成人呼吸窘迫綜合征（Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)是指在某些疾病過程中（例如創(chuàng)傷、燒傷、感染等)。特別是在休克初期復(fù)蘇后，突然出現(xiàn)以進(jìn)行性缺氧和呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭綜合征。此時即使吸入高濃度氧，也難于糾正低氧血癥。
Ashbaugh于1967年首先報導(dǎo)了這種綜合征。由于其臨床過程與新生兒呼吸窘迫綜合征類似，故命名為成人呼吸窘迫綜合癥。
一、其臨床主要表現(xiàn)及診斷依據(jù)為：
1.敗血癥、休克、創(chuàng)傷或誤吸等患者突然發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率在20次/分以上。
2.頑固性低氧血癥 Pao2＜8kPa(＜60mmHg)，吸純氧15分鐘后Pao2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸純氧可使Pao2高達(dá)73.3kPa(550mmHg)]、動脈血二氧化碳分壓也降低，Pao2＜4.7kPa(＜35mmHg)。晚期Paco2也可高于正常。
3.胸廓肺順應(yīng)性降低 低于50ml/98Pa，正常約為100ml/98Pa。
4.胸部X光檢查 可見肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影，甚至彌漫性呈毛玻璃樣。
5.必須排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水腫，肺動脈楔壓小于Pao2為1.76kPa(18cmH2O)。
成人呼吸窘迫綜合癥發(fā)病率高，病死率也很高，大多數(shù)病人在發(fā)病后二周內(nèi)死亡。
二、成人呼吸窘迫綜合征的原因
ARDS是由許多原因引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷。有些原因可直接損傷肺：如①吸入煙霧、毒氣、胃內(nèi)容物及溺水；②服用過量海洛因或水楊酸鹽；③細(xì)菌、病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫傷、放射線損傷與氧中毒等。有些全身性病理過程可引起肺損傷，如敗血癥、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、過敏反應(yīng)、創(chuàng)傷及燒傷等。燒傷面積超過40％就可能導(dǎo)致Pao2明顯降低。有些治療措施也可能引起ARDS，如血液透析、體外循環(huán)、用尼龍絲去除白細(xì)胞等。
根據(jù)病因的不同及病變特點，ARDS曾有20多個名稱，如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺、輸血后肺、微血管漏出綜合征，充血性肺不張、透明膜病、出現(xiàn)性肺綜合征、僵肺綜合癥、進(jìn)行性肺實變等。
二、成人呼吸窘迫綜合征的病理變化
各種原因所致急性肺泡-毛細(xì)血管膜損害傷的病理變化均類似，可分為急性階段與慢性階段病變：
�。ㄒ�)急性階段病變
主要為廣泛肺泡血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質(zhì)水腫，后出現(xiàn)肺泡水腫，肺重可達(dá)正常值之三倍。肺泡腔內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高，甚而是血性液體，并有血細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、細(xì)胞碎片、無定形物質(zhì)、纖維蛋白條和表面活性物質(zhì)的殘存物，偶而可見細(xì)胞碎片和蛋白等物質(zhì)在纖維蛋白網(wǎng)眼中形成透明膜。
�。ǘ�)慢性階段病變
發(fā)病數(shù)天后進(jìn)入慢性階段，病變以細(xì)胞增生為主，兩周后即可出現(xiàn)纖維化。Ⅱ型上皮細(xì)胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞，加上各種細(xì)胞的浸潤使肺泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的的液體機(jī)化而形成纖維化。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
三、成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制
ARDS的病變主要是肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細(xì)胞增生和纖維化。細(xì)胞增生反應(yīng)和纖維化的機(jī)制和炎癥修復(fù)過程相同。故此處著重討論急性肺損傷的機(jī)制。
ARDS病人均有肺動脈高壓，故有人強(qiáng)調(diào)肺微血管內(nèi)高壓為肺水腫的原因。但病人肺動脈楔壓往往并不高，說明毛細(xì)血管壓并不一定高。水腫液蛋白質(zhì)含量豐富，動物實驗也證明，類似ARDS的動物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白質(zhì)濃度與血漿蛋白質(zhì)濃度之比值大于0.7；此時，靜脈注入的高分子右旋糖酐（分子量500，000)可透入肺泡液，均說明ARDS時的肺水腫主要是滲透性肺水腫，由于肺泡-毛細(xì)血管膜損傷使其通透性增高所致。
ARDS中肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高的機(jī)制并未完全闡明。有些原始病因能直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細(xì)胞毒素作用等。大量實驗表明，更主要的是繼發(fā)性損傷，即通過白細(xì)胞和血小板在肺內(nèi)聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。
