了解腎臟微循環(huán)的生理意義，首先必須了解腎臟微循環(huán)的具體結(jié)構(gòu)。眾所周知，腎臟可分為皮質(zhì)和髓質(zhì)，大部分腎小球分布在髓質(zhì)，另一部分則分布在皮質(zhì)接近髓質(zhì)部分，稱之為髓旁腎小球。所有腎單位，包括腎小球、腎小管、集合管的結(jié)構(gòu)都相互一致。但和以往看法不同，目前認(rèn)為按腎小球所處的部位不同，其毛細(xì)血管和小管亨利襻的結(jié)構(gòu)并不完全相同。從腎小球而言，髓旁小球比皮質(zhì)淺表部位的小球體積大，而且在小球入球動(dòng)脈和出球動(dòng)脈之間，有血管聯(lián)接或稱旁路聯(lián)接，這點(diǎn)在皮質(zhì)淺表部位的腎小球很少見。髓旁或皮質(zhì)深部的腎小球不僅體積較大，其單個(gè)腎小球?yàn)V過率也比淺表部位腎小球高30%～40%。
全腎血流首先通過腎小球，經(jīng)出球動(dòng)脈，然后分支灌注腎小管。和過去了解不同，目前認(rèn)為每個(gè)腎單位的小管周圍毛細(xì)血管并非只限于來自其本身腎小球出球動(dòng)脈，而是每個(gè)腎小球出球動(dòng)脈同時(shí)供應(yīng)幾個(gè)腎單位的小管血流。換而言之，每一支腎小管常同時(shí)接受幾個(gè)腎小球的出球動(dòng)脈血流供應(yīng)，形成腎小球出球動(dòng)脈和小管之間錯(cuò)綜復(fù)雜的交叉。
圖4-1腎臟微循環(huán)結(jié)構(gòu)
皮質(zhì)腎小球和髓旁腎小球的血管形態(tài)不一致，其生理意義也有區(qū)別。球前血管，如入球動(dòng)脈，從其主支分出來時(shí)，有不同角度之分。皮質(zhì)中層水平的腎小球，其入球動(dòng)脈較短，按直角方向從小葉間動(dòng)脈分出；皮質(zhì)淺表部位腎小球入球動(dòng)脈處在小葉間動(dòng)脈末端，形成后者的直接延伸；髓旁腎小球入球動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈之間則呈直角或銳角。動(dòng)物微灌注實(shí)驗(yàn)，可見淺表腎小球?qū)σ恍┪镔|(zhì)積聚較多，血液到達(dá)該部位后，受上述影響，紅細(xì)胞含量也增加（圖4-1)。醫(yī)學(xué)全.在線zxtf.net.cn
腎臟小葉間動(dòng)脈自主支弓形動(dòng)脈分出以后，逐漸走向皮質(zhì)淺表部位，其血管內(nèi)壓力從根部至末端逐漸減弱。按理腎小球處在小葉間動(dòng)脈根部和其尾部者，其所接受的壓力不一樣，腎小球內(nèi)毛細(xì)血管的壓力應(yīng)有區(qū)別。但實(shí)際測(cè)定結(jié)果，淺表腎小球和深層腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力并無差異。說明深層腎小球入球動(dòng)脈對(duì)球前血管壓力有平衡作用，即其血管阻力應(yīng)比淺層小球入球動(dòng)脈的阻力高，才能維持這種腎小球內(nèi)壓力的一致性。臨床上，慢性高血壓引起腎小球硬化，首先出現(xiàn)在深層腎小球，可能和上述解剖部位所受壓力強(qiáng)弱不等有關(guān)。
關(guān)于腎小球出球動(dòng)脈目前的認(rèn)識(shí)也有進(jìn)展。腎小球位于淺表皮質(zhì)部分者，其出球動(dòng)脈很少分支，向外延伸，主要供皮質(zhì)部分腎小管的血運(yùn)。皮質(zhì)中層腎小球的出球動(dòng)脈很短，分支構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)，圍繞腎小管，而且不走向腎髓質(zhì)。髓旁小球則不然，其出球動(dòng)脈除少數(shù)分支在皮質(zhì)，大部分分支很長，直接延伸下降到髓質(zhì)，第一支出球動(dòng)脈在髓質(zhì)中分成約30條直小血管降支，呈束狀下行，并依髓質(zhì)不同的層次，形成分支，構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)圍繞小管，毛細(xì)血管網(wǎng)最后匯集成直小血管升支，引流髓質(zhì)的靜脈血。
就大多數(shù)腎小球言，出球動(dòng)脈比入球動(dòng)脈管徑小，肌層較薄。然而髓旁腎小球則有較寬管腔和相對(duì)較厚的管壁，如前所述，此結(jié)構(gòu)可能代償調(diào)節(jié)血管阻力。實(shí)驗(yàn)證明，容積不足或容積擴(kuò)張，常影響淺表腎小球?yàn)V過系數(shù)，但對(duì)髓旁腎小球影響較小。提示腎小球血流濾過率的調(diào)節(jié)在皮質(zhì)淺層和深層的腎小球并不完全相同。
