預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異常現(xiàn)象，沖動經(jīng)附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征（pre-excitation syndrome)或WPW（Wolf-Parkinson-White)綜合征，常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作。預(yù)激是一種較少見的心律失常，診斷主要靠心電圖。
除上述心電圖特征外，心電向量圖可作為診斷依據(jù)，其特征是各個面上QRS環(huán)起始部分運行緩慢成一直線，持續(xù)可達0.08秒，以后突然轉(zhuǎn)向并以正常速度繼續(xù)運行。QRS環(huán)運行時間可超過0.12秒。希司束電圖和體表或心外膜標(biāo)測（mapping)有助于鑒別各項頂激和進行旁路的定位，在確診旁道是否參與心動過速折返環(huán)方面起重要作用。
心電圖上預(yù)激圖形應(yīng)與束支傳導(dǎo)阻滯，心室肥大或心肌梗塞鑒別，PR間期縮短和預(yù)激波的存在可確認為預(yù)激。加速的心室自主心律與竇性心律呈干擾性房室分離時（尤其當(dāng)心室率與竇性的心率相似時)，可有短陣PR間期縮短、QRS波群寬大畸形的心電圖表現(xiàn)，酷似間歇性預(yù)激；但長記錄�？娠@示PR間期不固定和房室分離，不難與預(yù)激鑒別。
預(yù)激并發(fā)室上性心動過速時，QRS波群常不增寬，但發(fā)作中止后除隱匿性預(yù)激外均有特征性心電圖改變，預(yù)激并發(fā)房顫或房撲時，QRS波群常增寬，應(yīng)與室性心動過速相鑒別。
預(yù)激本身不需特殊治療。并發(fā)室上性心動過速時，治療同一般室上性心動過速。并發(fā)房顫或房撲時，如心室率快且伴循環(huán)障礙者，宜盡快采用同步直流電復(fù)律。利多卡因、普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導(dǎo)，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。洋地黃加速旁路傳導(dǎo)，維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)，都可能使心室率明顯增快，甚至發(fā)展成室顫，因而不宜使用。如室上性心動過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁，宜應(yīng)用上述抗心律失常藥物長期口服預(yù)防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查確定旁路不應(yīng)期短或旁路不應(yīng)期于快速心房調(diào)搏時間縮短、或房顫發(fā)作時心室率達200次/min左右者，有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融，或手術(shù)切斷旁路，預(yù)防發(fā)作的適應(yīng)征。
現(xiàn)已公認，預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路)存在�；颊叽蠖酂o器質(zhì)性心臟病。也見于某此先天性和后天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
電生理研究證明，旁路的傳導(dǎo)速度快，心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到達旁路的心室端，激動鄰近心肌，從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序，其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預(yù)激波（δ波)。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長短決定。正常通路不應(yīng)期長，或沖動大部沿旁路傳導(dǎo)，則QRS畸形明顯；旁路不應(yīng)期長，則心室融合波接近正常。
預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和折返性心動過速。心動過速發(fā)作時大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜鳎蚨膭舆^速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)鳌⒃斐尚膭舆^速時QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)鳌⒃谛姆恳讚p期抵達心房所致。房撲和房顫時，沖動在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時可發(fā)展為室顫。
旁路的單向阻滯（大多為下傳阻滯)可使心電圖無預(yù)激表現(xiàn)，但有室上性心動過速反復(fù)發(fā)作；電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返。旁路的Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯可導(dǎo)致心電圖上預(yù)激表現(xiàn)間歇出現(xiàn)。
已知的旁路有下列幾種，同一患者可有多種旁路①房室旁道（Kent束)。大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室�。虎诜拷Y(jié)旁道（James通路)。為心房與房室結(jié)下部或房室束的通道，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成；③結(jié)室、束室連接（Mahaim纖維)。為連接房室結(jié)遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。（圖1)。
圖1 不同旁路從解剖、心電圖與希司束圖表現(xiàn)
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單純預(yù)激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動不能產(chǎn)生有效的機械收縮。
心電圖表現(xiàn)
各旁路引起預(yù)激的心電圖特征如下。
�。ㄒ�)房室旁道 ①PR間期（實質(zhì)上是P-δ間期)縮短至0.12秒以下，大多為0.10秒；②QRS時限延長達0.11秒以上；③QRS波群起始部粗鈍，與其余部分形成頓挫，即所謂預(yù)激④繼發(fā)性ST-T波改變（圖2)。
圖2 預(yù)激綜合征
上述心電圖改變尚有分為A、B兩型的。A型的預(yù)激波和QRS波群在V1導(dǎo)聯(lián)均向上（圖3)，而B型V1導(dǎo)聯(lián)的預(yù)激波和QRS波群的主波則均向下；前者提示左室或右室后底部心肌預(yù)激，而后者提示右室前側(cè)壁心肌預(yù)肌。這種分類方法雖然受到預(yù)激是不同部位旁路所致的多變QRS波群的限制，但有助于區(qū)別旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。
圖3 A型預(yù)激綜合征 圖示V1預(yù)激波和QRS波群主波向上
�。ǘ�)房結(jié)、房希旁道 PR間期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，無預(yù)激波。這種心電圖表現(xiàn)又稱為短PR、正常QRS綜合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine)綜合征（圖4)。
圖4 LGL綜合征
�。ㄈ�)結(jié)室、束室連接 PR間期正常，QRS波群增寬，有預(yù)激波。
預(yù)激綜合征室上性心動過速發(fā)作時，預(yù)激表現(xiàn)大多消失，心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常的室上性心動過速（圖5)。并發(fā)房撲或房顫時，QRS保持預(yù)激特征的不少見（圖6)，心電圖表現(xiàn)為QRS波群畸形寬大的房撲或房顫；心室率大多超過200次/min，甚至可達300次/min。房撲時可呈1：1房室傳導(dǎo)，并可能辨認房撲波。房顫時心室律不規(guī)則，長間歇之后可見到個別QRS波群形態(tài)正常（可能為旁路不應(yīng)期延長，房室結(jié)內(nèi)隱匿傳導(dǎo)作用消失后，沖動全部或大部經(jīng)房室結(jié)傳導(dǎo)所致)，并可能辨認房顫波。心室率極快時，還可伴有頻率依賴性心室內(nèi)傳導(dǎo)改變。
圖5 預(yù)激綜合征合并室上性心動過速 左：竇性心律預(yù)激表現(xiàn) 右：室上性心動過速發(fā)作，QRS波群形態(tài)正常
圖6 預(yù)激綜合片合并心房顫動 左：心房顫動發(fā)作，心室率167～300次/分，平均210次/分，顯著不規(guī)則 右：竇性心律，伴典型預(yù)激表現(xiàn)
