于存在二葉或穿孔的主動脈瓣)。少見的原因為強直性脊椎炎，Reiter綜合征，類風濕性關節(jié)炎，牛皮癬性關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，伴有潰瘍性結腸炎的關節(jié)炎，成骨不全，主動脈瓣上狹窄，主動脈弓綜合征(Takayasu病)，Valsalva竇瘤破裂，巨細胞動脈炎，Ehlers-Danlos綜合征，馬方綜合征病人的粘液樣變性，或用芬氟拉明(fenfluramine)。

AR的病人左室容量和左室搏出量增加，因為左室在舒張期除接受正常從肺靜脈來的血流外還必須接受從主動脈反流的血液。AS時左室心肌產生與擴張成比例的肥厚以維持壓力(按Laplace定律：壓力＝張力/半徑。當半徑增加時肥厚產生的張力亦增加)。嚴重AR的心臟是最重的，稱為牛心。

癥狀，體征和診斷

即使是嚴重AR，通常許多年都能保持良好的活動能力，直至最后出現(xiàn)勞力性呼吸困難，端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難。由于左心室增大病人可有心悸。在無冠心病時，只有5%的病人有心絞痛，且只在嚴重AR時。心絞痛常在夜間發(fā)生，可能因為夜間心率減慢，反流血量增加。

望診和觸診，可見脈搏上升快而大，呈洪脈，舒張壓低多數是由于周圍血管擴張(頸動脈竇反射)以及血反流到左室。脈壓差大，脈搏驟起引來許多描繪和術語。動脈搏動快速上升和陷落被稱為水沖脈或陷落脈。在股動脈搏動處聽到的刺耳音稱為槍擊聲或Traube征。用手指壓迫于股動脈上在手指壓迫的遠端可聽到收縮期雜音，近端可聽到舒張期雜音，稱Durozier雙重雜音。頸部大的頸動脈搏動稱Corrigan征。心臟每次大的搏出量產生的沖擊力導致點頭動作稱Musset征。輕壓指甲可見甲床隨脈搏發(fā)白和變紅稱毛細血管搏動或Quincke征。www.med126.com

收縮壓高于正常是因為每搏量大。當下肢收縮壓＞上肢收縮壓20mmHg為Hill征陽性。心尖搏動向下外移位，范圍增大，時間持久，伴較大范圍的回縮(常見于整個左胸骨旁區(qū)域)。

聽診可聞及全舒張期遞減型雜音，最響在胸骨上以及左胸骨緣；S2通常單一，略清脆，迫擊和響亮，這是由于主動脈彈性回縮力增強所致。如AR嚴重，雜音頻率中至低，S2可能消失。如AR很輕，雜音可能只在舒張早期，頻率高，因而呈吹風樣。如AR不是風濕性的而是由于瓣葉破裂或由于主動脈根部右側移位(如升主動脈瘤，動脈粥樣硬化)，雜音沿胸骨右緣最響。有時雜音在靠近腋窩或左中胸部最清楚(Cole-Cecil雜音)。在心尖區(qū)可能聽到像MS的舒張期滾筒樣雜音因為主動脈反流的血流阻礙二尖瓣前葉的充分開放(Austin Flint雜音)。用亞硝酸異戌酯減低主動脈壓和減少主動脈反流將使AustinFlint雜音減輕或消除，但使MS雜音增強。如存在二葉主動脈瓣，在緊隨S1后有主動脈噴射音。當AR伴重搏脈時可聞及收縮中晚期低調到中調音。由于向前血流量增加，產生主動脈噴射性雜音很像主動脈瓣狹窄。向前噴射性和向后反流性雜音構成來回雜音。

預防和治療

AR的徹底治療是瓣膜置換術。在換瓣前和后需預防心內膜炎(參見第208節(jié))。病人有心力衰竭的內科治療包括洋地黃和減低后負荷(如具有血管擴張作用的鈣拮抗劑，肼苯噠嗪，ACE抑制劑或硝酸酯類)。因為，盡管這些病人反射性周圍血管擴張和舒張壓低于50mmHg，仍可從周圍血管進一步擴張中得益(參見第203節(jié)心力衰竭)。但是無癥狀的AR，用肼苯噠嗪無益，且可增加左室質塊(mass)。在嚴重AR減低前負荷亦有益。對嚴重AR特別是突然起病者用心房起搏增加心率亦有益。在手術前即使無心絞痛亦應做冠脈造影，因為約20%的嚴重AR病人有明顯的冠狀動脈疾患。

AR病人有心衰癥狀或超聲心動圖示射血分數下降和收縮末內徑≥55mm以及胸片心胸比例＞0.6者瓣膜置換術是最好的選擇。