鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細(xì)胞和抗體均靠血液運(yùn)輸，因而在急性炎癥中血液動力學(xué)改變、血管通透性增高和白細(xì)胞滲出這三種改變十分明顯。結(jié)果造成富含蛋白質(zhì)的滲出液、纖維蛋白及白細(xì)胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎癥病理組織學(xué)的主要特征。
一、血液動力學(xué)改變
組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學(xué)變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴(yán)重程度。血液動力學(xué)的變化一般按下列順序發(fā)生（圖5－1)。
1．細(xì)去脈短暫收縮 損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細(xì)動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘。其機(jī)制可能是神經(jīng)源性的，但某些化學(xué)介質(zhì)也能引起血管收縮。
2．血管擴(kuò)張、血流加速 先累及細(xì)動脈，隨后導(dǎo)致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學(xué)改變的標(biāo)志，也是局部紅、熱的原因。
血管擴(kuò)張的發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)和體液因素均有關(guān)。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴(kuò)張的發(fā)生起更為重要的作用。
3．血流速度減慢血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和粘稠度增加。最后擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿了紅細(xì)胞，稱為血流停滯（stasis)。
4．白細(xì)胞附壁 隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細(xì)胞，主要是中性粒細(xì)胞始邊集（leukoctytic margination)并與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細(xì)胞附壁。隨后白細(xì)胞借阿米巴樣運(yùn)動游出血管進(jìn)入組織間隙。
血液動力學(xué)變化所經(jīng)歷的時間與刺激的種類和強(qiáng)度有關(guān)。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續(xù)10～15分鐘，然后逐漸恢復(fù)正常；輕度刺激下血流加快，可持續(xù)幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現(xiàn)血流停滯，而嚴(yán)重?fù)p傷常僅需幾分鐘就可出現(xiàn)血流停滯。此外，局部血液動力學(xué)改變還與距離損傷因子遠(yuǎn)近有關(guān)，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發(fā)生了血流停滯，而周邊部的血管尚處于擴(kuò)張狀態(tài)。
正常血流
血管擴(kuò)張，血流加快
血管進(jìn)一步擴(kuò)張，血流開始變慢，血漿滲出
血流變慢，白細(xì)胞游出血管外
血流顯著變慢，除白細(xì)胞游出外，紅細(xì)胞漏出
圖5－1 血液動力學(xué)變化模式圖
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