二、腎性水腫
腎原發(fā)功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫（renal edema),是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴展到其它部位。這是因為體靜脈壓及外周毛細血管流體靜壓無明顯增高，肺循環(huán)沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。
腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的炎性水腫。
�。ㄒ�)腎病性水腫
腎病性水腫（nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
腎病性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收�，F(xiàn)把腎病性水腫的基本發(fā)生機制歸納如圖7－4。
圖7－4 腎病性水腫發(fā)生機制示意圖
ADH抗利尿激素；RAA腎素-血管緊張
素－醛固酮；GFR腎小球濾過率
(二)腎炎性水腫
主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復(fù)合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。
早期認為這類水腫發(fā)生機制，是“毒素”導(dǎo)致全身毛細血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多（＞1g％)，但進一步的研究證明，水腫液蛋白質(zhì)含量不超過0.5g％。可能個別病例由于合并局部炎癥反應(yīng)，滲出液才會含較多蛋白質(zhì)。目前認為這種全身水腫主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實質(zhì)是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細胞和間質(zhì)細胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關(guān)；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔(dān)，嚴重時導(dǎo)致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。
�。ㄈ�)腎性水腫的治療原則
病因治療是根本，但秦效緩慢，必須針對發(fā)病機制及時治療，原則如下：①限制鈉鹽報入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當(dāng)，長期禁鈉可致低鈉血癥；②利尿：必要時在限鈉同時投以利尿藥，可促進鈉水排出而緩解水腫，并可緩解高血壓和減輕心臟負荷；③控制蛋白尿：對腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松等)以恢復(fù)腎小球的正常通透性；④補充血漿蛋白。
三、肝性水腫
肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚，稱為肝性水腫（hepatic edema)。
（一)臨床特點
往往以腹水為主要表現(xiàn)，下肢及皮下水腫不明顯。若患者長期保持坐或立位，或因其它原因下肢靜脈是明顯淤血，則下肢皮下水腫也會明顯。腹水病人因腹腔積液的牽張作用，加上腸道積氣，可使腹部尤其兩側(cè)顯著鼓脹；臍部外翻，腹腔內(nèi)壓過高易致腸疝，還可妨礙膈肌運動而影響呼吸。
腹水最常見的原因是肝硬變，但多見于失代償期，代償期很少有水腫，嚴重者還伴有胸水，也可致陰囊水腫。
�。ǘ�)發(fā)病機制
肝性腹水的形成機制是多因素的：
1.肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3來自肝動脈，2/3來自門靜脈，兩路匯合于肝血竇，再至肝小葉的中央靜脈，又匯集為小葉下靜脈，最后聯(lián)合成肝靜脈，把來自肝的血送入下腔靜脈。實驗證明，肝靜脈回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔積聚。用鋁片環(huán)套在健康狗的下腔靜脈胸段上，造成1/2（直徑)環(huán)形狹窄，數(shù)天后出現(xiàn)腹水，水腫液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狹窄，則引起胸水而無腹水，表明水腫液來自肝。
竇后性肝硬變時肝靜脈回流受阻是因廣泛結(jié)締組織增生和收縮，以及再生的肝細胞結(jié)節(jié)壓迫肝靜脈分支和肝血竇，致血管偏位，扭曲、閉塞或消失�；亓魇茏枋垢戊o脈壓升高，逆向傳遞至肝血竇，加上肝動脈壓的向前傳遞，肝血竇內(nèi)壓乃明顯上升而引起過多液體濾出，淋巴回流加速也未能充分排引，滯積的液體乃經(jīng)包膜滲出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。
2.門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多當(dāng)門靜脈高壓時,腸系膜區(qū)的毛細血管流體靜壓隨而增高，液體由毛細血管濾出明顯增多，腸淋巴生成增多超過淋巴回流的代償，導(dǎo)致壁水腫并濾入腹腔參與腹水的形成。
3.鈉水滯留上述兩原發(fā)因素造成腹水后，血漿容量隨之下降，鈉水滯留是對后者的代償反應(yīng)。若原發(fā)因素未消除，則鈉水滯留就成為腹水進一步發(fā)展的重要因素。過量鈉水滯留加劇門靜脈高壓并使肝竇內(nèi)壓進一步升高，加速肝和腸系膜淋巴的生成，從而促進腹水發(fā)展。鈉水滯留是因腎排鈉水減少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝滅活減少，此外ADH也參與鈉水滯留的機制，至于利鈉激素或心房肽有無分泌減少，尚待確定。
4.有關(guān)“有效膠體滲透壓的下降”肝硬變時因肝合成白蛋白減少，可導(dǎo)致低蛋白血癥。肝淋巴帶走大量白蛋白丟失于腹腔，以及鈉水滯留的稀釋作用，也使低蛋白血癥進一步加重。低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降，一直被認為是腹水基本成因之一。但近來有人提出相反主張，認為消化道的毛細血管壁尤其肝竇壁對血漿蛋白有較大通透性，因而平時該區(qū)組織間液的蛋白含量相當(dāng)高，但在肝硬變時則可隨著低蛋白血癥的發(fā)展而相應(yīng)下降。測算的結(jié)果表明的確如此，尤其是門靜脈區(qū)組織的情況更是如此，以致肝竇和腸毛細血管有效膠體滲透壓實際是增高了，而不是下降，對腹水形成并無促進作用。
可見，肝硬變時腹水形成機制是綜合的，原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導(dǎo)致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定�，F(xiàn)把其綜合機制用圖解（圖7－5)表示如下：
圖7－5 肝硬變時腹水發(fā)生發(fā)展綜合機制示意圖
�。ㄈ�)肝性水腫的治療原則
除改善肝功能和控制原發(fā)疾病之外，可根據(jù)發(fā)病機制采取下列措施：①限制鈉鹽和水?dāng)z入；②利尿：在限制鈉水的同時投以利尿藥很有效果；③腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應(yīng)時，可慎用。速度不宜過快，反復(fù)小量抽放，效果尚佳；④門-腔靜脈吻合分流術(shù)；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側(cè)-側(cè)門腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越。
