原發(fā)性或繼發(fā)性的收縮壓和/或舒張壓的升高。
(妊娠高血壓討論參見第250節(jié))
患病率
在美國估計(jì)有近5000萬高血壓患者(收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，或服用抗高血壓藥物)。原因不明的是，在美國高血壓患病率趨于降低(表199-1)。黑人成人中高血壓發(fā)病(32%)常大于白人(23%)或美國的墨西哥成年人(23%)，黑人中的發(fā)病率和死亡率都比較高。舒張壓在55或60歲以前隨年齡而增加。
單純收縮期高血壓(ISH-收縮壓≥140mmHg，舒張壓＜90mmHg)的患病率也隨年齡而增加至少到80歲以前。如考慮到舒張性高血壓和ISH者，則在65歲以上有＞50%的黑人和白人男性和＞60%的女性存在高血壓。在這兩個(gè)種族中女性的ISH患病率大于男性。流行病學(xué)資料主要來自大規(guī)模的篩選方案如國家健康和營養(yǎng)檢測(cè)調(diào)查，其取決于在一次隨訪中單次或多次的血壓檢測(cè)。因此如整個(gè)過程都檢測(cè)血壓(降至均值)，這些百分比要更高些。85%～90%的病例是原發(fā)性的，5%或10%的高血壓是繼發(fā)于兩側(cè)腎實(shí)質(zhì)性疾病，僅1%或2%的病例是由于一個(gè)潛在的可能治愈的情況引起的。
病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制
原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓的病因?qū)W還不清楚；其多種多樣的血流動(dòng)力學(xué)和病理生理學(xué)改變決非由單一病因所致。遺傳是一個(gè)傾向性因素，但確切的機(jī)制還不清楚，環(huán)境因素(如飲食中的鈉，肥胖，緊張)似乎僅作用在遺傳敏感者。來自于Dahl鹽敏感鼠的游離灌注腎(遺傳性地在喂飼高鹽飲食產(chǎn)生高血壓)，即使在發(fā)生高血壓之前并不像那些Dahl鹽抵抗鼠那樣快速地排泄水或鈉。
發(fā)病機(jī)制必須通過產(chǎn)生血管收縮以提高總周圍血管阻力(TPR)或是增加心排血量(CO)，或兩者兼有，因?yàn)檠獕旱扔谛呐叛?血流)乘以阻力。盡管血管內(nèi)擴(kuò)張和血管外液體容量被廣泛認(rèn)為是重要的，如此擴(kuò)張后通過增加CO(經(jīng)增加靜脈回心血量)，通過增加TPR(經(jīng)產(chǎn)生血管收縮)或通過兩者才能升高血壓；但往往這兩者都沒有。
由于鈉-鉀泵(Na+-K+-ATP酶)的抑制或缺陷或由于對(duì)鈉的通透性增高使跨細(xì)胞壁鈉轉(zhuǎn)運(yùn)異常在一些高血壓病例中曾闡述。最終結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)鈉增加，使細(xì)胞對(duì)交感神經(jīng)的刺激更敏感。因?yàn)殁}跟隨著鈉轉(zhuǎn)運(yùn)，有推測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣的蓄積(而不是鈉本身)對(duì)敏感性增加有作用。鈉鉀ATP酶可能在將去甲腎上腺素泵回到交感神經(jīng)元滅活這神經(jīng)遞質(zhì)中也起作用。因此可想象到，這個(gè)機(jī)制受到抑制時(shí)使腎上腺素的作用得到增強(qiáng)。鈉轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷在雙親患高血壓而兒童為正常血壓中已闡述。
