一、內(nèi)在的自動(dòng)調(diào)節(jié)
現(xiàn)已公認(rèn)，大部分人體微循環(huán)床具有內(nèi)在的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，腎臟亦不例外。腎臟微循環(huán)具有高度的自動(dòng)調(diào)節(jié)來(lái)維持總的腎血流（RBF)和腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR)的穩(wěn)定。當(dāng)身體動(dòng)脈壓AP高于平均壓10.64kPa(80mmHg)時(shí)，RBF和GFR均保持恒定。除動(dòng)脈壓改變外，靜脈壓上升，輸尿管壓力變化，以及血漿膠體滲透壓改變，腎臟血管阻力發(fā)生適應(yīng)性調(diào)節(jié)。這是一種負(fù)反饋控制系統(tǒng)。這種調(diào)節(jié)即使在去神經(jīng)的游離腎上仍然存在，具有內(nèi)在自動(dòng)的特點(diǎn)。
據(jù)實(shí)驗(yàn)，當(dāng)灌注壓從16kPa(12mmHg)降至10.64kPa(80mmHg)時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血流率（GBF)僅少許下降，腎小球毛細(xì)血管靜水壓（PGC)亦僅少許改變，即從16kPa(45mmHg)降至5.33kPa(40mmHg)，當(dāng)灌注壓進(jìn)一步從10.64kPa(80mmHg)降至8kPa(60mmHg)，PGC從5.33kPa(40mmHg)下降至4.64kPa(35mmHg)，GBF明顯下降。GBF之所以能在16～10.64kPa(120～80mmHg)時(shí)自動(dòng)調(diào)節(jié)，主要由于入球動(dòng)脈阻力（RA)改變。動(dòng)物（鼠)試驗(yàn)證明，原發(fā)性高血壓收縮壓在21.33kPa(160mmHg)一組和14.63kPa(110mmHg)一組比較，PGC完全相同，兩組GBF也相等，但RA在高血壓一組比正常血壓組明顯升高。
入球動(dòng)脈是自動(dòng)調(diào)節(jié)產(chǎn)生阻力變化的主要部分，在正常情況下，對(duì)動(dòng)脈壓改變，產(chǎn)生相應(yīng)的血管阻力變化，而腎小球后的出球動(dòng)脈阻力改變很小。但當(dāng)腎動(dòng)脈壓維持在低水平，腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，也可以使球后阻力增加。因此，可以認(rèn)為腎臟微循環(huán)各部位都有自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，但反應(yīng)程度不一致。動(dòng)物試驗(yàn)也證實(shí)這點(diǎn)，如動(dòng)脈壓很高時(shí)，全部腎單位都有自動(dòng)調(diào)節(jié)，但皮質(zhì)深部腎單位具有更大的自動(dòng)調(diào)節(jié)。當(dāng)血壓很低時(shí)，深部腎小球血流比淺表小球血流有較大保留能力。這種皮質(zhì)淺表小球自動(dòng)調(diào)節(jié)能力較小的現(xiàn)象，可能和該部位動(dòng)脈離主干較遠(yuǎn)較長(zhǎng)有關(guān)。醫(yī)學(xué)全.在線zxtf.net.cn
關(guān)于腎臟自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，尚未確切了解，目前大多數(shù)研究支持兩種學(xué)說(shuō)。
（一)肌原學(xué)說(shuō) 小動(dòng)脈平滑肌的收縮和舒張，可以調(diào)節(jié)血管阻力，平滑肌細(xì)胞對(duì)血管張力的增加或減少很敏感，當(dāng)灌注壓增加，首先使血管壁擴(kuò)張，隨之引起血管收縮反應(yīng)，因而導(dǎo)致血流回復(fù)至控制水平。按Laplace公式，T=P×R，T代表血管張力，P代表壓力，R代表血管的內(nèi)徑。當(dāng)灌注壓增加，則P值上升，引起R增加，結(jié)果使血管張力上升。繼以血管收縮反應(yīng)，調(diào)節(jié)T至原有水平，使血流保持相對(duì)穩(wěn)定。
�。ǘ�)致密斑反饋學(xué)說(shuō) 腎小球在入球動(dòng)脈和出球動(dòng)脈進(jìn)出部位有一三角區(qū)，即腎小球旁器部位。腎小球旁器包括遠(yuǎn)曲小管在穿過(guò)皮質(zhì)時(shí)，與入球動(dòng)脈靠近，后者內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞在相接觸部位，形成腎小球旁器特殊結(jié)構(gòu)。其中有三種細(xì)胞：①顆粒細(xì)胞，為合成與貯存以及釋放腎素的場(chǎng)所；②致密斑細(xì)胞，生理上對(duì)來(lái)自小管液體內(nèi)所殘存的鈉和滲透壓高度敏感；③系膜細(xì)胞。
流經(jīng)致密斑細(xì)胞的小管液體中所含鈉，可能通過(guò)系膜細(xì)胞而刺激顆粒細(xì)胞，使之釋放不同程度腎素，進(jìn)入鄰近的入球小動(dòng)脈后，與血管緊張素原結(jié)合而形成血管緊張素Ⅰ，并轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。后者為高效的收縮血管物質(zhì)，作用于鄰近入球動(dòng)脈，從而影響和調(diào)節(jié)GFR。
致密斑反饋學(xué)說(shuō)將腎小管功能和腎小動(dòng)脈對(duì)GFR的調(diào)節(jié)看作一個(gè)整體，解釋了很多問(wèn)題，對(duì)認(rèn)識(shí)腎臟自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制有重要貢獻(xiàn)。但目前仍有爭(zhēng)議，爭(zhēng)議的焦點(diǎn)在于該學(xué)說(shuō)認(rèn)為腎小管流量和流經(jīng)致密斑鈉的含量增多量刺激腎小球旁器產(chǎn)生腎素的條件。即遠(yuǎn)端小管流量增加導(dǎo)致致密斑NaCl濃度上升，引起腎小球旁器腎素加多，從而使局部血管緊張素Ⅱ亦加多，加大了入球動(dòng)脈阻力。
但根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，并非普遍如此，有時(shí)甚至出現(xiàn)相反現(xiàn)象，即腎素釋放的增加，不伴有遠(yuǎn)端小管鈉的增加，甚至是減少。因此，此一學(xué)說(shuō)仍須進(jìn)一步研究。
