�。ㄈ�)微循環(huán)凝血期（播散性血管內(nèi)凝血)
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切。關于播散性血管內(nèi)凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發(fā)展，已在《播散性血管內(nèi)凝血》一章討論過了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血。
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經(jīng)興奮和垂體－腎上腺皮質(zhì)活動加強，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內(nèi)的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細血管內(nèi)皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血（圖10－4)。
圖10－4 創(chuàng)傷性休克引起播散性血管內(nèi)凝血的機理
應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由于內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。
播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進一步減少；②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)，因而使來自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。
由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重；嚴重的酸中毒又可使細胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等)和某些休克動因（如內(nèi)毒素等)都可使細胞發(fā)生嚴重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重（詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。