交感神經(jīng)系統(tǒng)的刺激升高血壓，這在高血壓或高血壓前期病人中比正常血壓病人往往多見。是否這種高反應(yīng)性存在于交感神經(jīng)系統(tǒng)本身還是存在于受神經(jīng)支配的心肌和血管平滑肌尚不清楚，但在持續(xù)性高血壓發(fā)生之前往往能被發(fā)現(xiàn)。靜息時(shí)的快脈率，可能是交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)的表現(xiàn)，眾所周知為高血壓的先兆。一些高血壓病人在休息時(shí)循環(huán)血漿兒茶酚胺水平高于正常，尤其見于臨床發(fā)病早期。
在原發(fā)性高血壓病人中應(yīng)用抑制交感神經(jīng)活性的藥物往往降低血壓。然而，不能認(rèn)為這就是足以說明交感神經(jīng)系統(tǒng)是原發(fā)性高血壓病因的有力證據(jù)。在高血壓病人中，壓力反射趨向于維持血壓而不是抵制高血壓，一個(gè)稱之為"重復(fù)起動(dòng)的壓力調(diào)節(jié)器(resetting the barostats)"的現(xiàn)象，可能是高血壓結(jié)果而不是原因。某些高血壓病人存在去甲腎上腺素貯存缺陷，造成較多的去甲腎上腺素進(jìn)入循環(huán)。
在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，腎小球旁器幫助調(diào)節(jié)血容量和壓力。腎素，腎小球旁器細(xì)胞顆粒內(nèi)形成的蛋白水解酶，催化血管緊張素原轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅰ，屬十肽。這個(gè)無活性產(chǎn)物經(jīng)轉(zhuǎn)換酶降解，主要在肺部但也在腎和腦部，屬八肽，為血管緊張素Ⅱ，其具有強(qiáng)烈的血管收縮也刺激醛固酮釋放。在血循環(huán)中也發(fā)現(xiàn)了，脫去天門冬氨酸的七肽(des-ASP heptapeptide)(血管緊張素Ⅲ)，其活性相似于刺激醛固酮釋放的血管緊張素Ⅱ一樣，但其升壓活性小得多。
腎素的分泌至少受四種相互有關(guān)而不能排除的機(jī)制控制：腎血管受體對(duì)入球動(dòng)脈壁張力改變的反應(yīng)；致密斑受體對(duì)遠(yuǎn)端腎小管氯化鈉濃度或釋放率變化的反應(yīng)；循環(huán)的血管緊張素對(duì)腎素的分泌有一個(gè)負(fù)反饋效應(yīng)；和交感神經(jīng)系統(tǒng)通過由β受體為介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)刺激分泌腎素。
原發(fā)性高血壓病人的血漿腎素活性(PRA)往往是正常的，但約25%受抑制，而約15%可能升高。黑人和老年高血壓中大多為低腎素水平。高血壓急進(jìn)(惡性)期多伴有PRA增高(參見228節(jié)惡性高血壓小動(dòng)脈性腎硬變)。血管緊張素普遍被認(rèn)為是腎血管性高血壓(見下文)的原因，至少在早期是如此，關(guān)于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在原發(fā)性高血壓病人，甚至在PRA升高的原發(fā)性高血壓中的作用尚無一致意見。
鑲嵌理論表明有多種因素支持升高的血壓，盡管最初只有一個(gè)異常因素起作用；如，在交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮之間的相互作用。腎臟內(nèi)腎小球旁器的交感神經(jīng)支配能釋放腎素；血管緊張素刺激大腦自主中樞增加交感沖動(dòng)發(fā)放。血管緊張素也刺激醛固酮產(chǎn)生，后者導(dǎo)致鈉潴留；細(xì)胞內(nèi)鈉過多則增強(qiáng)了血管平滑肌對(duì)交感刺激的反應(yīng)性。
