。ㄋ)正常電解質(zhì)含量、分布和需要量 體液中有四種重要的陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+。這里只討論Na+、K+和Mg2+。
1.Na+ 正常人體可交換鈉總量37~41mmol/kg,其中大部分在細胞外液和骨骼中。Na+是細胞外液中的主要陽離子,只有約10%存在于細胞內(nèi)液中,它是調(diào)節(jié)體液滲透壓和容量的主要離子。
臨床上通常測定的是血清中的Na+含量,其正常值平均為142mmol/l(137~148mmol/l)。正常成人每日需鈉量一般為100~170mmol(6~10g),隨氣溫變化,勞動強度等而變化。鈉的調(diào)節(jié)機制現(xiàn)在還不十分清楚。鈉的吸收主要在胃腸道,少量在胃,大量在空腸吸收,可能通過Na+-K+激活的ATP酶系統(tǒng)來進行的。醛固酮或醋酸去羥皮質(zhì)醇(DOCA)加強了這個運輸系統(tǒng)的作用。鈉從尿、汗、糞中排出,其中腎臟是主要的調(diào)節(jié)器官。
約2/3從腎小球濾出的鈉在近側(cè)腎小管回吸收,小球與小管之間緊密聯(lián)系配合的機制尚不明了。有兩種假說,其一為滲透壓假說,當腎血流量不變,如腎小球過濾率增加,其后果為過濾部分加大,在腎小球輸出小動脈中血容量減少,于是輸出小動脈中蛋白質(zhì)含量增高,小管周圍滲透壓升高,這樣近側(cè)小管對鹽和水的回吸也加大,始終保持著小球-小管平衡。另一假說認為在視丘下或間腦分泌一種利鈉激素,調(diào)節(jié)著近側(cè)小管對鈉的回吸。雖然已經(jīng)有相當多的間接證據(jù)支持這后一種假說,但是,始終沒有分離出這種激素。
腎臟回收鈉的部位還有遠側(cè)不管和亨利襻。鈉回收的細調(diào)在遠側(cè)小管進行,受醛固酮的影響,而后者分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)以及鉀平衡的控制。促使腎素分泌的原因是:腎灌注壓降低或遠側(cè)小管的鈉濃度改變。在亨利氏袢鈉的回吸可能是繼發(fā)于氯的主動回吸。
正常僅約1%小球過濾的鈉排出于尿。
鈉離子可以加強神經(jīng)肌肉和心肌的興奮性,但由于它是細胞外液中的主要陽離子,所以它的主要功能是參與維持和調(diào)節(jié)滲透壓。
2.K+ 正常人體內(nèi)可交換鉀的總量為34~45mmol/kg,是用同位素稀釋法測定的。其中極大部分(98%)存在于細胞內(nèi),為細胞內(nèi)液的陽離子。正常人血漿鉀含量平均為5mmol/L(3.5~5.5mmol/L)。細胞內(nèi)含鉀平均146mmol/L,大部可以自由滲透。
人體內(nèi)鉀的來源主要為食物,每天究竟需要多少鉀還不肯定,一般為3~4g。
上胃腸道對鉀的吸收是相當完全的,在下消化道血漿中的鉀與腸腔中的鈉交換,通過這個方法,鈉可保存。因此腹瀉、長期服瀉藥或經(jīng)常灌腸均可導致大量失鉀。正常情況下,鉀從尿和汗液中丟失。體內(nèi)鉀主要由腎臟來調(diào)節(jié)。腎小球濾過的鉀有15%從尿中排出。如服大量鉀劑,尿中排出量可達腎小球濾過液的兩倍以上,說明腎小管有排鉀的能力。因此尿液中大部分鉀是由腎小管排出的,而不是從小球濾液中來的。
從腎小球濾過的鉀,有60~80%自近側(cè)腎小管回吸。到亨利襻,鉀的濃度增加,但在遠側(cè)腎小管的上段,其濃度降低至血漿濃度以下。再往下,鈉的濃度和絕對值又漸增,此時鉀的排出是由于鈉的回吸后造成的電解質(zhì)梯度所致。雖然鉀的排出取決于鈉的回吸,但在遠側(cè)小管細胞中的交換,并不是一個離子對一個離子的交換,在遠側(cè)小管,腔內(nèi)還有H+也在與Na+交換。醫(yī)學全在.線zxtf.net.cn
在腎臟調(diào)節(jié)鉀平衡方面,醛固酮起著重要作用,它作用于遠側(cè)腎小管,可能通過改變小管腔膜對鈉的通透性,于是增加腔內(nèi)鉀與細胞內(nèi)鈉交換。
鉀的生理功能有以下幾方面。
。1)參與糖、蛋白質(zhì)和能量代謝:糖元合成時,需要鉀與之一同進入細胞,糖元分解時,鉀又從細胞內(nèi)釋出。蛋白質(zhì)合成時每克氮約需鉀3mmol,分解時,則釋出鉀。ATP形成時亦需要鉀。
(2)參與維持細胞內(nèi)、外液的滲透壓和酸堿平衡:鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子,所以能維持細胞內(nèi)液的滲透壓。酸中毒時,由于腎臟排鉀量減少,以及鉀從細胞內(nèi)向外移,所以血鉀往往同時升高,堿中毒時,情況相反。
(3)維持神經(jīng)肌肉的興奮性。
(4)維持心肌功能:心肌細胞膜的電位變化主要動力之一是由于鉀離子的細胞內(nèi)、外轉(zhuǎn)移。
3.Mg2+ 正常成人體內(nèi)鎂的總量約500~1000mmol,其中約50~60%存在于骨骼中,其余儲存在骨骼肌、心肌、肝、腎、腦等組織細胞內(nèi)。體內(nèi)鎂離子總量僅1%在血漿中,正常平均為1mmol/L(0.7~1.2mmol/L)。谷類、蔬菜、干果(如花生、栗子等)鎂含量均很豐富,牛奶、肉、魚、海產(chǎn)品內(nèi)鎂的含量也不少。正常成人每天攝入鎂在5~12.5mmol之間,約70%的攝入量排于糞中,增加維生素D可增加鎂的吸收,而鈣的攝入增加,鎂吸收就減少。血清鎂含量主要由腎調(diào)節(jié),約1/3的攝入量由尿排出,鈣負荷可增加鎂的排出量。甲狀旁腺加強腎小管對濾液中的鎂回吸,甚至可以全部回吸。低血清鎂可以增加甲狀旁腺素的釋出,減少尿的鎂排出,并升高血清鈣含量。但血清鎂含量并不能作為鎂缺乏的可靠指標,血清鎂降低時,鎂不一定確實丟失。同樣,鎂缺乏時,血清鎂可能正常。鎂的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多種酶的金屬輔酶,尤其在糖元分解過程中,鎂起著很重要的作用。鎂缺乏可能與洋地黃抑制ATP酶起協(xié)同作用,其結(jié)果為加大細胞內(nèi)鉀離子丟失,導致心肌對洋地黃敏感,加大對它的吸收,以致通常是非中毒劑量即可誘發(fā)洋地黃中毒。此外酶缺乏可以加強神經(jīng)肌肉的興奮性,故急性低鎂癥時,常見病人有抽搐。