空腸彎曲菌腸炎（campylobacter jejuni enteritis)是由空腸彎曲菌引起的急性腸道傳染病。臨床以發(fā)熱、腹痛、血性便、糞便中有較多中性白細胞和紅細胞為特征。
彎曲菌最早于1909年自流產的牛、羊體內分離出，稱為胎兒弧菌(vibrio fetus)，1947年從人體首次分離同該菌。至1957年king把引起兒童腸炎的這種細菌定名為“相關弧菌”（related vibrios)。1973年Sebald和Veron發(fā)現該菌不發(fā)酵葡萄糖，DNA的組成及含量不同于弧菌屬，為了區(qū)別于弧菌而創(chuàng)用了彎曲菌(campylobacter)這一名稱。到1977年Skirrow改革培養(yǎng)技術，在腹瀉病人糞便中分離到彎曲菌，從而確立了病菌與疾病的關系，并把由彎曲菌引起的腹瀉正式命名為彎曲菌腸炎(campylobacter enteritis)。
[病原學]
空腸彎曲菌系彎曲菌屬的一個種，彎曲菌屬共分六個種及若干亞種。彎曲菌屬（campylobacter genus)包括胎兒彎曲菌(campylobacter fetus)，空腸彎曲菌(c．jejuni)，結腸彎曲菌(c．colic)，幽門彎曲菌(c．pybridis),唾液彎曲菌(c．sputorum)及海歐彎曲菌(c．laridis)。
對人類致病的絕大多數是空腸彎曲菌及胎兒彎曲菌胎兒亞種，其次是大腸彎曲菌為革蘭染色陰性微需氧桿菌。長1.5～5μm，寬0.2～0.5μm；呈弧形，S形或螺旋形，3～5個呈串或單個排列；菌體兩端尖，有極鞭毛，能做快速直線或螺旋體狀運動；無莢膜。糞便或腸拭子標本接種選擇培養(yǎng)基（Skirrow’s Butzletp’s或Campy-BAP)，或通過0.65μm濾器后接種于非選擇培養(yǎng)基，在5～10%氧、3～10%二氧化碳，42℃時可分離該菌。空氣中不能生長。最初分離時菌落很小，約0.5～1mm，圓形，白色或奶油色，表面光滑或粗糙，轉種后光滑型變成粘液型，有的呈玻璃斷面樣的折光。根據生長所需溫度的不同，不發(fā)酵葡萄糖及在1%甘氨酸、3.5%鹽液、1%膽汁的培養(yǎng)基中生長特性可鑒別其種。
主要抗原有O抗原，是胞壁的類脂多糖，及H抗原（鞭毛抗原)。感染后腸道產生局部免疫，血中也產生抗O的IgG、IgM、IgA抗體，有一定保護力。
該菌在水、牛奶中存活較久，如溫度在4℃則存活3～4周；在糞中存活也久，雞糞中保持活力可達96小時，人糞中如每克含菌數108，則保持活力達7天以上。細菌對酸鹼有較大耐力，故易通過胃腸道生存。對物理和化學消毒劑均敏感。
[流行病學]
�。ㄒ�)傳染源主要是動物。彎曲菌屬廣泛散布在各種動物體內，其中以家禽、野禽和家畜帶菌最多。其次在嚙齒類動物也分離出彎曲菌。病菌通過其糞便排出體外，污染環(huán)境。當人與這些動物密切接觸或食用被污染的食品時，病原體就進入人體。由于動物多是無癥狀的帶菌，且?guī)Ь矢�，因而是重要的傳染源和貯存宿主。
病人也可作為傳染源，尤其兒童患者往往因糞便處理不當，污染環(huán)境機會多，傳染性就大。發(fā)展中國家由于衛(wèi)生條件差，重復感染機會多，可形成免疫帶菌。這些無癥狀的帶菌者不斷排菌，排菌期長達6～7周，甚至15個月之久，所以也是傳染源。
（二)傳播途徑糞一口是主要的傳播途徑。市售家禽家畜的肉、奶、蛋類多被彎曲菌污染，如進食未加工或加工不適當，吃涼拌菜等，均可引起傳染。水源傳播也很重要，有報告彎曲菌引起的腹瀉患者有60%在發(fā)病前一周有喝生水史，而對照組只有25%。
另外除人與人間密切接觸可發(fā)生水平傳播外，還可由患病的母親垂直傳給胎兒或嬰兒。
�。ㄈ�)易感性 人普遍易感。發(fā)展中國家5歲以下的兒童發(fā)病率最高，尤其1歲以內者。發(fā)病率隨年齡升高而下降。發(fā)達國家衛(wèi)生條件較好的發(fā)展中國家，空腸彎曲菌分離率以10～29歲年齡最高，說明成人對本病的免疫力并不比兒童強。發(fā)展中國家和發(fā)達國家的這一差異，與衛(wèi)生條件有關，發(fā)展中國家的成人平時經常少量接觸體內獲得一定水平的免疫力，所以發(fā)病率低。
�。ㄋ�)流行特征 本病全年均有發(fā)病，以夏季為多。平時可以散發(fā)，也可由于食物、牛奶及水被污染造成暴發(fā)流行。自然因素，如氣候、雨量；社會因素，如衛(wèi)生條件的優(yōu)劣、人口流動（旅游)都可影響本病的發(fā)生和流行。
[發(fā)病原理與病理改變]
空腸彎曲菌引起人類腸炎的機理尚未完全清楚，可能與其侵襲力、內毒素及外毒素有關。國外兩例志愿受試者，一例口服含菌量為106的牛奶后三天出現典型癥狀；另一例口服含菌量為500個的食品第四天發(fā)病�？漳c彎曲菌從口進入消化道，空腹時胃酸對其有一定殺滅作用，已證明pH≤3.6的溶液對該菌可可殺滅。所以飽餐或鹼性食物利于細菌突破胃屏障。進入腸腔的細菌在上部小腸腔內繁殖，并借其侵襲力侵入粘膜上皮細胞。細菌生長繁殖釋放外毒素、細菌裂解出內毒素。外毒素類似霍亂腸毒素。外毒素激活上皮細胞內腺苷酸環(huán)化酶，進而cAMP增加，能量增加，促使粘膜細胞分泌旺盛，導致腹瀉。這一作用可被霍亂抗毒素所阻斷。病菌的生長繁殖及毒素還造成局部粘膜充血、滲出水腫、潰瘍、出血。如果免疫力低下則細菌可隨血流擴散，造成菌血癥，甚至敗血癥，進而引起腦、心、肺、肝尿路、關節(jié)等的損害。
腸粘膜病理檢查為非特異性結腸炎，固有層中性白細胞、單核細胞和嗜酸粒細胞浸潤；腸腺退變、萎縮，粘液喪失；腺窩膿腫；粘液上皮細胞潰瘍，類似潰瘍性結腸炎和克隆氏病的改變。也有部分病例粘膜病變類似沙門氏菌和志賀菌感染。