高血壓引起更多的高血壓病。當(dāng)高血壓由于某些易于確定的原因(例如，來自于嗜鉻細(xì)胞瘤釋放的兒茶酚胺，來自于腎動(dòng)脈狹窄的腎素和血管緊張素，來自于腎上腺皮質(zhì)腺瘤分泌的醛固酮)引起后不久，即有其他機(jī)制參與形成高血壓病。由于長期高血壓引起小動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞發(fā)生肥大和增生，使管腔口徑變小，從而增加TPR。另外，在小動(dòng)脈壁增厚時(shí)，肥大的平滑肌細(xì)胞有輕微縮短就使已有狹窄的管腔半徑要比肌肉和管腔正常時(shí)更大程度地縮小。這一點(diǎn)可能就是為什么長期高血壓，針對(duì)繼發(fā)原因進(jìn)行手術(shù)也不太可能使血壓恢復(fù)正常的原因。
血管擴(kuò)張物質(zhì)的缺乏而并不是血管收縮物質(zhì)的過剩(如血管緊張素，去甲腎上腺素)也可引起高血壓。有人正在開始研究產(chǎn)生強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張物質(zhì)緩激肽的血管舒緩素系統(tǒng)。腎臟髓質(zhì)提取物中含有血管擴(kuò)張物質(zhì)，包括一種中性脂質(zhì)和一種前列腺素；因腎實(shí)質(zhì)疾病或作雙側(cè)腎切除術(shù)造成這些血管擴(kuò)張物質(zhì)缺乏時(shí)使血壓升高。對(duì)鈉和水平衡敏感的中度高血壓是無腎臟者的特征[腎功能缺乏性(renoprival)高血壓]。
內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張劑(一氧化氮，前列環(huán)素)和最強(qiáng)烈的血管收縮劑，內(nèi)皮素。因此，內(nèi)皮細(xì)胞功能不全對(duì)血壓有很大影響。內(nèi)皮細(xì)胞在高血壓中的作用已作觀察。初步發(fā)現(xiàn)高血壓者有一氧化氮活性降低的證據(jù)。
繼發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓伴有腎實(shí)質(zhì)疾病(如慢性腎小球腎炎或腎盂腎炎，多囊腎疾病，腎結(jié)締組織疾病，尿路梗阻)或嗜鉻細(xì)胞瘤，庫欣綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥，甲狀腺功能亢進(jìn)，粘液性水腫，主動(dòng)脈縮窄或腎血管疾病(見下文腎血管性高血壓)。也可因伴有過量飲酒，口服避孕藥，擬交感藥，皮質(zhì)類固醇，可卡因或甘草引起。伴有慢性腎實(shí)質(zhì)疾病的高血壓來自于腎素依賴機(jī)制和容量依賴機(jī)制的相結(jié)合。在大多病例中，周圍血不能證實(shí)有腎素活性增加，而細(xì)心關(guān)注液體平衡�？煽刂蒲獕�。
高血壓繼發(fā)原因的診斷及治療詳見本手冊(cè)其他章節(jié)。本討論的其余部分似乎完全著重于原發(fā)性高血壓。
病理學(xué)
原發(fā)性高血壓早期不發(fā)生病理學(xué)改變。最終，發(fā)展為全身的小動(dòng)脈硬化；尤其以腎臟為明顯(腎硬化)和以中層肥厚和透明樣變?yōu)槠涮卣�。腎硬化是原發(fā)性高血壓的標(biāo)志。左心室肥厚到最終逐漸發(fā)展為擴(kuò)張。在高血壓病人中，冠狀動(dòng)脈，腦動(dòng)脈，主動(dòng)脈，腎動(dòng)脈和周圍動(dòng)脈粥樣硬化很常見并且很嚴(yán)重，是因?yàn)楦哐獕杭铀傩纬芍鄻佑不?duì)中風(fēng)而言，高血壓比動(dòng)脈硬化性心臟病更具有重要的危險(xiǎn)因素。高血壓病人的穿入動(dòng)脈(尤其在基底神經(jīng)節(jié))，常常發(fā)現(xiàn)極小的Char-cot-Bouchard動(dòng)脈瘤，可能是顱內(nèi)出血的來源。
