雖然猝死例數(shù)隨年齡而增加，因為冠心病人隨年齡而發(fā)病多。但是按年齡百分比，猝死率在65死以下的年齡組中占50%以上，在65歲以上低于50%，說明中年是多發(fā)期。
患者多無前驅(qū)癥狀，或僅有乏力、胸悶、心悸等不特異的感覺，容易被人們所忽略。劇烈的體力活動不是常見的誘因，半數(shù)以上發(fā)生在一般活動時候。
急性心肌梗死的早期（發(fā)病1周內(nèi))，可能發(fā)生危險的室律失常及猝死，若能及時搶救生存，預(yù)后較好，再犯機率很低（2%)。一小部分急性患者突然意識喪失，呼吸不規(guī)則，脈搏和血壓不可測知。心電圖記錄開始心搏正常，隨后心室活動減慢，P波消失，QRS波群增寬呈現(xiàn)心室自搏心律后心搏停止。此種心電-機械脫節(jié)發(fā)生于大面積梗死或心臟破裂。
美國流行病學(xué)調(diào)查，急性心�；謴�(fù)兩周后到半年之內(nèi)也是不穩(wěn)定的時期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期發(fā)生過短陣室速，住院后期病死率3～20%，兩年病死率達25%。這階段發(fā)生猝死搶救生存，以后再犯機會較大（圖5-1)。
圖5-1 心梗3年內(nèi)病死率在各種室早組的情況復(fù)合室早組病死率高，簡單室早與無室早組的死亡情況相同，說明簡單室早對預(yù)后的影響較少。
猝死多發(fā)生于院外，事先也沒有明顯的癥狀。在推廣了動態(tài)心電圖和監(jiān)測病房后對發(fā)生當時的情況才有所了解。心電圖記錄證實猝死當時是發(fā)生了嚴重的心律紊亂。Pandis與Morganroth（1982年)報道收集的72例猝死心電圖，終末心律心快速性室律失常占絕大多數(shù)（90.3%)。其中室顫54例（75%)，室速演變?yōu)槭翌?1例（15.3%)，只有7例（9.7%)是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。
動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動。這些電活動振幅低而不規(guī)則，稱為破裂的電位。程序刺激誘發(fā)室速及（或)室顫前，碎裂電位時間延長甚至占據(jù)了整個舒張期。用多電極標測缺血區(qū)，可以記到不完整的碎裂電位迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或)室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
臨床上也可以見到心電不穩(wěn)定的現(xiàn)象。動態(tài)心電圖示原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早或成串的室性搏動增多。用導(dǎo)管電極標測心室內(nèi)膜，程序刺激誘發(fā)室速之前也能記到心內(nèi)膜碎裂電位，在發(fā)生中心的碎裂電位也是延續(xù)大半個舒張期。)
神經(jīng)和精神因素是誘發(fā)室顫的重要因素。神經(jīng)，尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值，北京協(xié)和醫(yī)院資料示刺激后室顫閾值比對照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述實驗是在迷走神經(jīng)切斷后進行的，而迷走興奮可以提高室顫閾值。Lombardi等觀察在心肌缺血-再灌注模型中交感神經(jīng)沖動與冠動力和室顫易惹性的關(guān)系。動物實驗結(jié)扎左前降支，2min時冠脈血流減少，O2張力降低，室顫由25下降到16mV（平均值)。切斷交感輸出纖維（結(jié)前神經(jīng))測定其活動，示脈沖由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。臨床觀察自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。
長Q-T間期綜合征是一種家族性遺傳疾病，表現(xiàn)為陣發(fā)性室速/室顫引起暈厥或猝死。其機制是周邊交感神經(jīng)不平衡活動的結(jié)果，右側(cè)心臟交感神經(jīng)活動減少及（或)左側(cè)交感神經(jīng)活動增強。動物實驗中切斷右側(cè)交感星狀神經(jīng)節(jié)，刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，可以引起Q-T間期延長。Q-T間期是心肌復(fù)極時間，延長后心肌應(yīng)激性的恢復(fù)分散不一致。過早激動使部分心肌除極造成有利于折返條件，發(fā)生快速室律失常。