血流動(dòng)力學(xué)
并非所有原發(fā)性高血壓的心排血量(CO)為正常以及TPR增加。在原發(fā)性高血壓早期不穩(wěn)定期間，由于CO水平增加而TPR卻反而正常，與CO水平不相稱。一段時(shí)間后TPR增加而CO回復(fù)正常，此可能為自動(dòng)調(diào)節(jié)作用。舒張壓且固定的病人往往CO降低。大靜脈在原發(fā)性高血壓的病理生理學(xué)中作用很大程度上已被忽視，但疾病早期靜脈收縮使CO增加可能是起作用的。
盡管一些病人血漿容量擴(kuò)大，在血壓升高時(shí)血漿容量一般趨于減少。以血流動(dòng)力學(xué)，血漿容量和PRA的改變說明原發(fā)性高血壓不是單一原因的疾病及疾病不同時(shí)期涉及的發(fā)病機(jī)制也不一樣。
當(dāng)舒張壓增高時(shí)腎血流量逐漸降低和小動(dòng)脈開始硬化。GFR仍是正常直到疾病晚期以前，其結(jié)果濾過分?jǐn)?shù)是增加的。冠狀動(dòng)脈，腦動(dòng)脈和肌肉血流仍得以維持，除非在這些血管床中伴有嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化。
由嗜鉻細(xì)胞瘤，原發(fā)性醛固酮增多癥，腎動(dòng)脈疾病和腎實(shí)質(zhì)疾病引起的高血壓在沒有心衰存在時(shí)CO正�；蛟龈�，而周圍阻力往往是高的。由原發(fā)性醛固酮增多癥或腎實(shí)質(zhì)疾病引起的高血壓血漿容積趨向增加，而在嗜鉻細(xì)胞瘤中可低于正常。醫(yī)學(xué)全.在線zxtf.net.cn
收縮期高血壓(伴正常舒張壓)不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。其往往由于CO或搏出量增加(如原發(fā)性高血壓的不穩(wěn)定期，甲狀腺功能亢進(jìn)，動(dòng)靜脈瘺，主動(dòng)脈瓣反流)；老年人伴正�；虻偷腃O，則往往反映了主動(dòng)脈和其主要分支失去彈性(動(dòng)脈硬化性高血壓)。
癥狀和體征
原發(fā)性高血壓一般無癥狀，除非靶器官發(fā)生并發(fā)癥(如左心室衰竭，動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，伴或不伴腦卒中的腦血管功能不全，腎功能衰竭)。然而，由于嚴(yán)重高血壓產(chǎn)生的高血壓腦病的癥狀和腦水腫在下面討論。眩暈，面紅，頭痛，乏力，鼻衄和神經(jīng)過敏也并非是由無并發(fā)癥高血壓所引起。
第四心音和心電圖上出現(xiàn)增寬，切跡的異常P波是高血壓心臟病的最早期體征。超聲心動(dòng)圖左心室肥厚的證據(jù)見于后期。胸部X片多為正常直到高血壓心臟病晚期呈現(xiàn)擴(kuò)張。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤或漏血?jiǎng)用}瘤可以是高血壓的第一個(gè)體征并可見于未經(jīng)治療的高血壓。多尿，夜尿癥是腎臟濃縮功能減退，蛋白尿，微量血尿，管型尿和氮質(zhì)潴留是腎小動(dòng)脈硬化的晚期表現(xiàn)。
視網(wǎng)膜改變可包括視網(wǎng)膜出血，滲出，視乳頭水腫和血管意外。根據(jù)視網(wǎng)膜改變，Keith，Wagener和Barker將高血壓分成為具有重要預(yù)后應(yīng)用價(jià)值的組別：第1組-僅有視網(wǎng)膜小動(dòng)脈收縮；第2組-視網(wǎng)膜小動(dòng)脈收縮和硬化；第3組-除血管改變外還有出血和滲出；第4組(惡性高血壓)-視乳頭水腫。
